老年急性脑梗死患者血清高迁移率蛋白-1和中性粒细胞激活肽-78的变化

目的:探讨老年急性脑梗死患者血清高迁移率蛋白-1(HMGB1)和中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)的动态变化。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定112例老年脑梗死患者(梗死组)与100例老年健康对照者(对照组)血清HMGB1与ENA-78水平。结果:梗死组不同病情程度患者的HMGB1与ENA-78水平均显著高于对照组(P均<0.01),并且随着病情程度的加重而逐渐升高。预后不良患者的血清HMGB1与ENA-78水平显著高于预后良好患者及对照组(P<0.01)。梗死组血清HMGB1水平与ENA-78水平呈显著正相关(r=0.62,P<0.01)。结论:血清HMGB1与ENA-78水平监测对于判断老年急性脑梗死患者病情严重程度及评估预后有重要意义。

糖尿病视网膜病变患者玻璃体液中syndecan-1及上皮中性粒细胞活化肽78的表达

目的检测增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体液中syndecan-1和上皮中性粒细胞活化肽78(ENA-78)的水平及二者的相关性。方法酶联免疫吸附法检测正常对照组及PDR组患者玻璃体液中syndecan-1和ENA-78的含量,并进行组间比较和相关性分析。结果 9例正常对照者玻璃体液中syndecan-1的平均浓度为(0.3±0.2)ng/ml,10例PDR合并牵拉性视网膜脱离的患者玻璃体液中syndecan-1的平均浓度为(6.2±4.1)ng/ml,两组的差异有统计学意义(P<0.0001)。对照组、PDR组患者玻璃体液中ENA-78的浓度分别为(93.2±22.3)ng/ml、(69.8±60.9)ng/ml,组间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论在PDR患者的玻璃体液中,可溶性syndecan-1显著升高,而ENA-78则明显减低,二者之间无相关性。

双链RNA对鼻上皮细胞表达上皮中性粒细胞活化肽78的诱导作用

目的观察双链RNA对离体培养的气道上皮细胞表达上皮中性粒细胞活化肽（epithelial neutrophil activating peptide,ENA）78的诱导作用。方法离体培养的鼻息肉上皮细胞（polyp epithelial cells,PECs）和人支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells,HBECs）经过双链RNA模拟物聚肌胞苷酸（Polyinosinic：polycytidylic acid,Poly I：C）刺激0~24h后,通过定量聚合酶链反应（quantitative-polymerase chain reaction,Q-PCR）和酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测ENA78 mRNA和蛋白水平的表达变化;通过Transwell技术检测Poly I：C诱导的ENA78对中性粒细胞的趋化作用。结果 Poly I：C刺激后,PECs和HBECs 2类气道上皮细胞ENA78 mRNA和蛋白的表达显著增高（t=21.7、19.8,P均=0.001）。Poly I：C诱导的HBECs上清对中性粒细胞存在显著的趋化作用（t=20.8,P=0.001）,后者能被加入ENA78抗体显著抑制（t=12.9,P=0.001）。结论双链RNA能诱导气道上皮细胞表达ENA78进而诱导中性粒细胞趋化,抑制ENA78可作为干预由病毒感染导致的鼻息肉组织中性粒细胞聚集的一个关键靶点。

慢性牙周炎患者基础治疗前后龈沟液上皮中性粒细胞活化肽78和RANTES的变化

慢性牙周炎是一种宿主对细菌反应和骨溶解性病损的慢性炎症性疾病[1],发病机制十分复杂,至今尚未完全清楚。目前已知细胞因子及其网络在牙周炎的先天性或获得性免疫中起了一定作用[2],其严重度与TNF-α相关[3],其次还与T细胞免疫、吸烟等有关[4-5]。最近发现。

