风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动患者右心耳中超级化激活环核苷酸调控通道2和4的协同表达

目的探讨超级化激活环核苷酸调控通道-2(HCN2)和HCN4在风湿性心脏瓣膜病(RHD)患者右心耳组织的协同表达。方法收集2019年1月至2020年12月广西医科大学第二附属医院63例RHD患者的右心耳组织,RHD并发心房颤动患者30例作为心房颤动组,RHD合并窦性心律患者33例作为窦性心律组。分别采用RT-PCR、FQ-PCR和Western blot检测HCN2及HCN4的基因及蛋白表达水平,采用Spearman分析两者的相关性。结果RTPCR显示心房颤动组HCN2和HCN4 mRNA表达量均明显高于窦性心律组(t=8.587、13.213,P<0.01)。FQ-PCR显示心房颤动组HCN2和HCN4 mRNA表达量均明显高于窦性心律组(t=10.016、9.105,P<0.01)。Western blot显示心房颤动组HCN2和HCN4蛋白表达量均明显高于窦性心律组(t=13.658、8.590,P<0.01)。心房颤动组HCN2与HCN4 mRNA和蛋白水平上调率均呈现正相关作用(r_(RT-PCR)=0.636,P_(RT-PCR)<0.01;rFQ-PCR=0.683,P_(FQ-PCR)<0.01;r_(wb)=0.641,P_(wb)<0.01)。结论心房颤动组HCN2与HCN4在基因及蛋白表达水平明显高于窦性心律组,且两者的表达水平呈现协同表达,在RHD合并心房颤动的发生发展过程中可能起着重要的作用。

内皮衍生超级化因子对脑缺血损伤大鼠脑血管的影响

目的探讨内皮衍生超极化因子(EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞(VSMC)超级化反应的影响。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa法对实验动物进行神经功能缺陷评分;采用全自动酶标仪检测大鼠脑组织硫化氢(H2S)含量的变化;取局灶性I/R损伤大鼠MCA,显微镜下测量MCA的血管直径;用微电极记录MCA的VSMC的膜电位;RT-PCR法测定I/R大鼠MCA内皮细胞胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)mRNA表达。结果 I/R大鼠脑组织中的H2S含量较正常大鼠明显增加;在离体I/R大鼠MCA,用3×10-5mol/L的L-NAME(NO合酶抑制剂)和1×10-5mol/L的Indo(PGI2合成酶抑制剂)预灌30 min后,乙酰胆碱(ACh)(10-7~10-4.5mol/L)可显著舒张血管,即EDHF介导的舒张反应明显增强;I/R大鼠MCA平滑肌细胞膜电位检测实验中,L-NAME和Indo存在的条件下,ACh(10-7L^10-4.5mol/L)随着浓度增大,产生浓度依赖性的超极化作用,并且与正常大鼠MCA相比,超极化作用有明显的增强;I/R大鼠MCA内皮细胞中CSE mRNA表达上调。结论 EDHF明显增强I/R大鼠MCA的血管舒张反应和平滑肌细胞超极化反应,表明内源性EDHF(H2S)对局灶性I/R损伤有保护作用。

超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4、连接蛋白43和平足蛋白在小鼠胚胎心的表达与心传导系的发生

目的探讨小鼠胚胎心传导系的发生机制。方法用抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)、抗缝隙连接蛋白43(CX43)和抗平足蛋白(podoplanin)抗体,对40只胚龄9～16d小鼠胚胎心进行连续石蜡切片并免疫组织化学或免疫荧光染色。结果胚龄9d,较强的HCN4阳性表达集中在MHC阴性的静脉窦壁,随心脏发育,HCN4较强阳性表达逐渐向窦房结转移。胚龄11d开始,CX43阴性表达显示部位特异性。CX43阴性染色经窦房结沿右心房背侧壁和左、右静脉瓣向房室管背侧壁延伸。胚龄13d,左、右静脉瓣与房间隔底部融合后,进一步延续为房室管背侧壁发育中的CX43阴性染色的房室结,继而与室间隔顶部CX43阴性的房室束相连。胚龄9～10d,在MHC阳性心肌、心包腔背侧壁脏壁中胚层心肌前体细胞及静脉窦周间充质均显示podoplanin阳性表达。胚龄11～13d,podoplanin阳性间充质细胞沿心脏外表面扩展形成podoplanin阳性间皮样心外膜。结论心脏发育早期,主起搏点位于静脉窦壁,起搏电位的产生早于收缩功能的发生。CX43阴性心肌是发育中的心传导系心肌,在胚龄11d即可观察到心传导系早期雏形。podoplanin参与促进心肌前体细胞向心肌细胞的分化。

