超级通道——下一代OTN技术

介绍了多载波超级通道技术的原理及优势,探讨了超级通道技术的灵活性,分析表明无栅格的超级通道可以提高约25%的光纤频谱利用率。研究目前实现超级通道的两种技术:相干光正交频分复用技术和奈奎斯特波分复用技术,综述了国内外在理论和试验中采用这两种技术实现超级通道的研究进展,指出超级通道技术对下一代OTN技术发展的重要意义。

一种基于串扰污染区域的SDM-EON网络中超级通道构建

空分复用弹性光网络(Space Division Multiplexing Elastic Optical Networks,SDM-EON)技术具有细粒度、高容量、高速率等特性,是未来光传输网络的核心技术,然而,加入了空间维度,网络中超通道的构建更加复杂化。为了有效地构建SDM-EON中超通道,文章首先提出核间串扰污染区域(Crosstalk-contaminated Area,CA)的新概念,描述受到核间串扰的频谱段。基于CA的概念,提出了一种新型的构建超级通道的路由、频谱和核分配(RSCA)算法。仿真结果表明,基于CA的超级通道构建方案(SCCA)比基准算法有更低的阻塞率,能实现更好的性能。

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。

超级化激活环核苷酸门控阳离子通道和心律失常

超级化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)属于孔环离子通道超家族成员。该通道由细胞膜的超级化激活,对Na+和K+通透,产生内向电流(Ih),改变细胞的电学特性。HCN与心律失常的发生、调节和传导密切相关。该文针对HCN的结构功能、HCN与心律失常的动物实验和临床研究及其特异性阻滞剂伊伐布雷定的临床应用作一综述。

超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4、连接蛋白43和平足蛋白在小鼠胚胎心的表达与心传导系的发生

目的探讨小鼠胚胎心传导系的发生机制。方法用抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)、抗缝隙连接蛋白43(CX43)和抗平足蛋白(podoplanin)抗体,对40只胚龄9～16d小鼠胚胎心进行连续石蜡切片并免疫组织化学或免疫荧光染色。结果胚龄9d,较强的HCN4阳性表达集中在MHC阴性的静脉窦壁,随心脏发育,HCN4较强阳性表达逐渐向窦房结转移。胚龄11d开始,CX43阴性表达显示部位特异性。CX43阴性染色经窦房结沿右心房背侧壁和左、右静脉瓣向房室管背侧壁延伸。胚龄13d,左、右静脉瓣与房间隔底部融合后,进一步延续为房室管背侧壁发育中的CX43阴性染色的房室结,继而与室间隔顶部CX43阴性的房室束相连。胚龄9～10d,在MHC阳性心肌、心包腔背侧壁脏壁中胚层心肌前体细胞及静脉窦周间充质均显示podoplanin阳性表达。胚龄11～13d,podoplanin阳性间充质细胞沿心脏外表面扩展形成podoplanin阳性间皮样心外膜。结论心脏发育早期,主起搏点位于静脉窦壁,起搏电位的产生早于收缩功能的发生。CX43阴性心肌是发育中的心传导系心肌,在胚龄11d即可观察到心传导系早期雏形。podoplanin参与促进心肌前体细胞向心肌细胞的分化。

风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动患者右心耳中超级化激活环核苷酸调控通道2和4的协同表达

目的探讨超级化激活环核苷酸调控通道-2(HCN2)和HCN4在风湿性心脏瓣膜病(RHD)患者右心耳组织的协同表达。方法收集2019年1月至2020年12月广西医科大学第二附属医院63例RHD患者的右心耳组织,RHD并发心房颤动患者30例作为心房颤动组,RHD合并窦性心律患者33例作为窦性心律组。分别采用RT-PCR、FQ-PCR和Western blot检测HCN2及HCN4的基因及蛋白表达水平,采用Spearman分析两者的相关性。结果RTPCR显示心房颤动组HCN2和HCN4 mRNA表达量均明显高于窦性心律组(t=8.587、13.213,P<0.01)。FQ-PCR显示心房颤动组HCN2和HCN4 mRNA表达量均明显高于窦性心律组(t=10.016、9.105,P<0.01)。Western blot显示心房颤动组HCN2和HCN4蛋白表达量均明显高于窦性心律组(t=13.658、8.590,P<0.01)。心房颤动组HCN2与HCN4 mRNA和蛋白水平上调率均呈现正相关作用(r_(RT-PCR)=0.636,P_(RT-PCR)<0.01;rFQ-PCR=0.683,P_(FQ-PCR)<0.01;r_(wb)=0.641,P_(wb)<0.01)。结论心房颤动组HCN2与HCN4在基因及蛋白表达水平明显高于窦性心律组,且两者的表达水平呈现协同表达,在RHD合并心房颤动的发生发展过程中可能起着重要的作用。

