外周血T淋巴细胞、IL-4及趋化因子CXCL13在神经梅毒患者中的检测意义

目的分析外周血T淋巴细胞、白介素-4(IL-4)及趋化因子CXC配体13(CXCL13)水平检测在神经梅毒患者中的临床意义。方法选取2020年9月至2023年1月四川大学华西医院收治的188例梅毒患者作为研究对象,其中包括62例血清固定患者(血清固定组)及126例神经梅毒患者(神经梅毒组)(包括无症状型31例,早期58例,晚期37例)。另选取同时期于本院门诊和体检就诊的正常健康者(对照组)80名。比较不同人群、梅毒不同病情程度患者外周血T淋巴细胞、IL-4及化因子CXCL13水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血T淋巴细胞、IL-4及趋化因子CXCL13联合检测对早期神经梅毒识别的诊断价值。结果CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)值:神经梅毒组<血清固定组<对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-4、CXCL13水平:神经梅毒组>血清固定组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)值:晚期组<早期组<无症状组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-4、CXCL13水平:晚期组>早期组>无症状组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC分析显示,外周血T淋巴细胞、IL-4及趋化因子CXCL13联合检查灵敏度为89.68%,特异度为91.11%,AUC=0.862(95%CI:0.806-0.933),均高于三指标单一检查(P<0.05)。结论外周血T淋巴细胞、IL-4及趋化因子CXCL13水平变化与神经梅毒患者病情密切联系,三者联合检测度对神经梅毒的早期识别诊断具有更好的灵敏度、特异度,在神经梅毒病情进展评估及临床指导上具有更好的应用价值。

血清胸腺活化调节趋化因子、CXC亚家族趋化因子13与弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效和预后的关系研究

目的探讨血清胸腺活化调节趋化因子(TARC)、CXC亚家族趋化因子13(CXCL13)与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者化疗疗效和预后的关系。方法选取2017年1月至2020年6月该院收治的285例DLBCL患者(DLBCL组)及同期健康体检者160例(对照组)作为研究对象,DLBCL患者接受利妥昔单抗+环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松(R-CHOP)相关化疗方案,根据化疗效果分为有效组和无效组。比较DLBCL组与对照组、有效组与无效组血清TARC、CXCL13水平;随访统计DLBCL患者3年总生存期(OS)及无进展生存期(PFS),采用Logistic回归分析DLBCL患者预后及疾病进展的影响因素,并构建回归预测模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其预测评估效能。采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同水平血清TARC、CXCL13与DLBCL患者3年OS及PFS的关系。结果DLBCL组治疗前血清TARC、CXCL13水平高于对照组(P<0.05)。DLBCL患者化疗有效率为85.26%,无效组治疗前血清TARC、CXCL13水平高于有效组(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,Ann Arbor分期Ⅲ/Ⅳ期、TARC高表达及CXCL13高表达均是DLBCL患者预后的独立危险因素(P<0.05)。乳酸脱氢酶水平升高、TARC高表达及CXCL13高表达均是DLBCL患者疾病进展的独立危险因素(P<0.05)。以上述影响因素构建回归预测模型,ROC曲线分析显示,预测模型预测预后的曲线下面积(AUC)为0.874,预测疾病进展的AUC为0.911。TARC低表达患者的3年OS、PFS优于高表达患者(P<0.05),CXCL13低表达患者的3年OS、PFS优于高表达患者(P<0.05)。结论DLBCL患者血清TARC、CXCL13水平异常升高,血清TARC、CXCL13低表达的DLBCL患者具有更好的化疗效果及预后。包括血清TARC、CXCL13在内的多因子预测模型对DLBCL患者预后具有较高的评估效能。