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。

超级化激活环核苷酸门控阳离子通道和心律失常

超级化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)属于孔环离子通道超家族成员。该通道由细胞膜的超级化激活,对Na+和K+通透,产生内向电流(Ih),改变细胞的电学特性。HCN与心律失常的发生、调节和传导密切相关。该文针对HCN的结构功能、HCN与心律失常的动物实验和临床研究及其特异性阻滞剂伊伐布雷定的临床应用作一综述。

X-J超级化心脏保存液的研制及作用效果

目的研究和探讨含尼可地尔的X-J超级化心脏保存液对离体兔心低温保存的有效时限和保存效果.方法将32只健康成年兔平均分成4组,每组动物摘取心脏后用X-J超级化液进行低温保存离体供心;Ⅰ组,离体供心低温保存4 h;Ⅱ组低温保存6h;Ⅲ组低温保存8h;Ⅳ组低温保存10 h.采用离体工作心模型,观察保存前后离体兔心的心功能、心肌细胞Ca2+、Ca2+-ATPase活性,心肌肌钙蛋白Ⅰ、心脏冠脉流量、心肌含水量及超微结构的变化.结果随着离体心脏低温保存时间的延长心功能遂渐减弱,心肌细胞Ca2+浓度升高,Ca2+-ATPase活性降低,心肌含水量增加.在低温保存4～6h心肌超微结构均呈轻度损伤;在低温保存8h和10 h心肌超微结构变化呈中度损伤.结论 X-J超级化保存液对离体心脏低温4h、6h保存效果与保存前无差异.8h、10h组分别与6h组相比保存效果有明显差异.

超级化 信息化 国际化 三化合一，打造酒店产业链条

中国酒店业发展新趋势：超级化发展趋势，信息化发展趋势，国际化发展趋势。

超级化激活环核苷酸调控通道基因家族-2在风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动患者右心耳组织中的表达

目的 观察超级化激活环核苷酸调控通道基因家族-2（HCN2）在风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动患者右心房组织中的表达,探讨伴发心房颤动的发生机制.方法 收集43例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者右心耳组织,实验组为并发心房颤动患者（AF组）,对照组为窦性心律患者（SR组）,采用荧光定量聚合酶链反应法（FQ-PCR）、Western blot法和免疫组织化学法,检测风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者右心耳组织中HCN2 mRNA及蛋白的表达.结果 FQ-PCR结果显示AF组和SR组HCN2 mRNA表达量分别为0.70±0.14和0.39±0.08;而Western blot结果显示AF组和SR组HCN2蛋白表达量分别为0.52±0.19和0.21 ±0.12,AF组均明显高于SR组（P＜0.01）;免疫组织化学结果显示AF组右心耳心肌细胞溶解、肥厚并广泛间质纤维化,且HCN2蛋白表达量明显高于SR组（P＜0.01）.结论 HCN2在风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动患者右心耳组织中表达明显上调,并参与其心房颤动的发生发展过程.

大气环流模式中云系的超级参数化方案及其特征线方法之研究

就大气环流模式中如何有效处理云系,我们的目标:建立能考虑各种尺度和各种过程之间相互作用的多重尺度云系动力学(下称:云系超级参数化),并应同时考虑如下云的几何学与辐射传输两个问题:1)云的几何学,考虑如何描写云内结构的三维不均匀性和表面特征的几何不光滑性;2)云的辐射,考虑复杂云结构的辐射计算问题,并最终在大气环流模式中具体实现。本研究是理论部分,主要论述云系超级参数化框架和计算方法问题,主要结论如下:1)阐明了从多重尺度角度研究大气模式中云系的超级参数化方案是完全必要的。2)本云系超级参数化方案是3维完全Euler流体方程组,保留了全Coriolis力,Ertel全PV守恒,考虑声波等对云和降水微物理过程的影响。该云系超级参数化方案需要与大气大尺度动力学方程组进行耦合。3)关键问题为确定云系局部解的存在时间长度,不必考虑整体解。因为在实际大气中各物理量的不光滑,甚至不连续和间断,是有充分的物理意义的。大气中的间断除粘性和热传导等不可逆过程外,同时伴随着成云致雨的相变过程。4)在可积性和连续性条件下,证明了特征线的存在性;在Lipshitz条件下,证明了特征线的存在性和唯一性。5)给出了特征线积分的Picard方法的具体计算步骤,并同时给出了特征线积分稳定步长的具体条件。6)沿着特征线,初始场随着时间的推移,将发生平移、旋转与纯变形三种位移的几何和,这就是球面上平流方程的保形问题。