苍白球HCN通道对帕金森病僵直症状的影响

目的探讨苍白球超级化激活环核苷酸门控阳离子(HCN)通道对氟哌啶醇所致帕金森病大鼠僵直症状的影响。方法大鼠单侧苍白球埋置套管,恢复3d后腹腔注射氟哌啶醇5mg/kg,在苍白球内微量注射生理盐水(生理盐水对照组)以及HCN通道特异性阻断剂ZD7288(0.5mmol/L,实验组),观察其对氟哌啶醇导致的大鼠僵直症状的影响。结果生理盐水对照组大鼠无明显偏转行为;实验组9只大鼠中有4只表现出明显的对侧偏转行为,大鼠头部-背部直线与背部-尾部直线所呈夹角评分与生理盐水对照组比较差异有显著性(u=132.500,P<0.001);另外5只表现为明显的同侧偏转行为,其评分与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(u=9.000,P<0.001)。结论 HCN通道可能通过对苍白球神经元兴奋性的不同作用诱发大鼠出现不同的偏转行为。

益阳活血方对损伤兔窦房结组织HCN4蛋白表达的影响

目的通过研究中药复方益阳活血方对损伤的兔窦房结组织超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4(Hyperpolarization-activated cyclic nucletide-gated cation channel 4,HCN4)表达的影响,探讨其治疗病态窦房结综合征的可能机制。方法取60只大耳白兔(体质量2.3～2.8 kg),随机分为正常组,模型组,阿托品组,益阳活血方高、中、低剂量组,每组10只,除正常组不造模外,余各组采用甲醛加压注射渗透法建立兔窦房结组织损伤模型,模型稳定后开始给药,疗程(7 d)结束后取材,免疫组织化学方法观察窦房结HCN4表达的变化。结果免疫组化染色示窦房结HCN4表达主要位于结中央区,向周边逐渐减少。与正常组相比,造模后各组家兔窦房结组织HCN4蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各用药组IOD值均有不同程度升高,差异有统计学意义(P<0.01),且高剂量组明显优于中、低剂量组及阿托品组(P<0.01),中、低剂量组与阿托品组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益阳活血方可提高损伤兔窦房结组织HCN4蛋白的表达,可能是治疗病态窦房结综合征的机制之一。

微波辐射对大鼠窦房结组织HCN4基因表达的影响

目的观察微波辐射对受损大鼠窦房结(SAN)组织超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)基因表达的影响,探讨微波辐射致窦房结损伤的可能机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组和50 mW·cm-2组,每组30只,建立微波辐射致窦房结损伤大鼠模型,于辐射后1、7、14、28 d及3、6个月,采用原位杂交法检测窦房结HCN4 mRNA表达变化。结果与假辐射组比较,50 mW·cm-2组大鼠于辐射后1、7、14、28 d,窦房结细胞胞质内HCN4 mRNA表达显著增加;而于辐射后3、6个月显著减少,其差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HCN4异常表达是微波辐射致SAN损伤的重要致伤分子之一。

超级化激活环核苷酸调控通道基因家族-2在风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动患者右心耳组织中的表达

目的 观察超级化激活环核苷酸调控通道基因家族-2（HCN2）在风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动患者右心房组织中的表达,探讨伴发心房颤动的发生机制.方法 收集43例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者右心耳组织,实验组为并发心房颤动患者（AF组）,对照组为窦性心律患者（SR组）,采用荧光定量聚合酶链反应法（FQ-PCR）、Western blot法和免疫组织化学法,检测风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者右心耳组织中HCN2 mRNA及蛋白的表达.结果 FQ-PCR结果显示AF组和SR组HCN2 mRNA表达量分别为0.70±0.14和0.39±0.08;而Western blot结果显示AF组和SR组HCN2蛋白表达量分别为0.52±0.19和0.21 ±0.12,AF组均明显高于SR组（P＜0.01）;免疫组织化学结果显示AF组右心耳心肌细胞溶解、肥厚并广泛间质纤维化,且HCN2蛋白表达量明显高于SR组（P＜0.01）.结论 HCN2在风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动患者右心耳组织中表达明显上调,并参与其心房颤动的发生发展过程.