CXC趋化因子受体5及其配体CXCL13在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究CXC趋化因子受体5(CXCR5)及其配体CXCL13在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链式反应法(FQ-PCR)和蛋白印记法(Western blot)检测37例NSCLC患者癌组织及癌旁组织和21例非炎性正常肺组织CXCR5及其配体CXCL13 mRNA及蛋白的表达。结果 FQPCR及Western blot结果显示,癌组织中CXCR5及其配体CXCL13 mRNA及蛋白表达水平均明显高于相应癌旁组织(mRNA:2.92±0.31 vs.1.16±0.18和2.46±0.28 vs.1.07±0.20,P<0.01;蛋白:1.93±0.21 vs.0.93±0.11和2.13±0.33 vs.1.07±0.21,P<0.01)。CXCR5与CXCL13 mRNA及蛋白的表达呈正相关(mRNA:r=0.648,P<0.01;蛋白:r=0.669,P<0.01)。癌组织CXCR5与CXCL13 mRNA及蛋白阳性表达率显著高于相应癌旁组织(P<0.01),且癌组织CXCR5及CXCL13 mRNA和蛋白的表达与肿瘤类型、肿瘤分化程度、是否有淋巴结转移和肿瘤TNM分期有关(P<0.05);而正常肺组织中均无CXCR5与CXCL13 mRNA及蛋白的表达。结论 CXCR5与CXCL13在NSCLC患者癌组织、癌旁组织中均高表达,其协同作用可能参与NSCLC的发生及发展过程。

趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在肿瘤中的作用

趋化因子是一类趋化粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等炎症细胞定向迁移的细胞因子,它的功能由相应受体介导,两者不仅在炎症反应和过敏反应中发挥重要作用,亦参与肿瘤的生长、转移。研究显示,趋化因子可调节白细胞的肿瘤浸润、肿瘤相关的血管生成、激活宿主对肿瘤的特异性免疫应答、通过自分泌或旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖和控制肿瘤细胞运动等,其中趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在多种肿瘤中异常表达且与肿瘤进展密切相关,探究其作用机制可为肿瘤免疫治疗提供新策略。

趋化因子CXCL13及其配体CXCR5与相关疾病的研究进展

趋化因子是一类趋化粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等炎症细胞定向迁移的细胞因子,它的功能由相应受体介导,两者不仅在炎性反应和过敏反应中发挥重要作用,亦参与肿瘤的生长、转移。笔者拟就CXCL13与肿瘤、结缔组织疾病、神经系统疾病等关系的最新研究进展进行阐述,旨在发现CXCL13在上述疾病发病机制中的具体作用,为临床采取新策略诊断及分子靶向治疗上述疾病提供参考。

趋化因子CXCL2在孤立性风湿性多肌痛中的临床意义

目的研究趋化因子CXCL2在孤立性风湿性多肌痛(PMR)中的临床意义。方法从中国临床试验注册中心数据库(ChiCTR1800019715)选取2019年9月至2020年12月6例初诊且治疗后获得缓解的PMR患者血清、6例初诊未治类风湿性关节炎(RA)患者和6例体检正常者进行趋化因子蛋白组学筛选;另选取2021年3月至2023年6月22例初诊PMR患者(PMR活动组)、18例治疗缓解PMR患者(PMR缓解组)、20例RA患者(RA活动组)和20例体检正常者(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)对筛选的CXCL2进行验证,分析其与PMR活动组血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、PMR活动评分(PMR-AS)的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CXCL2在PMR诊断与鉴别诊断中的价值。结果蛋白组学筛选出CXCL2在PMR组中呈显著差异表达。ELISA结果显示,PMR活动组血清CXCL2水平低于PMR缓解组(P=0.039)、RA活动组(P=0.006)和对照组(P=0.041)。PMR活动组患者血清CXCL2水平与ESR(r=0.331,P=0.132)、CRP(r=-0.074,P=0.742)以及PMR-AS(r=-0.148,P=0.512)均无明显相关性。ROC曲线分析表明,CXCL2可用于PMR的诊断(AUC=0.709)以及与RA的鉴别诊断(AUC=0.750)。结论趋化因子CXCL2可用于PMR的诊断,及与RA患者的鉴别诊断。