病毒性心肌炎患儿血清中性粒细胞激活肽78和血管内皮细胞钙黏蛋白水平的变化

目的探讨病毒性心肌炎患儿血清中性粒细胞激活肽78（ENA-78）和血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadhefin）的变化及临床意义。方法采用酶联免疫-双抗体夹心法测定52例病毒性心肌炎患儿血清ENA-78和VE-cadherin水平，同时检测肌酸激酶同工酶（CK-MB），并与36例健康儿童作对照。结果病毒性心肌炎患儿急性期血清ENA-78和VE-cadherin水平明显高于恢复期及正常对照组[分别为（146．65±15．62）ng／L比（78．72±13．37）ng／L、（63．75±12．14）ng／L，（5．36±0．92）mg／L比（2．93±0．64）mg／L、（2．86±0．65）mg／L，P〈0．01]；恢复期ENA-78和VE-cadherin水平与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。病毒性心肌炎患儿ENA-78与VE-cadherin、CK-MB呈正相关（r=0．73，0．79，P〈0．05），VE-cadherin与CK-MB亦呈正相关（r=0．82，P〈0．05）。结论ENA-78和VE-cadherin可能参与病毒性心肌炎的发生、发展，并可作为病情判断及预后的观察指标。

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎及哮喘患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78水平的研究

目的观察呼吸道合胞病毒毛细支气管炎(毛支炎)患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78(epithelial cell-derived neutrophil-activatingprotein-78,EAN-78)的表达水平及其与哮喘患儿比较,探讨EAN-78与毛支炎及哮喘的相关性。方法将研究对象分为毛支炎组,哮喘组,对照组,入院时分别留取外周血标本检测中性粒细胞数目,并采用流式细胞术检测EAN-78的含量。结果哮喘组血ENA-78水平均分别高于毛支炎组及对照组(均P<0.01),毛支炎组血ENA-78水平高于对照组(P<0.01);哮喘组外周血PMN均分别较毛支炎组及对照组有明显增高,差异有统计学意义(均P<0.01),但毛支炎组与对照组外周血PMN计数比较无显著性差异(P>0.05);哮喘组血ENA-78的表达与PMN数目呈显著正相关(n=32,r=0.865,P<0.01)。毛支炎组血ENA-78的表达与PMN数目无显著相关性。结论哮喘急性发作住院患儿血中PMN数量及ENA-78的表达是升高的,它们共同参与了中重度哮喘急性发作的炎症过程;毛支炎患者血中ENA-78的表达是升高的,但PMN数量并无显著性升高,提示毛支炎患者中ENA-78是参与喘息发作的可能原因之一,而中性粒细胞在毛支炎喘息发作中的作用与哮喘发病机制可能不完全相同。

地塞米松对哮喘大鼠中性粒细胞激活肽-78和转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨地塞米松对哮喘大鼠中性粒细胞（NEU）内皮中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为三组：哮喘组、健康对照组、地塞米松治疗组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发制备大鼠哮喘模型，分离纯化血NEU，流式细胞仪测定血NEUENA-78的表达，免疫组织化学法测定血NEU和支气管组织中TGF-β1蛋白的表达水平。结果地塞米松治疗组NEUENA-78的平均荧光强度[（71．82±8．87）MFI]显著低于哮喘组且高于健康对照组（均P〈0．01）。地塞米松治疗组NEU和支气管的TGF—β1蛋白的平均吸光度A值[依次为（0．173±0．014），（0．202±0．019）A值]显著低于哮喘组且高于健康对照组（均P〈0．01）。NEUENA-78的表达水平与支气管肺泡灌洗液炎性细胞总数呈显著正相关（n=29，1=0．762，P〈0．01）。结论糖皮质激素（地塞米松）治疗哮喘大鼠的部分机制可能是通过抑制NEU分泌ENA-78和TGF-β1蛋白，从而抑制哮喘大鼠气道炎性。