风湿性二尖瓣狭窄心房颤动患者HCN4基因cDNA序列测定及mRNA的表达

目的通过分析风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者心房肌组织超级化激活环核苷酸调控通道基因家族4(HCN4)基因表达与心房颤动发生的关系,为探讨心房颤动发生的机制奠定理论基础。方法52例风湿性二尖瓣狭窄患者,根据是否合并心房颤动将其分为两组,实验组:38例,男18例,女20例;年龄26～68岁,平均年龄46.47岁;均合并心房颤动。对照组:14例,男6例,女8例;年龄21～62岁,平均年龄42.93岁;不合并心房颤动。提取并逆转录两组患者心房肌组织中HCN4基因的总核糖核酸(RNA),应用SYBR GreenⅠ荧光染料,建立检测HCN4基因信使RNA(mRNA)的实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法,并对PCR产物测序进行分析。根据标准曲线计算出两组心房肌组织中HCN4基因mRNA含量,并以HCN4基因mRNA和内参β肌动蛋白(β-actin)含量的比值作为评价HCN4基因mRNA表达水平指标。结果测定HCN4基因cDNA序列同源性为100%。建立的实时荧光定量PCR方法在103～107拷贝数/μl的标准品梯度稀释范围内r为0.999。实验组HCN4基因mRNA与β-actin含量的相对表达值比值与对照组比较明显升高(1.323±1.226 vs.0.116±0.192,P<0.05)。结论实时荧光定量PCR对HCN4基因mRNA能进行准确定量,HCN4基因的过度转录表达提示其可能参与了调控风湿性二尖瓣狭窄心房颤动的发生过程。

流式细胞术检测风湿性心脏病合并心房颤动患者HCN2蛋白的表达

目的对风湿性心脏病合并心房颤动患者右心耳组织超级化激活环核苷酸门控阳离子通道-2(HCN2)蛋白的表达进行分析和研究。方法风湿性心脏病患者84例分为研究组(心房颤动)和对照组(窦性心律),每组42例,对两组临床资料进行回顾性分析。结果研究组患者的左心房内径(LAD)、右心房内径(RAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显高于对照组,右心室内径(RVD)明显小于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且研究组HCN2蛋白表达水平高于对照组。结论风湿性心脏病合并心房颤动患者HCN2蛋白的表达与患者的心房颤动具有相关性。

转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞中HCN4蛋白表达、If及对心肌细胞搏动频率的影响观察

目的：观察转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞HCN4蛋白表达、超极化激活内向离子电流（If）及对心肌细胞搏动频率的影响。方法取新生SD大鼠，断头处死后取心脏，分离培养成纤维细胞及心肌细胞。构建人TBX18基因的腺病毒载体Ad-GFP-TBX18，包装并纯化病毒滴度至1＆#215;1010 TU／mL。取传代2～5代时对数生长期新生大鼠成纤维细胞分为A、B、C组，培养24 h后A、B组分别转染Ad-GFP-TBX18、腺病毒载体pHBAd-MCMV-GFP（阴性对照），C组不做任何处理。采用RT-PCR法检测各组细胞TBX18 mRNA。采用Western blotting法检测各组超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4（HCN4）蛋白。采用电压钳记录各组细胞超极化激活内向离子电流（If）。将各组细胞与新生大鼠心肌细胞共培养，观察新生大鼠心肌细胞搏动频率。结果 A、B、C组TBX18 mRNA相对表达量分别为98．32±6．21、1．03±0．05、1．02±0．02。A组TBX18 mRNA相对表达量高于B、C组（P均＜0．05）；B、C 组TBX18 mRNA相对表达量差异无统计学意义。A、B、C组HCN4蛋白相对表达量分别为0．49±1．21、0．12±0．02、0．09±0．01。A组HCN4蛋白相对表达量高于B、C组（P均＜0．05）；B、C组HCN4蛋白相对表达量差异无统计学意义。A组约有30％的细胞可以检测到If，而B、C组中没有细胞检测到If。同一时点A组新生大鼠心肌细胞搏动频率高于B、C组（P均＜0．05）；B、C组新生大鼠心肌细胞搏动频率差异无统计学意义。结论转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞高表达HCN4蛋白，存在If电流，并能促进共培养新生大鼠心肌细胞的搏动。

