高血压家族史和受教育程度交互作用对高血压患病的影响

目的探究高血压家族史与受教育程度交互作用对高血压患病的影响。方法采用多阶段整群随机抽样方法,于2016年对昆山市18~69岁常住居民进行问卷调查与体格检查。样本数据通过复杂加权后估计高血压患病率。采用非线性混合模型估计交互作用指数(Synergy Index,S)、交互作用相对超额危险度(Relative Excess Risk of Interaction,RERI)及归因交互效应百分比(The Attributable Proportion Due to Interaction,AP)来评价相加交互作用。结果有效调查8 529人,加权后高血压患病率为16.28%(95%CI:15.18%~17.37%),其中男性为19.47%(95%CI:17.72%~21.22%),女性为13.59%(95%CI:12.21%~14.97%)。不仅有高血压家族史(OR=1.12,95%CI:1.11~1.14)和低教育程度(OR=1.09,95%CI:1.07~1.12)与高血压患病存在统计学关联;且两者相乘交互效应的参数估计值有统计学意义(P=0.0002)。未发现低教育程度和有高血压家族史相加交互作用与高血压患病有统计学关联(RERI=-0.636,95%CI:-1.236^-0.037;AP=-0.333,95%CI:-0.712~0.046;S=0.589,95%CI:0.331~1.048)。结论昆山市常住居民中高血压较为流行,有高血压家族史和低教育程度与高血压患病存在关联,未发现两者相加交互作用与高血压患病有统计学关联。

潍坊市环境温度对人群非意外死亡风险的影响

目的分析潍坊市2010—2022年环境温度与人群非意外死亡之间的关系,研究不适环境温度对人群死亡的影响。方法收集潍坊市2010—2022年气象数据与人群死亡数据,采用时间序列方法分析环境温度对该市非意外死亡风险的影响。结果2010—2022年潍坊市非意外死亡767480例,其中慢性呼吸系统疾病死亡72036例,心脑血管疾病死亡423939例。2010—2022年潍坊市最适宜温度(即最低死亡率温度)为22.1℃。极低温对人群非意外死亡的风险累积效应值为1.285(95%CI:1.168~1.415),极高温对人群非意外死亡的风险累积效应值为1.141(95%CI:1.076~1.209);温度每升高1℃,非意外死亡的超额危险度为0.91%(95%CI:0.80%~1.02%);温度对非意外总死亡的归因百分比为9.13%(95%CI:5.43%~12.92%),其中低温对死亡的归因百分比高于高温,男性受温度影响的死亡效应低于女性,心脑血管疾病和慢性呼吸系统疾病受温度影响的死亡效应高于非意外总死亡。结论高温或低温均会增加人群非意外死亡风险,低温对于死亡的影响时间比高温长,应关注慢性呼吸系统疾病和心脑血管疾病等敏感人群。

重庆市某城区2013-2020年大气细颗粒物与居民死亡风险的时间序列分析

目的探讨重庆市某城区细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))浓度对居民死亡风险的影响。方法收集该城区2013—2020年的日均PM_(2.5)浓度、气象因素(气温、相对湿度)以及死亡人数,运用广义相加模型进行关联性分析,并对性别和年龄进行分层分析。结果该城区2013—2020年大气PM_(2.5)浓度中位数为44.00μg/m^(3),非意外死亡人数48089例、循环系统疾病死亡人数19252例、呼吸系统疾病死亡人数8753例。大气PM_(2.5)浓度呈现冬春季节高的特征,但死亡人数没有明显的季节变化趋势。时间序列分析结果显示,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m^(3),居民非意外死亡(lag03)、循环系统疾病死亡(lag3)和呼吸系统疾病死亡(lag03)的风险分别增加0.64%(95%CI 0.07%~1.21%)、0.68%(95%CI 0.05%~1.32%)和1.72%(95%CI 0.54%~2.90%)。调整气态污染物PM_(10)、NO_(2)、O_(3)、SO_(2)和CO以后,PM_(2.5)浓度对居民健康的影响未发生显著变化。性别和年龄分层分析结果显示,PM_(2.5)浓度升高时,女性和≥65岁的居民非意外死亡和呼吸系统疾病死亡风险高于男性和5~64岁居民,但差异无统计学意义。结论重庆市该城区PM_(2.5)污染可能会增加居民的死亡风险。