血清趋化因子CXCL13水平与支气管哮喘的相关性研究

目的探讨血清C-X-C趋化因子13(CXCL13)水平与支气管哮喘不同疾病状态的相关性及其临床意义。方法选取2015年1月至2016年4月安徽医科大学第一附属医院干部呼吸与危重症科诊断为支气管哮喘急性发作期患者32例(急性发作期组),慢性持续期患者31例(慢性持续期组)为研究对象,并选取19例同期健康体检者为正常对照组纳入研究,检测3组研究对象血清CXCL13、免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素4(IL-4)、外周血嗜酸性粒细胞百分比(EOS%),并比较其CXCL13的差异,分析急性发作期患者CXCL13、IgE、IL-4、EOS%之间的相关性;检测3组研究对象肺功能[用力肺活量占预计值百分比(FVC%)、第一秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)],分析急性发作期患者CXCL13水平与FVC%、FEV1%、FEV1/FVC之间的相关性。结果支气管哮喘急性发作期组CXCL13、IgE、IL-4、EOS%水平高于慢性持续期组和正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);支气管哮喘急性发作期组血清CXCL13与IgE、IL-4及EOS%呈正相关(r=0.507、0.334、0.586,P<0.05),与FEV1%呈负相关(r=-0.389,P<0.05)。结论血清CXCL13可能在支气管哮喘的进程中发挥促炎作用。

趋化因子CXCL13与系统性红斑狼疮的研究进展

系统性斑狼疮(SLE)是自身免疫性疾病的原型,由于机体的免疫功能紊乱而产生多种自身抗体,造成多个系统和器官的损伤,而出现多样化的临床表现。其发病机制极为复杂,近年来趋化因子在自身免疫性疾病中的作用越来越受到关注。CXCL趋化因子配体13(CXCL13)属于CXC趋化因子家族,主要由次级淋巴器官中的树突状细胞和巨噬细胞产生,研究表明其与SLE多个系统受累有关,本文就趋化因子CXCL13在SLE发病中的作用作一综述。

趋化因子CXCL13对TNF-α诱导的人骨关节滑膜细胞RANKL表达的影响

目的探讨趋化因子CXCL13对TNF-α诱导的人骨关节滑膜细胞调控细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法 (1)体外培养人骨关节滑膜细胞,并给予10μg/m L TNF-α处理,分别在培养0、6、12、24 h时采用免疫荧光法检测CXCL13表达。(2)人滑膜细胞给予10μg/m L TNF-α处理24 h,将培养液更换为含0、5、10、25 ng/m L CXCL13的培养液继续培养24 h,或将培养液更换为含25 ng/m L CXCL13的培养液分别作用0、1、3、6、24 h;以不加TNF-α及CXCL13处理的常规培养细胞作为对照细胞。收集各浓度、各时间点细胞,采用Western blotting法检测RANKL蛋白相对表达量。结果 (1)TNF-α作用0、6、12、24 h时细胞CXCL13相对表达量(荧光强度)分别为0.907±0.350、0.823±0.730、0.710±0.660、0.653±0.850,组间比较P均<0.05。(2)对照细胞RANKL蛋白相对表达量为0.956±0.014,25 ng/m L CXCL13处理0、1、3、6、24 h时RANKL蛋白相对表达量分别为1.543±0.047、1.366±0.026、0.883±0.026、0.367±0.034、0.246±0.015;0、5、10、25 ng/m L CXCL13作用24 h时RANKL蛋白相对表达量分别为0.287±0.007、0.189±0.008、0.069±0.004、0.022±0.002;上述各组、各时间及各浓度细胞比较P均<0.05。结论趋化因子CXCL13能够在一定浓度和时间内抑制TNF-α诱导的人骨关节滑膜细胞RANKL蛋白表达。