HCN2与HCN4在风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者并发心房颤动中的协同表达

目的:分析超极化激活环核苷酸调控通道基因家族-2(HCN2)基因及超极化激活环核苷酸调控通道基因家族-4(HCN4)基因在风湿性心脏病二尖瓣狭窄(风心二狭)患者并发心房颤动中的协同表达作用,探讨其并发心房颤动的机制。方法:收集43例风心二狭患者右心耳组织,实验组为并发心房颤动患者(AF组),对照组为窦性心律患者(SR组)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR(FQ-PCR)检测HCN2及HCN4的表达,分析两者的相关性。结果:RT-PCR及FQ-PCR结果均显示,AF组HCN2及HCN4表达量均高于SR组(P<0.01),AF组HCN2与HCN4表达上调率均呈现正相关(r1=0.697,P1<0.01;r2=0.659,P2<0.01)。结论:HCN2与HCN4的协同表达作用在风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者并发心房颤动的发生发展中起重要的作用。

Modulation of the activity of dopaminergic neurons by SK channels:a potential target for the treatment of Parkinson's disease?

SK channels are small conductance calcium-activated potassium channels that are widely expressed in different neurons with distinct subtypes.They play an important role in modulating synaptic plasticity,dopaminergic neurotransmission, and learning and memory.The present review was mainly focused on the recent findings on the contradictory roles of SK channels in modulating dopaminergic neurons in substantia nigra and in the pathogenesis of Parkinson＇s disease （PD） . Besides,whether modulation of SK channels could be a potential target for PD treatment was also discussed.

二尖瓣狭窄合并心房颤动患者HCN2表达与测序

目的:探讨超级化激活环核苷酸调控通道基因家族-2(HCN2)基因在风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并心房颤动患者右心耳组织中的表达。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)的方法分析HCN2mRNA在43例风湿性二尖瓣狭窄患者右心耳组织中的表达,并对反应产物进行测序。结果:测定HCN2基因cDNA序列同源性为100%,风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并心房颤动组HCN2mRNA表达量明显高于窦性心律组(P<0.01),HCN2mRNA的表达与左心房内径、心胸比例呈正相关,而与二尖瓣瓣口面积呈负相关。结论:风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者并发心房颤动的发生发展过程中,HCN2mRNA表达明显上调。

体外诱导心肌样细胞中HCN4过表达对起搏电流特性的影响

目的体外构建具有表达功能性的起搏心肌样细胞,并检测起搏心肌样细胞中起搏电流的特性。方法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞诱导分化为心肌样细胞。构建携带人HCN4基因的重组腺病毒载体(rAd/GFP/HCN4)和绿色荧光蛋白的腺病毒载体(rAd/GFP),转染至心肌样细胞分为rAd/GFP/HCN4组和rAd/GFP组,不做任何处理作为对照组。Western blot检测各组HCN4蛋白表达,全细胞膜片钳技术记录各组中起搏电流情况。结果荧光显微镜观察到长梭形心肌样细胞,PCR鉴定重组腺病毒载体rAd/GFP/HCN4和rAd/GFP构建成功;rAd/GFP/HCN4组HCN4蛋白相对表达量(1.31±0.02)高于rAd/GFP组(0.55±0.02)和对照组(0.52±0.03)(P<0.05),rAd/GFP组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);膜片钳实验在转基因细胞中检测到起搏电流,而rAd/GFP组和对照组中未检测到起搏电流。结论 rAd/GFP/HCN4转染到心肌样细胞中,心肌样细胞中HCN4蛋白表达增加且可检测到起搏电流,从而使心肌样细胞具有自主搏动,为体外构建生物起搏器提供研究基础。