基质细胞衍生因子-1和血小板第4因子对体外扩增后脐血CD34^+细胞黏附特性和趋化功能的影响

为了研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血小板第4因子(PF4)对扩增后脐血CD34+细胞归巢相关功能的影响,将纯化的脐血CD34+细胞接种入无血清培养液中,加入不同组合的细胞因子FST(FL+SCF+TPO)、FST+SDF-1、FST+PF4或FST+SDF-1+PF4,分别于培养第7、10、14天检测CD34+细胞扩增倍数、集落形成能力、细胞的黏附分子表达、总黏附性、趋化功能。结果表明:①加入SDF-1的实验组CD34+细胞及造血祖细胞集落扩增倍数高于对照组;②加入SDF-1明显上调扩增的CD34+细胞CD49e的表达,加入PF4明显上调扩增的CD34+细胞CD49e、CD54的表达,在扩增体系中加入SDF-1或PF4均能够明显提高扩增的CD34+细胞的总黏附性;③在扩增体系中加入SDF-1能够明显提高扩增的CD34+细胞的自发迁移率,但导致CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率降低;而PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞的CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率;在扩增体系中同时加入SDF-1和PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞自发迁移率和SDF-1诱导迁移率。结论:体外扩增体系中加入SDF-1和PF4能够上调部分归巢相关黏附分子的表达,保持扩增的CD34+细胞的黏附和迁移能力,有利于降低体外扩增对造血干/祖细胞(HSPC)归巢相关功能的不利影响,维持扩增的HSPC的归巢潜能。

喜炎平与头孢唑啉联合应用增强小鼠中性粒细胞的呼吸爆发但不影响其趋化功能

目的研究喜炎平与头孢唑啉联合应用对小鼠外周血中性粒细胞的趋化功能和呼吸爆发能力的影响。方法将10只正常小鼠作为空白组;将金黄色葡萄球菌感染后的40只小鼠分为模型组、喜炎平组、头孢唑啉组及喜炎平联合头孢唑啉组(联合处理组)。空白组与模型组经腹腔给予生理盐水,其他组经腹腔依次给予喜炎平、头孢唑啉、喜炎平联合头孢唑啉。采用TranswellTM小室法检测小鼠外周血中性粒细胞趋化功能;将小鼠外周血中性粒细胞与二氢罗丹明共同孵育,再用佛波酯刺激中性粒细胞,诱导其活化,产生活性氧,活性氧将胞质中的二氢罗丹明氧化为罗丹明,用流式细胞仪检测细胞的荧光强度,判定中性粒细胞呼吸爆发能力。结果经喜炎平、头孢唑啉和喜炎平联合头孢唑啉处理后,各组小鼠外周血中性粒细胞的趋化指数无显著性差异。空白组、喜炎平组、联合处理组小鼠外周血中性粒细胞的细胞活化率均明显高于模型组和头孢唑啉组;空白组和联合处理组细胞活化率无显著性差异,但明显高于喜炎平组;空白组、喜炎平组、联合处理组小鼠外周血中性粒细胞的刺激指数均明显高于模型组和头孢唑啉组,且3个处理之间无显著性差异;模型组和头孢唑啉组2个指标之间均无显著性差异。结论喜炎平与头孢唑啉联合应用可通过增强中性粒细胞的呼吸爆发能力,提高机体的抗菌功能,但对中性粒细胞的趋化作用无明显影响。

缺铁性贫血对中性粒细胞趋化功能的影响及其机理探讨

本文定量测定了三组大鼠(对照组、缺铁性贫血组、缺铁性贫血补铁组)中性粒细胞体内及体外趋化功能。结果表明中性粒细胞体外趋化功能不受缺铁性贫血影响,但体内趋化功能则明显受损,补铁一周后仍未恢复正常。本文对此现象发生的机理进行了初步探讨。

青少年牙周炎外周血分叶核粒细胞的趋化功能

近年来研究表明,青少年牙周炎的易感性与外周血分叶核拉细胞趋化功能异常有着明显的联系。本文从三个方面描述了青少年牙周炎患者分叶核粗细胞趋化功能异常的原因,即分叶核拉细胞自身缺陷、体液中细胞因子等因素对细胞趋化功能的影响及细菌对细胞趋化功能的损害。