超级均匀化方法在压水堆堆芯Pin-by-pin计算中的应用与研究

在压水堆堆芯Pin-by-pin计算中,采用超级均匀化(SPH)方法作为均匀化技术,对燃料组件传统SPH因子进行计算,生成了Pin-by-pin等效均匀化参数。针对存在中子泄漏现象的反射层组件,研究了与空间泄漏相关的SPH方法,在保证反应率守恒的基础上,同时保证各栅元各能群的中子泄漏率守恒,解决了存在中子泄漏时SPH因子迭代计算的不收敛问题,生成了反射层组件的等效均匀化参数。基于KAIST基准题,分析了压水堆堆芯Pin-by-pin计算中应用SPH因子的堆芯计算精度。数值结果表明,与传统组件均匀化计算方法相比,应用SPH方法的压水堆堆芯Pin-by-pin计算的计算精度更高。

从“绅士化”到“超级绅士化”——大城市中心城区空间更新“奢侈化”趋势研究

大城市空间更新的“绅士化”是城市社会结构变迁的一种“空间生产”与“经济增长”过程。当前很多研究把“绅士化”理解为城市内城空间更新进程中,因为经济增长需求而“破旧立新”,并由中产阶层“侵入”且逐渐“接替”的空间变迁过程。虽然国外“绅士化”遭遇了住房不公平、原住民利益受损、文化流失等批评,但迄今国内学术界对国外“绅士化”转变为“超级绅士化”现象缺乏深入研究。“超级绅士化”本质上是城市规划更新、地价增长与空间“奢侈化”的衍化过程。在中国大城市中心城区空间更新,“腾笼换鸟”策略已成为共识的城镇化后半程,更需要深刻理解大城市中心区更新的“超级绅士化”所引发的“空间奢侈化”变迁趋势。

国际银行业购并趋向超级化

随着全球金融一体化的快速发展,国际银行业购并浪潮愈演愈烈,而且势头不减。近期美国金融界再次掀起大规模的购并浪潮,规模效益十分显著。美国国民银行公司与美洲银行公司合并为美国最大的商业银行,资产规模达5700亿美元;

稀土改性Y型分子筛的超极化^(129)Xe NMR研究

采用变温超极化129 Xe NMR技术,结合XRD、29Si NMR以及N2吸附-脱附表征手段,分析了稀土改性Y型分子筛REHY的孔洞结构及稀土离子在分子筛中的分布特征。结果表明,129 Xe NMR谱中存在2个明显的信号峰,为129 Xe分子在2种不同环境孔洞中快速交换的结果,即分子筛存在2种不同环境的孔洞结构:一种为分子筛中没有被破坏的超笼,另一种为分子筛因骨架脱铝造成结构部分破坏而形成的孔洞。变温超极化129 Xe NMR进一步表明,当稀土含量较低时,稀土离子能显著改善Y型分子筛的孔洞结构;稀土含量较高时,稀土离子不仅出现在分子筛超笼中,而且容易以氧化物形态在分子筛表面聚集,严重阻塞了Y型分子筛的孔洞。

巴比妥酸系列衍生物第一超极化率的理论研究及分子设计

在 ZINDO方法基础上 ,按完全态求和 ( SOS)公式编制程序并计算了第一超极化率 β,研究了巴比妥酸系列衍生物分子的结构、光谱和第一超极化率β( -2ω,ω,ω) ,β( 0 ,0 ,0 ) .考察了给体、桥和受体的变化、D-π-A结构及 D-A-D结构和 D-A结构对 β的影响 ,设计了一系列有实际应用价值的热稳定性好 。