系统性红斑狼疮趋化因子CXCL13水平升高的临床意义

目的探讨趋化因子CXCL13在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE患者血浆中的表达及临床意义。方法收集SLE患者60例,健康对照20例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血浆中CXCL13的表达水平,并分析与SLE患者实验室指标及疾病活动度的关系;同时比较血浆CXCL13水平在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)和非LN患者间的表达差异;受试者工作特征曲线(ROC曲线)判断血浆CXCL13对诊断LN的敏感性和特异性。采用t检验、Kruskal-Wallis H检验、Pearson相关分析进行统计学数据分析。结果 SLE患者血浆CXCL13为(272. 1±232. 7) pg/ml,明显高于健康对照组(52. 1±31. 0) pg/ml (P <0. 05)。LN患者血浆CXCL13水平为(340. 9±248. 6) pg/ml,明显高于非LN患者[(134. 5±106. 9) pg/ml; Z=3. 895,P <0. 01]。血浆CXCL13水平与SLE患者SLEDAI评分呈正相关(r=0. 267,P <0. 05),与补体C3 (r=-0. 294,P <0. 05)、外周血血红蛋白含量(r=-0. 299,P <0. 05)、血小板计数(r=-0. 300,P <0. 05)、淋巴细胞计数(r=-0. 309,P <0. 05)呈负相关。疾病活动组患者血浆CXCL13水平明显高于疾病稳定组[(335. 7±248. 2) pg/ml比(144. 9±127. 5) pg/ml,t=3. 223,P <0. 01]。抗ds DNA抗体阳性组血浆CXCL13水平明显高于抗ds DNA抗体阴性组[(367. 0±285. 4) pg/ml比(204. 3±158. 6) pg/ml,t=2. 824,P <0. 01]; AHA阳性组血浆CXCL13水平明显高于AHA阴性组[(375. 3±276. 8) pg/ml比(216. 5±186. 3) pg/ml; t=2. 645,P <0. 05]。LN患者血浆CXCL13水平与血清尿素氮呈正相关(r=0. 425,P <0. 01),与e GFR呈负相关(r=-0. 385,P <0. 05)。血浆CXCL13水平≥116. 95 pg/ml,对LN诊断的敏感性为92. 5%,特异性为60. 0%。结论 SLE患者血浆CXCL13水平明显升高,可能与自身抗体产生及血液系统和肾脏系统损害有关,CXCL13可作为判断SLE疾病活动性的指标之一。

系统性红斑狼疮患者血清中趋化因子CXCL9,CXCL10及CXCL11的检测

目的检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血中趋化因子CXCL9,CXCL10及CXCL11的表达情况并探讨其与临床特征的关系。方法采用ELISA法检测32例SLE患者及10例健康对照血清中CXCL9,CXCL10及CXCL11的表达情况,并将其与相应临床症状及实验室结果进行统计学分析。结果 SLE患者血清中CXCL9,CXCL10及CXCL11表达均明显高于健康对照(P均<0.05),且在中、重度活动期组血清中的表达明显高于轻度活动期组及稳定期组(P均<0.05);CXCL9,CXCL10及CXCL11表达强度与补体C3呈负相关(P均<0.05),与补体C4,ESR,CRP及24h尿蛋白定量均无相关性;CXCL9,CXCL10在有肾脏受累的患者中明显升高(P均<0.05),关节炎患者中CXCL10表达明显升高(P<0.05);此外,在抗SM抗体阳性患者中CXCL9表达显著升高(P<0.05),抗ds DNA抗体及抗核小体抗体阳性患者中CXCL10表达显著升高(P均<0.05)。结论 CXCL9,CXCL10及CXCL11表达与SLE活动性及严重程度有关,可能在SLE发病中发挥作用。

慢性乙型肝炎患者外周血趋化因子CXCL10和CXCL11的表达及意义

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血中趋化因子CXCL10和CXCL11的表达水平及与ALT和HBV DNA的关系。方法用ELISA方法定量检测CHB患者外周血中CXCL10和CXCL11含量;以实时定量PCR检测CHB患者HBV DNA含量。以全自动生化分析仪检测CHB患者血清中ALT含量。结果 CHB患者血清中CXCL10和CXCL11浓度分别为(123.38±88.37)pg/ml和(129.24±82.79)pg/ml,均高于正常对照组(P<0.05),且与ALT呈正相关(r值分别为0.739、0.597,P<0.05);但外周血中CX-CL10和CXCL11的含量与血清中HBV DNA含量无明显相关(r值分别为0.244、0.242,P>0.05)。结论 CHB患者外周血中CX-CL10和CXCL11介导了肝脏炎症细胞浸润和免疫损伤,参与了乙型肝炎慢性化病程。