血管紧张素Ⅱ对嗜酸性粒细胞趋化功能的影响

目的 通过观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对嗜酸性粒细胞 (EOS)趋化功能的影响 ,探讨AngⅡ是否在哮喘的发病中起一定的作用。方法 腹腔注射卵清蛋白复制哮喘模型 ,采用非连续密度梯度法分离EOS ,通过改良的Boyden小室进行EOS迁移能力的判定 ,比较不同浓度的AngⅡ对EOS迁移能力的影响。结果 较低浓度的AngⅡ对EOS迁移能力无影响 ,高浓度AngⅡ可加大其迁移能力 ,但AngⅡ达到一定浓度后 ,这种影响之间便无明显差别。结论 AngⅡ对EOS有趋化作用 。

脑出血后白细胞增高与趋化功能和神经功能的关系

目的:探究急性脑出血后白细胞计数增高与趋化功能的相关性及其变化与预后的关系。方法:通过对117例中白细胞增高者50例(A组)与不增高者67例(B组)脑出血患者进行白细胞计数及中性粒细胞趋化指数、血清趋化因子活性测定,研究组与对照组治疗前或治疗后神经缺损分和预后的比较,了解两组患者白细胞计数与趋化功能和预后的差异。结果:A组白细胞计数和趋化指数均显著高于B组,A组治疗无效率和恶化率也显著高于后者(P<0.01)。结论:脑出血后白细胞计数增高者粒细胞趋化功能增高,其导致的神经功能损害较重,预后较白细胞不增高者为差。

2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能受损及可能机制

目的:探讨2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能是否受损及其潜在机制。方法:按WHO诊断标准,招募确诊的2型糖尿病患者及健康同龄志愿者各45例,受检测的中性粒细胞均取自受试者肘静脉外周血。使用改良的琼脂糖下趋化模型检测两组患者中性粒细胞趋化功能,流式细胞术及免疫荧光法检测中性粒细胞膜表面P2X1受体表达水平。在干预实验中,分别使用稀释的2型糖尿病患者或健康对照的血浆(90%、20%),不同葡萄糖含量(5、12和25 mmol/L)的培养基,糖基化终产物(0.5、1、2和4 mmol/L)以及棕榈酸(50、100和200μmol/L)刺激健康对照中性粒细胞后检测趋化功能。结果:与健康对照组相比,2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能显著降低(P<0.001),膜表面P2X1受体表达明显增加(P<0.001),二者呈负相关(r=-0.60,P<0.001)。相较于对照组,高浓度2型糖尿病患者血浆显著抑制中性粒细胞趋化功能(P<0.001);不同浓度的糖基化终产物及葡萄糖对中性粒细胞趋化功能没有明显抑制(P>0.05);高浓度棕榈酸(200μmol/L)明显抑制中性粒细胞趋化功能(P<0.05),同时促进细胞膜表面P2X1受体表达(P<0.05),二者呈负相关(r=-0.67,P<0.05)。结论:2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能受损,高浓度棕榈酸通过P2X1受体抑制中性粒细胞趋化功能。

严重烧伤患者外周血中性粒细胞趋化功能的变化及影响因素

目的:探讨严重烧伤患者伤后早期其外周血中性粒细胞(NEU)趋化功能的变化及影响因素。方法:选取2019年5月至2021年1月期间溧阳市人民医院收治的14例严重烧伤患者和同期在该院接受健康体检的14例体检者作为研究对象。将14例严重烧伤患者作为研究组,将接受健康体检的14例体检者作为参照组。对两组研究对象均进行外周血NEU、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、白细胞计数(WBC)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)检测。然后,对两组研究对象的检测结果进行分析研究,总结严重烧伤患者伤后早期外周血NEU趋化功能变化的情况及相关影响因素。结果:研究组患者入院后第1 d、第3 d和第5 d其外周血NEU的趋化距离短于参照组体检者,其外周血NEU中趋化因子受体CXCR1和CXCR2的阳性表达率均低于参照组体检者,其外周血CRP、PCT、WBC、NEUT、TNF-α、IL-6和IL-10的水平均高于参照组体检者,P<0.05。结论:严重烧伤患者伤后早期其外周血NEU的趋化功能会出现一定程度的障碍,此情况的发生与其外周血NEU中CXCR1、CXCR2等趋化因子受体的阳性表达及其外周血CRP、PCT、WBC、NEUT、TNF-α、IL-6和IL-10水平的升高有关。