2012~2013年北京市大气PM2．5浓度与某三级甲等医院急诊人次相关性研究

目的分析北京市2012--2013年大气PM2.5，浓度与医院急诊总人次的暴露．反应关系，及PM2.5，重污染对医院门诊急诊人次的影响。方法收集2012年10月1日至2013年12月31日期间北京市每日空气质量监测数据、气象监测数据，并统计该期间就诊于北京市某三级甲等医院的急诊案例。采用广义相加模型，以每日急诊人次为因变量，通过平滑函数控制长期趋势、节假日效应和星期几效应，拟合PM2.5，与每日急诊人次的暴露．反应关系模型，并采用约束性分段线性函数估计相应浓度范围的超额危险度。结果2012年10月1日至2013年12月31日期间大气PM2.5，年均浓度为90．9pg／m2；医院急诊科共接诊患者64260例，其中呼吸系统疾病9849例，循环系统疾病11168例。大气PM10，浓度与PM10、N02、SO2的浓度呈正相关，r值分别为0．87、0．78和0．62（P值均〈0．05）；与相对湿度呈正相关，r值为0．45（P〈0．05）；与温度和风速呈负相关，r值分别为-0．17和-0．32（P〈0．05）。单污染物模型中，大气PM2.5，当日浓度每升高10μg／m3，引起急诊就诊人次的超额危险度为0．25％（95％Ch0．07～0．43）；在双污染物模型PM2.5＋SO2和PM2.5＋NO2中，大气PM2.5，当日浓度每升高10μg／m3,引起急诊就诊人次超额危险度分别为1．07％（95％CI：0．83～1．30）和0．56％（95％CI：0．32—0．80）。5次重污染期大气PM2.5，平均浓度为204．16μg/m3，高于对照期大气PM2.5，平均浓度（85．24pg／H13）。PM2.5重污染天气时，大气PM2.5，浓度升高引起的急诊人次是对照期急诊人次的1．16倍（95％CI：1．09．1．22）。结论大气PM2.5，浓度升高会引起医院急诊人次的增加，尤其是在大气PM2.5，重污染期，大气PM2.5，浓度升高对医院急诊人次的影响更大。

大气可吸入颗粒物对心血管疾病急救人次的短期影响

[目的]探讨大气可吸入颗粒物(PM_(10))对心血管疾病急救人次的短期影响及其季节性差异。[方法]收集2011—2014年宁波市急救中心的逐日心血管疾病急救数据,采用分布滞后非线性模型时间序列分析方法,在控制气象因素、长期趋势、星期几效应等混杂因素后,定量分析冷季(11月—次年4月)和暖季(5—10月)时PM_(10)日均浓度与心血管病日急救人次的关系,并比较了PM_(10)对不同人群组影响的差异。[结果]研究期间共收集到心血管疾病急救病例7 434例,其中冷季4 123例,暖季3 311例。暖季时,大气PM_(10)每升高10μg/m^3,心血管疾病急救人次增加2.00%(95%CI:0.59%~3.42%),且未见滞后效应存在;全年和冷季时未见PM_(10)对心血管疾病急救人次的影响有统计学意义。暖季时,PM_(10)每升高10μg/m^3可造成男性和≥65岁年龄组人群心血管疾病急救人次分别增加2.41%(95%CI:0.48%~4.37%)和1.86%(95%CI:0.07%~3.69%);未见PM_(10)对女性和<65岁年龄组人群的影响有统计学意义。[结论]暖季时大气PM_(10)浓度升高可造成心血管疾病急救人次增加,男性和老年人是敏感人群。

兰州市大气中苯并(a)芘与儿童尿中1-羟基芘的分析及风险评价

对兰州市不同区域空气中苯并(a)芘和儿童尿液中1-羟基芘同步采样,分别采用气相色谱-质谱联用法和高效液相色谱法进行检测.结果表明:不同区域苯并(a)芘浓度有显著差别,研究区日均浓度约为对照区日均浓度的两倍.冬季大气中的浓度明显高于夏季,其中研究区冬季均值约为夏季的26.46倍,对照区冬季均值约为夏季的29.41倍.儿童尿中1-羟基芘的浓度与空气中苯并(a)芘的浓度呈一致的变化,冬季研究区儿童尿中1-羟基芘的均值为0.86μmol·(mol肌酐)-1,对照区为0.63μmol·(mol肌酐)-1.冬季研究区儿童的终生超额危险度最高,达到2.32×10-4,接近不可接受水平.