系统性红斑狼疮患者血清中趋化因子CXCL家族的含量检测及其临床意义

目的:研究系统性红斑狼疮患者血清中趋化因子CXCL家族的含量及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法检测SLE患者和健康体检者血清中CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCL16的含量,采用流式细胞术检测外周血中CXCR3、CXCR5、CXCR6的含量,进一步分析不同活动程度以及临床特征SLE患者血清指标的差异。结果:病理组血清中CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCL16的含量及外周血中CD3+CD4+CXCR3+T细胞、CD3+CD4+CXCR5+T细胞、CD3+CD4+CXCR6+T细胞的含量高于对照组;SLE活动组CXCLs和CXCRs的表达量高于SLE非活动组;蝶形红斑以及口腔溃疡SLE患者血清中CXCL9、CXCL10、CXCL11含量明显升高,贫血和蛋白尿SLE患者血清中CXCL13、CXCL16含量升高,关节炎SLE患者血清中CXCL10、CXCL11、CXCL16含量升高。结论:系统性红斑狼疮患者血清中趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCL16的含量明显升高,并且与疾病的活动程度以及临床特征密切相关。

趋化因子CXCL14在SLE患者外周血单个核细胞中的表达及启动子甲基化分析

目的:分析趋化因子CXCL14在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其启动子甲基化特征。方法:收集28例SLE患者和20名健康人外周血单个核细胞(PBMC)标本,抽提细胞中RNA,逆转录后,以GAPDH为内参,通过定量PCR检测PBMC中CXCL14的表达,统计分析CXCL14表达水平与SLE各种临床资料的相关性,探讨PBMC中CXCL14表达与SLE的关系,通过重亚硫酸盐修饰的全基因组DNA用以BSP测序来明确不同标本中CXCL14启动子中甲基化位点的甲基化率。结果:CXCL14在SLE患者和正常人PBMC中的表达量存在显著差异(P<0.05)。与健康人PBMC中CXCL14的含量相比较,CXCL14在SLE患者PBMC中表达量显著降低。与进一步CXCL14表达水平与SLE各种临床资料的相关性分析显示,CXCL14表达水平与SSB抗体(干燥综合征B抗体)、蛋白尿及血小板计数相关。与SSB抗体阴性SLE患者比较,SSB抗体阳性患者CXCL14表达水平更低(P<0.05);与蛋白尿阴性SLE患者相比,蛋白尿阳性患者CXCL14表达水平更低(P<0.05);而血小板升高患者的CXCL14表达水平更高(P<0.05)。CXCL14表达水平与SLE活动、肾损害指标、抗ds-DNA、C反应蛋白(CRP)、补体C3水平等指标未见显著相关性。CXCL14启动子区甲基化分析显示,SLE患者Cp G岛甲基化明显高于正常对照。结论:PBMC中低表达的CXCL14与SLE发生发展相关,其启动子区Cp G岛过度甲基化是SLE患者CXCL14低表达的重要机制。

CXCL16趋化因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用

目的 :研究CXCL1 6在免疫性肝脏损伤中的表达及其功能。方法 :运用实时定量PCR检测CXCL1 6在小鼠肝损伤模型中的表达变化 ;通过特异中和抗体的体内阻断CXCL1 6功能实验 ,观察ALT水平、肝脏病理变化、TNF α和FasL凋亡基因表达、肝脏内浸润淋巴细胞及其主要T细胞亚群的数量变化以及小鼠存活率等指标 ,研究CXCL1 6在肝脏炎症和损伤中的作用 ,并初步探讨它的可能机理。结论 :肝脏组织中CXCL1 6的上调表达介导了特异性淋巴细胞向肝脏局部组织的趋化和募集 ,并协同调节其它相关分子的表达 。