SGI宣布推出世界上最快的可视化超级计算机——Infinite Performance Onyx 3000

SGI公司近日宣布,在推出配置InfinitePerformance(tm)图形子系统的SGI(r)Onyx(r)3000可视化系统系列之后,SGI(NYSE:SGI)又一次奠定了其在图形和可视化性能方面的领先地位。这种系统能够为世界上最快的交互式图形性能提供高图像质量、灵活性和合理的价格。这些产品不但支持多个独立用户和高性能用户,还支持SGI(r)Reality Center(tm)可视化设施环境中的集体决策制定,以及可视化区域网络(visual area network)环境中的协同工作,因而具有极高的灵活性。

含噻唑环的生色团合成与一阶超极化率的测定

合成了含噻唑的偶氮类二阶非线性光学生色团 ,用差示扫描量热法测量了生色团的分解温度 ,并用溶剂显色法得到生色团的静态一阶超级化率 β0 及一阶超极化率在不同波长下的色散曲线。

乙酰胆碱不依赖NO的释放引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的超极化

目的:乙酰胆碱(ACh)不仅是神经递质,也是一种有效的血管舒张物质参与许多血管床的调节活动。本实验观察ACh引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞超极化的离子机制以及NO在超极化反应中的可能作用。方法:在豚鼠离体耳蜗螺旋动脉标本上,运用细胞内微电极技术记录外源性的ACh引起的反应。结果:在保持灌流液中含有5 mmol/L K^+以及最小纵向张力的情况下,ACh(0.1～10μmol/L)引起低静息膜电位细胞明显的超极化反应,而引起高静息膜电位细胞明显的去极化反应。ACh引起的平滑肌细胞超极化反应是浓度依赖性的(ACh的浓度是1 lmol/L和10 lmol/L时,分别引起超极化的幅度是22和30mV,n=7)。ACh引起的超极化反应能被阿托品(atropine,0.1～1μmol/L,n=6)或DAMP(50～100 nmol/L,n=6,一种选择性的M_3受体的拮抗剂)所阻断,同时也可被BAPTA-AM (10μmol/L,n=7,一种可通过细胞膜的Ca^(2+)螯合剂)或charybdotoxin+apamin(50-100 nmol/L,n=4,两种Ca^(2+)激活K^+通道的阻断剂)所阻断,但是N_ω-nitro-L-arginine methy ester(L-NAME,300μmol/L,n=8,一种NO合成酶的完全抑制剂,n≥5)或glipizode(10μmol/L,ATP敏感性的K^+通道阻断剂,n=4)或indomethacin(10μmol/L,环氧合酶的抑制剂,n=4)不能阻断ACh引起的超极化反应。结论:ACh通过激活内皮细胞的M_3受体,开放钙依赖的钾通道,进而引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞产生超极化反应,并且这一超极化反应与内皮细胞NO的产生和释放无关。

弱氧化修饰低密度脂蛋白对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制

目的探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白（minimalmodifiedlowdensitylipoprotein，mmLDL）对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制。方法采用尾静脉注射mmLDL和离体微血管张力描记技术，考察mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响，以及内皮源性超极化因子（EDHF）、一氧化氮（NO）以及前列环素（PGl2）在这种舒张中的作用；考察在EDHF途径中，mmLDL对小、中和大电导钙激活钾通道（SKca、IKca和BKca）的作用。透射电镜法观察mmLDL是否影响小鼠肠系膜动脉内皮细胞超微结构。结果小鼠尾静脉注射mmLDL能时间和剂量依赖性降低小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张，

小型铅冷快堆堆芯物理计算软件的开发与临界实验验证

在铅冷快堆(LFR)型号研发中,准确高效的堆芯物理计算是堆芯核设计的基础。针对小型LFR特殊的能谱与材料环境,首先利用蒙特卡罗开源软件OpenMC实现栅元与组件的蒙特卡罗均匀化。基于有限体积法的开源软件OpenFOAM开发了中子扩散求解器DESOF,通过Python形成完整的堆芯物理计算软件MCDESOF。利用超级均匀化方法实现了组件的等效均匀化,通过4种典型的LFR燃料组件模型对MCDESOF进行了数值验证。开展了LFR临界实验,将MCDESOF计算结果与测量结果进行对比,临界附近的反应性偏差小于100 pcm,安全棒价值偏差小于200 pcm,计算准确度达到与蒙特卡罗全堆建模计算的水平,所需的计算时间小于蒙特卡罗全堆建模计算时间的25%。