北京市昌平区大气NO2对心血管系统疾病死亡及寿命损失年的影响

目的研究北京市昌平区大气NO2对心血管系统疾病死亡的超额危险度及寿命损失年(YLL)的影响。方法收集北京市昌平区2014—2017年逐日空气污染物浓度、气象及死因监测数据,采用分布滞后非线性模型(DLNM)分析NO2对不同性别及年龄组人群心血管系统疾病死亡的超额危险度及YLL。结果北京市昌平区大气NO2日均浓度为34.8μg/m3,心血管系统疾病日均死亡5.2例,平均YLL为59.0年。滞后第1天NO2每增加10μg/m3,0~65岁组人群心血管系统疾病死亡的寿命损失为0.81年。滞后第14天时,NO2每增加10μg/m3,全人群心血管系统疾病死亡的超额危险度为0.004%(95%CI:0.001%~0.007%),男性及>65岁组分别为0.006%(95%CI:0.002%~0.011%)和0.004%(95%CI:0.001%~0.008%);滞后第14天时,NO2每增加10μg/m3,全人群心血管系统疾病死亡的寿命损失为0.22年,男性及65岁以上组人群分别为0.23年和0.15年,而对女性及0~65岁组的影响无统计学意义(P>0.05)。结论北京市昌平区大气NO2可能增加心血管系统疾病的死亡风险和YLL,以男性和65岁以上人群更敏感。

西安市大气PM2.5短期暴露对人群心脑血管系统疾病死亡的影响

[背景]PM2.5的健康效应是环境健康领域的研究热点,也是与我国居民身体健康密切相关的重大社会问题。[目的]分析西安市大气PM2.5短期暴露对人群心脑血管疾病死亡的影响。[方法]收集2014年1月1日—2018年12月31日西安市人群心脑血管疾病死亡资料、大气污染物(PM2.5、PM10、CO、SO2、NO2、O3)和气象数据(温度、相对湿度),并作相关性分析。采用基于时间序列的广义线性模型,控制时间趋势和星期几效应等混杂因素,将日均气温和日均相对湿度作为协变量,分析PM2.5单滞后(lag0~lag7)的效应,研究PM2.5单污染和多污染物累积滞后2 d(lag02)对心脑血管系统疾病死亡的效应,同时对性别和年龄(0~44,45~59,60~74,75~89和90岁以上)进行分层分析。[结果]研究期内PM2.5日均浓度为(67.0±55.4)μg·m^-3,每日心脑血管疾病平均死亡人数为(70.17±18.53)人。PM2.5与PM10、SO2、NO2和CO呈正相关(r=0.88、0.64、0.68、0.79,P<0.01),与O3、气温和湿度呈负相关(r=-0.42、-0.51和-0.05,P<0.05)。PM2.5浓度每升高10μg·m^-3,在lag0~lag2的超额危险度(ER)分别为0.32%(95%CI:0.12%~0.52%)、0.28%(95%CI:0.07%~0.49%)和0.31%(95%CI:0.09%~0.52%),lag3~lag7的效应均无统计学意义。lag02时PM2.5单污染模型的ER为0.45%(95%CI:0.19%~0.70%),多污染物模型中PM2.5分别与SO2、NO2、O3组合,ER分别为0.38%(95%CI:0.10%~0.66%)、0.42%(95%CI:0.14%~0.70%)、0.45%(95%CI:0.20%~0.71%),经Z检验发现,多污染物模型与单污染物模型的累积滞后效应差异没有统计学意义(P>0.05)。PM2.5对男性与女性lag02时的ER分别为0.47%(95%CI:0.17%~0.78%)和0.42%(95%CI:0.10%~0.74%),P<0.05;PM2.5对60~74、75~89和90岁以上人群lag02时的ER分别为0.41%(95%CI:0.01%~0.82%)、0.43%(95%CI:0.11%~0.75%)和0.99%(95%CI:0.26%~1.74%),P<0.05;但Z检验显示不同性别、年龄组间差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]2014—2018年西安市PM2.5污染可能会导致居民心脑血管疾病死亡风险的增加。