趋化因子CXCL9/Mig的研究进展

趋化因子CXCL9又称为Mig,即monokineinducedbyIFN-γ(IFN-γ诱导的单核因子),是趋化因子CXC亚族的一员,体内主要由IFN-γ刺激的巨噬细胞和神经胶质细胞产生,体外则可由内皮细胞、粒细胞等在IFN-γ和TLR配体协同作用下产生。CXCL9的受体CXCR3为七次跨膜的G蛋白偶联受体。CXCL9对激活的T淋巴细胞和肿瘤浸润淋巴细胞具有趋化作用,但是对粒细胞和单核细胞没有作用。主要就CXCL9的结构与生化特征,其在免疫、移植排斥、肿瘤治疗等方面所起的作用,进行了较为系统的综述。

结直肠癌术后患者血清趋化因子CXCL9变化及其与肿瘤复发、转移的关系

背景:结直肠癌(CRC)术后复发、转移风险的预测为临床研究热点之一。研究发现一些趋化因子和趋化因子受体在CRC组织微环境中表达显著上调,其中抗血管生成趋化因子CXCL9与CRC预后的关系尚不明确。目的:探讨CRC术后患者血清CXCL9水平的变化及其与肿瘤术后复发、转移的关系。方法:收集CRC术后患者60例,50名健康志愿者作为对照组,以ELISA法随访监测血清CXCL9水平,以χ2检验和Logistic回归模型分析其变化与CRC术后复发、转移的关系。结果:CRC组术前血清CXCL9水平显著高于对照组(P<0.05),并随Dukes分期的进展呈升高趋势(P<0.05);术后6个月和12个月,各Dukes分期CRC组血清CXCL9水平均较术前显著降低(P<0.05),其中Dukes C、D期组在术后12个月时虽有所回升,但差异无统计学意义(P>0.05)。按确诊复发/转移时的血清CXCL9水平高低行分组分析,发现复发转移率随CXCL9水平的升高呈上升趋势(P<0.05)。Logistic回归分析显示,Dukes分期和血清CXCL9水平是CRC术后复发、转移的独立危险因素(P<0.05)。结论:CRC患者术后血清CXCL9仍处于相对高水平状态,并与肿瘤术后复发、转移密切相关。血清CXCL9水平监测可能有助于指导CRC的临床治疗和预后评价。

大动脉粥样硬化性脑梗死患者趋化因子CXCL16水平与微栓子检测的相关性

目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期血清趋化因子CXCL16(CXCL16)水平及其与微栓子之间的关系。方法纳入61例颈内动脉或大脑中动脉供血区的动脉粥样硬化性脑梗死急性期的患者,根据微栓子信号(MES)的检测结果,分为MES阳性组(17例)与MES阴性组(44例);对照组74例为同期健康体检人群。应用ELISA法检测所有受试者血清CXCL16的水平,两组之间进行比较。采用多元Logistic相关回归分析显示大动脉粥样硬化性脑梗死患者的危险因素。结果①脑梗死患者的血清CXCL16水平(2.3±0.4)μg/L高于对照组(2.0±0.5)μg/L,差异有统计学意义(t=4.258,P<0.01)。②MES阳性组患者的血清CXCL16水平(2.6±0.4)μg/L高于MES阴性组(2.3±0.4)μg/L和对照组,MES阴性组的血清CXCL16水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。③多元Logistic回归分析显示,CXCL16水平(OR=7.542,95%CI:2.470～23.031)、三酰甘油(OR=4.471,95%CI:1.646～12.145)、高血压(OR=0.295,95%CI:0.120～0.725)是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。结论血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,MES阳性组血清CXCL16水平最高。血清CXCL16水平升高是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。