胆管癌相关淋巴管上皮细胞高表达因子对淋巴管生成的促进作用

目的淋巴管上皮细胞(LECs)是胆管癌微环境中参与淋巴转移的重要环节。文中检测胆管癌细胞刺激后LECs分泌炎症因子及趋化因子的调变情况,观察高表达因子对淋巴管生成的影响。方法制备胆管癌细胞(RBE、HCCC9810)、胆管癌细胞条件培养基(CCM)刺激后的LECs、正常LECs的条件培养基,通过蛋白芯片检测各样品中炎症因子与趋化因子的分泌情况。确定在CCM刺激后LECs培养上清中显著调高的因子,通过ELISA检测,确定目标因子含量与时间的关系。实验分空白对照组:由DMEM和ECM按浓度1∶1配置;CCM组:培养基由第48小时收集的CCM和ECM按浓度1∶1配置;CCM+Anti⁃ENA⁃78组:在CCM组培养基制备基础上加入1μg/mL上皮中性粒细胞活化肽⁃78(ENA⁃78)中和抗体;Anti⁃ENA⁃78组:在空白对照组的基础上加入1μg/mL ENA⁃78中和抗体;ENA⁃78组:在空白对照组培养基制备基础上加入20 ng/mL的ENA⁃78活性蛋白;ENA⁃78+SB225002组:在ENA⁃78组培养基制备基础上加入100 nmol/L SB225002;SB225002组:在空白对照组培养基制备基础上加入100 nmol/L SB225002。通过细胞增殖和淋巴管成管实验探索目标因子与淋巴管生成的关系。结果ENA⁃78、IP⁃10、GCP⁃2、MCP⁃2、MCP⁃3、MIP⁃3a、HCC⁃1、Lymphotactin在CCM刺激后的LECs上清中表达增高,其中ENA⁃78在CCM⁃LECs中调变程度最显著。I⁃TAC、MIP⁃1d、IL⁃10、MIG、PDGF⁃BB、CXCL16因子呈现表达下调。ENA⁃78蛋白在RBE⁃LECs、HCCC9810⁃LECs上清中浓度[(1190.94±120.64、1650.38±103.76)pg/mL]较正常LECs[(354.03±32.50)pg/mL]中富集(P<0.01)。CCM组和CCM+Anti⁃ENA⁃78组LECs增殖(1.19±0.14、0.59±0.07)较对照组(0.31±0.03)显著增强(P<0.05);CCM+Anti⁃ENA⁃78组较Anti⁃ENA⁃78组的增殖明显增强(P<0.05);但CCM+Anti⁃ENA⁃78组增殖较CCM组有明显减弱(P<0.01)。CCM组和CCM+Anti⁃ENA⁃78组LECs淋巴管成管数(27.67±5.73、7.67±1.25)较对照组(3.00±0.82)显著增强(P<0.05);CCM+Anti⁃ENA⁃78组较Anti⁃ENA⁃78组成管能力均有明显增强(P<0.05);但CCM+Anti⁃ENA⁃78组成管能力较CCM组有明显减弱(P<0.01)。ENA⁃78组的细胞增殖和成管能力均较空白对照组显著增加(P<0.05)。ENA⁃78+SB225002增殖和成管能力较ENA⁃78组有明显减弱(P<0.05)。结论胆管癌诱导淋巴管上皮细胞分泌增加的ENA⁃78可能通过IL⁃8B受体发挥促进淋巴管生成的作用。