体外扩增对脐血CD34^+细胞粘附特性和趋化功能的影响

目的 探讨在体外扩增过程中 ,脐血 (UCB)干 /祖细胞 (HSPC)的粘附特性和趋化功能的变化。方法 从新鲜UCB标本中纯化的CD34+ 细胞接种于无血清无基质悬浮扩增体系 ,分别于培养 7、10和 14d从扩增细胞中再次纯化CD34+ 细胞 ,比较扩增前后CD34+ 细胞的几种与归巢密切相关的功能特性 ,包括归巢相关粘附分子 (CAM)的表达 ,粘附功能和趋化功能。结果 (1)表达各种粘附分子的CD34+ 细胞亚群的数量在扩增过程中明显增加 (15～ 72倍 ) ,而且扩增后CD34+ 细胞表面粘附分子CD4 4、CD11a、CD4 9e和CD4 9d的表达与原代CD34+ 细胞持平或升高 ,CD6 2L、CD5 4和CD31的表达则有不同程度的下调 ;(2 )在前 10d的扩增中 ,CD34+ 细胞与FN间的自发粘附率和SDF 1诱导粘附率均呈上升趋势 ,0、7和 10d分别为 2 8%和 6 3%、6 0 %和 70 %、6 3%和 90 % ;(3)扩增 1周后 ,CD34+ 细胞的体外迁移能力无明显变化。结论 所建立的短期培养体系可以支持扩增 1周的UCBHSPC保持原有粘附和趋化功能 ,而继续扩增则可能在某种程度上不利于细胞这些能力的保持。

肺炎患儿T淋巴细胞趋化功能的观察

本文采用微量玻片法，以ｒｈＩＬ－２为趋化剂，观察了２８例正常小儿，２２例正常成人，８２例肺炎患儿和２３例支气管哮喘患儿的Ｔ淋巴细胞趋化值的变化。结果发现：正常小儿的Ｔ淋巴细胞趋化值为０．５３２０±０．０４２０％，显著低于正常成人组的１２．７６８２±０．３１８３％（Ｐ＜０．００１）；肺炎组Ｔ淋巴细胞趋化值为２．７２９３±０．３０７５％，明显高于正常小儿对照组，但又明显低于支气管哮喘组的８．３４５２±０．４３１７％。肺炎组中喘憋性肺炎组最高，支原体肺炎次之，非喘憋性肺炎最低，但也明显高于正常小儿对照组。上述资料提示：肺炎患儿存在明显的细胞免疫功能紊乱，Ｔ淋巴细胞的趋化性可以作为探讨细胞免疫功能的又一新的方法。

急性脑血管病的白细胞计数与中性粒细胞趋化功能的研究

本文对３９例急性脑血管病患者的白细胞计数和中性粒细胞趋化功能进行了研究。与对照组相比，急性期白细胞计数显著增高（Ｐ＜０．０５）．白细胞数与脑梗塞面积（或出血量）成正相关（ｒ＝０．４５，Ｐ＜０．０１）．中性粒细胞趋化功能低于正常对照组（Ｐ＜０．０５）．结果提示白细胞的异常与脑血管病病理生理机制有某种内在联系，本研究对脑血管病患者易于合并感染且难于控制提供一种解释。