趋化因子CXCL12和可溶性血管细胞黏附因子1对短暂性脑缺血发作后短期缺血性脑卒中发生风险的预测价值研究

目的明确趋化因子CXCL12和可溶性血管细胞黏附因子1(s VCAM-1)对短暂性脑缺血发作(TIA)后早期(7 d内)发生缺血性脑卒中的预测价值。方法选取2015年7月—2017年2月滨州医学院附属医院神经内科TIA患者104例。收集患者一般资料,检测其血浆趋化因子CXCL12及s VCAM-1。根据患者是否发生缺血性脑卒中将其分为缺血性脑卒中组(25例)和非缺血性脑卒中组(79例)。分析ABCD^2评分、趋化因子CXCL12、s VCAM-1单独及趋化因子CXCL12联合s VCAM-1预测TIA后短期发生缺血性脑卒中的价值。结果缺血性脑卒中组同型半胱氨酸(Hcy)、ABCD^2评分、趋化因子CXCL12、s VCAM-1高于非缺血性脑卒中组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,趋化因子CXCL12[OR=1.454,95%CI(1.133,1.866)]、s VCAM-1[OR=1.008,95%CI(1.003,1.014)]是TIA后短期发生缺血性脑卒中的危险因素(P<0.05)。ABCD^2评分中危(4~5分)患者趋化因子CXCL12、s VCAM-1高于ABCD^2评分低危(0~3分)患者(P<0.05);ABCD^2评分高危(6~7分)患者趋化因子CXCL12、s VCAM-1高于ABCD^2评分低、中危患者(P<0.05)。ABCD^2评分单独预测TIA后短期发生缺血性脑卒中的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.778,95%CI(0.671,0.886),截断值为4.5分,灵敏度为72.0%,特异度为72.2%;趋化因子CXCL12单独预测TIA后短期发生缺血性脑卒中的AUC为0.909,95%CI(0.850,0.968),截断值为9.6μg/L,灵敏度为76.0%,特异度为91.1%;s VCAM-1单独预测TIA后短期发生缺血性脑卒中的AUC为0.875,95%CI(0.781,0.968),截断值为682.7μg/L,灵敏度为84.0%,特异度为87.3%;趋化因子CXCL12联合s VCAM-1预测TIA后短期发生缺血性脑卒中的AUC为0.878,95%CI(0.799,0.956),截断值为9.6μg/L、682.7μg/L,灵敏度为92.0%,特异度为83.5%。结论趋化因子CXCL12和s VCAM-1是TIA后短期缺血性脑卒中的危险因素,且对其具有较好的预测价值,值得临床上推广及应用。

子宫内膜癌组织中趋化因子CXCL12及其受体 CXCR4表达水平研究

目的：观察子宫内膜癌组织中趋化因子 CXCL12及其受体 CXCR4表达水平，探讨其与子宫内膜癌患者临床病理特征相关性。方法收集2012年1月～2014年12月间入院接受手术的子宫内膜癌患者52例病理标本，年龄55.6±19.2岁，以正常子宫内膜26例为对照组，年龄52.3±16.5岁。采用免疫组化技术检测趋化因子 CXCL12及其受体 CX-CR4在子宫内膜癌组织中的表达情况，并分析它们与 FIGO 分期、细胞分化程度、淋巴结转移和病理类型等临床病理特征的关系。结果CXCL12和 CXCR4在子宫内膜癌组织中阳性表达率分别为76.92％和69.23％，而在正常子宫内膜组织中则分别为34.62％和30.77％，差异具有统计学意义（χ2＝11.826，P ＜0.01）。CXCR4的表达与子宫内膜癌细胞分化程度存在差异，有统计学意义（均 P ＜0.05），且与分化高低呈正相关（r＝0.386，P ＜0.05）。在子宫内膜癌组织中，除 CXCR4表达与细胞分化程度呈正相关外，CXCL12和 CXCR4表达与临床分期、淋巴结转移和病理类型无相关性（P ＞0.05）。结论CXCL12和 CXCR4在子宫内膜癌组织中表达明显升高，这可能在子宫内膜癌发生发展过程中发挥重要生物学作用。