新生血管性青光眼患者房水HGF、ENA78及Sema3A的变化及临床意义

目的检测新生血管性青光眼(NVG)患者房水中肝细胞生长因子(HGF)、中性粒细胞激活肽-78(ENA78)及信号素3A(Sema3A)的水平,并探讨其临床意义。方法选取2018年1月至2023年1月许昌市人民医院收治的80例NGF患者作为观察组,均采用抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗,其中治疗有效患者66例,治疗无效患者14例。另选取单纯行白内障手术的80例患者作为对照组。比较两组患者房水中HGF、ENA78及Sema3A水平,比较观察组抗VEGF治疗有效与无效患者临床资料及房水中HGF、ENA78、Sema3A水平,采用多因素Logistic回归分析NVG患者抗VEGF疗效的影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价房水中HGF、ENA78及Sema3A对NVG患者抗VEGF疗效的预测价值。结果观察组患者房水中HGF、ENA78及Sema3A分别为(847.56±128.41)ng/L、(185.36±25.41)ng/mL、(2.04±0.85)ng/mL,明显高于对照组的(488.92±98.25)ng/L、(84.29±17.37)ng/mL、(0.68±0.29)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);抗VEGF治疗有效与无效患者的一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),抗VEGF治疗无效患者房水中HGF、ENA78及Sema3A分别为(974.22±154.33)ng/L、(218.83±31.22)ng/mL、(3.02±0.98)ng/mL,明显高于治疗有效患者的(820.69±118.21)ng/L、(178.26±18.33)ng/mL、(1.83±0.82)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经多因素Logistic回归分析结果显示,房水中HGF、ENA78及Sema3A水平升高均为影响NVG患者抗VEGF疗效的危险因素(P<0.05);经ROC曲线分析结果显示,房水中HGF、ENA78及Sema3A联合检测预测NVG患者抗VEGF疗效的曲线下面积(AUC)值为0.921,明显高于房水中HGF、ENA78及Sema3A单独预测,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NVG患者房水中HGF、ENA78及Sema3A水平异常升高,且其为抗VEGF疗效的独立危险因素,检测三者水平有助于预测NVG患者抗VEGF疗效,为临床医师判断疾病治疗效果提供参考。

血清VCAM-1、PPAR-γ、ENA-78对预测急性脑梗死患者介入取栓术预后效能的影响

目的:探究血清细胞黏附因子-1(VCAM-1)、淋巴细胞过氧化小体增殖剂激活型受体-γ(PPAR-γ)、中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)对预测急性脑梗死(ACI)患者介入取栓术预后效能的影响。方法:选择2021年2月-2023年1月在我院诊治的71例ACI患者为研究对象,根据患者术后3d的恢复情况分为预后优良组52例和预后不良组19例。比较两组治疗前后血清VCAM-1、PPAR-γ、ENA-78水平及改良RANKIN量表(mRS)评分、欧洲卒中(ESS)评分、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分,分析治疗前血清VCAM-1、PPAR-γ、ENA-78水平与mRS评分、mTICI评分、NIHSS评分的相关性及联合评估ACI患者介入取栓术的预后效能。结果:治疗后预后优良组血清VCAM-1、ENA-78水平低于预后不良组,PPAR-γ水平高于预后不良组(P<0.05);治疗后预后优良组mRS评分、NIHSS评分低于预后不良组,ESS评分高于预后不良组(P<0.05);治疗后血清VCAM-1、PPAR-γ、ENA-78水平与mRS评分、NIHSS评分水平呈正相关,血清VCAM-1、ENA-78水平与ESS评分呈负相关,PPAR-γ水平与ESS评分呈正相关(P<0.05);治疗前血清VCAM-1、PPAR-γ、ENA-78水平预测急性脑梗死患者预后情况的AUC为0.958,最佳敏感度、特异度为88.46%、94.74%。结论:血清VCAM-1、PPAR-γ、ENA-78与ACI患者介入取栓术转归情况关系密切,可作临床预测患者术转归情况的参考指标。

内皮中性粒细胞激活肽-78在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达及意义

目的观察大鼠哮喘内皮中性粒细胞激活肽-78(ENA-78),表达及布地奈德对其的影响,探讨中性粒细胞(NEU)参与哮喘发作的可能作用机制。方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、布地奈德组,流式细胞术测定血NEU ENA-78的表达。结果哮喘组(97.65±13.99)MFI NEU ENA-78的平均荧光强度显著高于对照组(50.79±8.66)MFI(P<0.01);布地奈德组(75.81±6.10)MFI NEU ENA-78的平均荧光强度显著性低于哮喘组,且高于对照组(均P<0.01),NEU ENA-78的表达水平与支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数呈显著正相关(n=29,r=0.781,P<0.01)。结论哮喘大鼠NEU ENA-78的表达水平增加,NEU可能通过ENA-78参与哮喘发作的炎症过程;布地奈德可能部分通过下调NEU ENA-78,从而减轻哮喘气道炎症。