嗜肺军团菌MOMP通过激活NOD2/RIP2信号通路抑制RAW264.7巨噬细胞的吞噬功能并增强其趋化能力

目的探讨嗜肺军团菌主要外膜蛋白(MOMP)对RAW264. 7巨噬细胞吞噬功能和趋化功能的影响并探讨其机制。方法采用MOMP与RAW264. 7巨噬细胞进行体外共培养,用CCK-8法检测MOMP对RAW264. 7巨噬细胞的毒性,确定半数抑制浓度(IC50)。采用(1. 14、0. 57、0. 28)μg/m L MOMP分别处理RAW264. 7巨噬细胞,并设细胞对照组。RAW264. 7巨噬细胞处理24、48、72 h,收集细胞和培养上清,用中性红吞噬实验检测巨噬细胞的吞噬功能;用TranswellTM小室检测巨噬细胞的趋化功能; ELISA检测细胞培养上清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白细胞介素10(IL-10)的含量;实时定量PCR检测巨噬细胞核苷酸结合寡聚结构域1(NOD1)、NOD2、受体相互作用蛋白2(RIP2) mRNA水平,Western blot法检测NOD1、NOD2、RIP2的蛋白水平。结果 CCK-8法检测MOMP对RAW264. 7巨噬细胞的IC_(50)为5. 69μg/m L;与对照细胞相比,MOMP处理引起RAW264. 7巨噬细胞吞噬功能降低且呈剂量和时间依赖性;随着MOMP剂量的增加,巨噬细胞的趋化能力及细胞培养上清中MCP-1、IL-10的分泌水平增加,并在36 h达到峰值; NOD2、RIP2的mRNA和蛋白表达水平也增加,NOD2和RIP2的mRNA水平在12 h达到高峰,蛋白水平在24 h达到峰值。结论 MOMP抑制RAW264. 7巨噬细胞的吞噬功能并增强其趋化功能,与激活NOD2/RIP2信号通路有关。

腺苷对人中性粒细胞趋化功能的影响

腺苷对人中性粒细胞趋化功能的影响郑文李成辉Ｈ．Ｂａｒｄｅｎｈｅｕｅｒ我们对８例健康成人中性粒细胞（ＰＭＮ）的趋化功能在不同试剂中的变化进行了体外检测，以探讨腺苷对ＰＭＮ趋化功能的影响。现将结果报道如下。一、对象和方法１．对象：８例健康成年人２．试剂：...

“血必净”注射液对急性炎症反应综合征患者中性粒细胞功能的影响

目的研究中药"血必净"注射液对全身炎症反应综合征(systemmic inflammatory respose syndrome,SIRS)患者中性粒细胞功能的影响。方法40例SIRS患者,随机分为血必净治疗组(n=20)和常规治疗对照组(n=20)。两组患者均于治疗前,治疗3 d、7 d、10 d时,取外周静脉血采用流式细胞仪检测中性粒细胞趋化、吞噬和氧化呼吸爆发功能并通过软件分析两组患者急性生理与慢性健康状况评估Ⅲ评分。并测定10例健康志愿者中性粒细胞功能作为正常值参照。结果治疗前SIRS患者的中性粒细胞功能显著高于健康者(P<0.01);与常规治疗对照组相比,"血必净"治疗组患者中性粒细胞功能显著下降(P<0.05),APACHEⅢ评分也逐渐降低(P<0.05)。结论中药"血必净"注射液可降低SIRS患者中性粒细胞活性,减少自身组织细胞的破坏,改善患者的预后。

树突状细胞CCR7功能研究进展

树突状细胞(dendritic cells,DCs)做为体内功能最强的专职抗原提呈细胞,自从被发现以来,其功能受到了研究者们广大的关注。调节外周骨髓来源DCs通过输入淋巴管迁移至淋巴结发动初始免疫应答的机制至今仍不是十分清楚,但是利用基因打靶等技术已经表明趋化因子受体CCR7(CC chemokine receptor7)是DCs从外周迁移至淋巴系统发挥作用的最重要的启动和调节者。除此之外,现有研究发现CCR7在DCs细胞上尚可发挥趋化功能以外的多种多样的功能,本文就DCs上CCR7的功能研究现状做一综述。

银杏内酯B对血小板活化因子引起的巨噬细胞趋化及细胞骨架改变的影响

目的考察银杏内酯B（BN52021）对血小板活化因子（PAF）引起的小鼠腹腔巨噬细胞趋化功能的影响，并观察在有无钙离子存在的条件下PAF对与细胞骨架改变相关的丝状肌动蛋白（F—actin）聚合作用的影响，以及BN52021的作用。方法采用Boyden小室法检测化合物对小鼠腹腔巨噬细胞趋化的影响；流式细胞术检测特异性标记的巨噬细胞中F—actin的瞬时变化。结果：PAF可显著刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生趋化效应，同时可促进巨噬细胞丝状肌动蛋白的聚合，其中均以1×10^-8mol／L浓度时的作用最强。