新生血管性青光眼患者视黄醇结合蛋白4与中性粒细胞激活肽-78水平变化的意义

目的测定新生血管性青光眼（NVG）患者血清及房水中视黄醇结合蛋白4（RBP4）、中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）的水平，探讨RBP4、ENA-78在NVG发生、发展中的作用。方法选取NVG患者40例（40只眼）作为实验组（A组），原发性慢性闭角型青光眼患者（B组）、老年性白内障患者（C组）各40例（40只眼）作为对照组。采集三组患者血清及房水标本，通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法分别检测血清与房水中RBP4、ENA-78的水平。结果①A组房水中RBP4、ENA-78的水平（84±6）mg／L、（249±16）ng／L明显高于B组的（71±7）mg／L、（172±15）ng／L和C组的（59±6）mg／L、（85±12）ng／L，三组间两两比较，差异均有统计学意义（F=87．16，P〈0．01；F=75．39，P〈0．01）。A组血清中RBP4、ENA-78的水平（57±6）mg／L、（184±16）ng／L高于B组的（47±5）mg／L、（135±15）ng／L和C组的（34±6）mg／L、（64±12）ng／L，三组间两两比较，差异均有统计学意义（F=73．46，P〈0．01F=81．23，P〈0．01）。②A组房水和血清中RBP4与ENA-78的水平呈正相关（r=0．72，0．67，P均〈0．01），其余各组标本中无显著的相关性（P〉0．05）。结论NVG患者房水及血清中RBP4、ENA-78的水平明显高于对照纽，且房水中二者水平呈明显正相关，提示在NVG病理机制过程中，RBP4、ENA-78作为促血管生成因子，相互促进、相互影响，共同导致了NVG的发生和发展。

危重症患儿血清上皮来源中性粒细胞活化肽-78的变化及意义

目的 探讨危重症患儿血清上皮来源中性粒细胞活化肽-78（ENA-78）的变化,及其与儿童危重症病情严重程度和预后的关系.方法 采用前瞻性病例对照研究,选取2013年9月至11月上海交通大学附属儿童医院重症医学科收治的42例危重症患儿（危重症组）,入院后24h内（急性期）和第7天（恢复期）留取血标本;选取本院同期42例儿童体检残血样本作为对照.采用儿童危重病例评分标准（PCIS）和儿童死亡危险因素评分（PRISMⅢ）评估病情的危重程度;双抗体夹心酶联免疫法测定血清中ENA-78水平.结果 1.对照组血液ENA-78水平为（0.44 ±0.28） ng/L;危重症组急性期ENA-78为（2.85±0.89） ng/L,恢复期为（1.00±0.64） ng/L,危重症组与对照组、急性期与恢复期ENA-78水平比较差异均有统计学意义（P均=0.000）.2.ENA-78水平与PCIS评分呈负相关（r=-0.724,P=0.000）;PRISMⅢ≥10分组血清ENA-78水平明显高于PRISMⅢ＜10分组（P =0.000）.危重症患儿中,存活组ENA-78水平与死亡组比较差异有统计学意义（P=0.000）.3.严重感染患儿血清ENA-78水平与非感染性疾病组比较差异有统计学意义（P =0.000）.4.随着器官功能障碍损伤范围扩大ENA-78水平相应上升,差异有统计学意义（P =0.000）.结论 危重症患儿存在血液ENA-78水平的变化,测定血液中ENA-78水平,能对评估疾病严重程度及判断预后提供参考.

急性脑梗死患者介入取栓术围术期PPAR-γ、FAR、ENA-78水平变化与预后的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者介入取栓术围术期过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPAR-γ)、纤维蛋白原/白蛋白比值(FAR)、中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)水平变化与预后的关系。方法选取2020年1月至2022年11月郑州市中心医院收治的134例ACI患者为研究对象,所有患者均接受介入取栓术,根据术后3个月改良Rankin量表(mRS)评分分为对照组78例(mRS评分≤2分)和观察组56例(mRS评分>2分),根据术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度损伤51例(NIHSS<4分)、中度损伤43例(NIHSS评分4~20分)和重度损伤40例(NIHSS评分>20分),根据颅脑电子计算机断层扫描(CT)检查的脑梗死面积分为大面积梗死39例、中面积梗死57例和小面积梗死38例。比较不同神经损伤程度、不同梗死面积患者术前血清PPAR-γ、FAR、ENA-78水平,采用Pearson线性相关法分析术前血清PPAR-γ、FAR、ENA-78水平与NIHSS评分及梗死面积相关性,比较不同预后患者术前、术后1周、术后2周血清PPAR-γ、FAR、ENA-78水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析其联合检测对ACI患者预后不良的预测价值及危险度。结果术前,轻度神经损伤患者的血清PPAR-γ水平(329.85±21.07)pg/mL>中度损伤(275.73±16.41)pg/mL>重度损伤(218.62±18.44)pg/mL,轻度神经损伤患者的FAR、ENA-78水平[89.46±11.37、(103.28±11.64)ng/L]<中度损伤[126.75±15.63、(142.95±13.39)ng/L]<重度损伤[168.34±14.79、(193.08±16.64)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05);术前,小面积梗死患者的血清PPAR-γ水平(334.14±19.57)pg/mL>中面积梗死(269.53±15.81)pg/mL>大面积梗死(237.60±16.42)pg/mL,小面积梗死患者的血清FAR、ENA-78水平[92.35±10.61、(95.46±12.86)ng/L]<中面积梗死[121.49±12.34、(139.55±14.08)ng/L]<大面积梗死[163.67±11.58、(196.33±13.37)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05);术前,血清PPAR-γ水平与NIHSS评分(r=-0.715)、梗死面积(r=-0.633)呈负相关(P<0.05),FAR、ENA-78水平与NIHSS评分(r=0.693、0.518)、梗死面积(r=0.622、0.634)呈正相关(P<0.05);术后1周、术后2周,观察组患者的血清PPAR-γ水平分别为(281.65±25.11)pg/mL、(301.58±26.74)pg/mL,明显低于对照组的(341.28±22.07)pg/mL、(375.19±21.33)pg/mL,血清FAR、ENA-78水平分别为121.79±11.68、119.64±12.23、(140.94±13.87)ng/L、(137.51±14.39)ng/L,明显高于对照组的81.06±11.33、59.73±8.45、(108.52±12.34)ng/L、(76.29±10.44)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);术后1周、术后2周,血清PPAR-γ、FAR、ENA-78联合预测ACI患者预后不良的AUC均大于各单一指标检测,差异均有统计学意义(P<0.05);术后1周、术后2周,血清PPAR-γ、FAR、ENA-78高水平患者预后不良的危险度分别是低水平的0.418、2.153、1.880倍以及0.313、2.852、2.220倍(P<0.05)。结论PPAR-γ、FAR、ENA-78水平升高/降低可明显增加ACI患者介入治疗后预后不良风险,联合检测可作为临床早期诊断的重要辅助途径,还能为临床评估病情进展提供数据支持。

补肾益髓胶囊对缓解期视神经脊髓炎患者外周血上皮嗜中性粒细胞活化肽78表达水平的影响

目的:观察补肾益髓胶囊对缓解期视神经脊髓炎(NMO)患者上皮嗜中性粒细胞活化肽78(ENA 78)及相关细胞因子白介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨补肾益髓胶囊调节缓解期NMO患者中性粒细胞活性的作用机制。方法:评估25例缓解期NMO患者规律使用补肾益髓胶囊治疗3个月前后的扩展残疾状态量表(EDSS)评分及中医症状评分,使用人高敏感性多细胞因子试剂盒检测治疗前后血浆ENA 78、IL-1β和TNF-α表达水平。结果:经补肾益髓胶囊干预3个月后,患者中医症状评分较前降低(P<0.01),EDSS评分差异无统计学意义,血浆中细胞因子ENA 78、IL-1β、TNF-α表达量较治疗前均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:补肾益髓胶囊可以降低缓解期NMO患者的中医症状评分,其部分机制可能是通过降低缓解期NMO患者外周血IL-1β与TNF-α水平进而降低ENA 78的表达水平,减轻由ENA 78介导的中性粒细胞炎性反应。