人骨髓CD106^+间充质干细胞亚群与CD106^-间充质干细胞亚群生物学功能的比较

目的探讨人骨髓间充质干细胞(MSCs)中CD106+MSCs亚群与CD106-MSCs亚群生物学功能的差异。方法取人骨髓扩增MSCs,然后分选CD106+MSCs亚群与CD106-MSCs亚群,检测细胞增殖、黏附功能、趋化功能、向成脂成骨分化能力、衰老情况、衰老蛋白p21;检测细胞受到肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激时,胞内核因子-κB(NF-κB)转入细胞核内的能力等。结果 CD106+MSCs亚群比CD106-MSCs亚群增殖功能增强,CD106+MSCs亚群组光密度(OD)值明显高于CD106-MSCs亚群组OD值(48 h:1.004±0.028比0.659±0.023,t=3.946,P=0.0225;72 h:2.574±0.089比1.590±0.074,t=11.240,P=0.0000)。CD106+MSCs亚群组比CD106-MSCs亚群组黏附能力更强,两组OD值分别为0.648±0.018、0.418±0.0234,两组比较差异有统计学意义(t=7.869,P=0.0002)。CD106+MSCs亚群组趋化能力明显高于CD106-MSCs亚群组,其趋化细胞数分别为114.500±4.481、71.000±4.435,两组比较差异有统计学意义(t=6.900,P=0.0005)。CD106+MSCs亚群组较CD106-MSCs亚群组被诱导向成骨分化增强而向成脂分化减弱。CD106+MSCs亚群组衰老细胞和衰老蛋白p21的表达较CD106-MSCs亚群组更少,β-半乳糖苷酶染色检测P5代MSCs分选出的CD106+MSCs亚群组未见着色细胞,而CD106-MSCs亚群组则出现少量绿色着色细胞;其衰老蛋白p21在CD106+MSCs亚群组表达率明显低于CD106-MSCs亚群组[(17.560±1.421)%比(45.800±2.569)%,t=9.618,P=0.0000]。而用TNF-α刺激MSCs 0.5 h,CD106^+MSCs亚群组胞内NF-κB入核率明显高于CD106-MSCs亚群组[(37.780±3.268)%比(7.30±1.25)%,t=8.713,P=0.0001]。结论人骨髓CD106+MSCs亚群比CD106-MSCs亚群在骨髓微环境中展示了更强的生物学功能活力。

外周血单个核细胞miR-214与急性心肌梗死患者免疫趋化因子表达的相关性

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者外周血单个核细胞miR-214水平变化以及与免疫趋化因子表达的相关性。方法前瞻性选择2019年1月至2019年12月因急性胸闷胸痛于宜昌市第一人民医院(三峡大学人民医院)心血管内科就诊患者174例,其中排除冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)者45例(CAG正常组)和AMI患者129例(AMI组)。分别采用实时定量荧光PCR法、ELISA法和Western blot法检测两组外周血单个核细胞miR-214、血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和外周血单个核细胞趋化因子功能性受体2(CCR2)水平,并采用Pearson法分析其相关性。结果AMI组患者外周血单个核细胞miR-214表达量低于CAG正常组[(1.00±0.13)vs.(0.81±0.28),P<0.05],同时血浆MCP-1浓度[(97.85±23.86)pg/ml vs.(133.90±47.48)pg/ml]和外周血单个核细胞CCR2蛋白水平[(0.48±0.16)vs.(0.67±0.29)]高于CAG正常组(P<0.05)。经Pearson相关性分析,AMI组患者外周血单个核细胞miR-214水平和血浆MCP-1浓度、外周血单个核细胞CCR2蛋白水平均呈负相关性(r=-0.590,-0.433,P<0.05)。随着冠状动脉SYNTAX评分增加,患者外周血单个核细胞miR-214水平降低,同时外周血单个核细胞CCR2蛋白水平和血浆MCP-1浓度逐渐升高(P<0.05);经多重线性回归分析,miR-214、MCP-1及CCR2与SYNTAX评分均存在线性回归关系(P<0.05)。结论AMI患者外周单个核细胞miR-214表达量降低,且与MCP-1/CCR2传导通路的激活存在负向调控关系,可能是加重AMI疾病进展的重要机制之一。