急性颅脑损伤后血高迁移率蛋白-1及中性粒细胞激活肽-78的变化

目的研究急性颅脑损伤后血中高迁移率蛋白-1（HMGBI）和中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）的动态变化及其与继发性脑水肿的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测HMGB1和ENA-78血中含量，回顾性分析110例急性颅脑损伤住院患者伤后12h内、伤后第3，5d血中HMGB1和ENA-78含量，采用t检验并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分（GOS）进行比较分析。结果急性颅脑损伤患者伤后早期12h内血中HMGB1和ENA-78含量随着格拉斯哥昏迷评分（GCS）下降均有不同程度的升高。颅脑损伤越严重，HMGB1和ENA-78升高越明显，脑水肿程度越重，并且脑水肿高峰持续时问越长（P〈0．01）。颅脑损伤早期血中HMGBl和ENA．78含量与脑水肿严重程度（r=0．69，0．62，P〈0．01）和脑水肿高峰持续时间呈正相关（r=0．70，0．65，P〈0．01）。此外，不同GOS组之间HMGB1和ENA-78差异亦有统计学意义，其中预后不良组血中HMGB1和ENA-78含量在伤后5d内持续升高，而且显著高于预后良好组和健康对照组（P〈0．01或P〈0．05）。同时急性颅脑损伤后血中HMGB1与ENA-78的含量呈正相关（r=0．68，P〈0．01）。结论急性颅脑损伤后血中HMGB1和ENA-78的变化与继发性脑水肿存在一定的相关性。

血清及胎儿脐血中血管内皮细胞钙黏蛋白和中性粒细胞激活肽-78与妊娠高血压疾病的相关性研究

目的研究妊娠期高血压疾病患者静脉血清及胎儿脐血中血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行VE-cadherin和ENA-78含量的测定,分别测定90例妊娠期高血压疾病患者(其中妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例)及30例正常对照组产妇静脉血清及胎儿脐血中VE-cadherin和ENA-78的含量。结果 VE-cadherin和ENA-78在妊娠期高血压疾病组及对照组血清及胎儿脐血中均有表达。VE-cadherin在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有统计学意义(t=7.31,9.82,10.04,P值均<0.05),且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组(t=7.23,8.95,P值均<0.05);轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组(t=7.68,P<0.05)。ENA-78在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有统计学意义(t=7.54,9.65,10.18,P值均<0.05),且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组(t=7.54,9.65,P值均<0.05);轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组(t=7.35,P<0.05)。妊娠期高血压疾病患者VE-cadherin和ENA-78含量呈正相关(r=0.60,P<0.01)。VE-cadherin和ENA-78在妊娠期高血压疾病各组胎儿脐血中的含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VE-cadher-in和ENA-78的高表达说明,妊娠期高血压疾病患者内皮细胞损伤,且VE-cadherin和ENA-78在损伤过程中起作用。

妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清中性粒细胞激活肽-78和血管内皮细胞钙黏蛋白浓度的变化及意义

目的探讨妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与血清中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）和血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）的相关性及其意义。方法选择妊娠合并OSAHS患者102例，其中单纯OSAHS孕妇为60例（单纯OSAHS组），OSAHS合并高血压组孕妇42例（OSAHS合并高血压组）和正常妊娠组36例行标准多导睡眠呼吸监测系统监测记录呼吸暂停低通气指数（AHI）；并根据AHI分成轻度OSAHS组36例，中度OSAHS组34例和重度OSAHS组32例。采用酶联免疫（ELISA）法检测血清ENA-78和VE—cadherin。结果．OSAHS合并高血压组AHI、MAP、ENA-78和VE-cadherin浓度明显高于单纯OSAHS组（t值分别为13．46，11．65，12．47，13．36，P均〈0．01）和正常妊娠组（t值分别为16．72，15．31，16．35，16．73，P均〈0．01），单纯OSAHS组AHI、MAP、ENA-78和VE—cadherin浓度明显高于正常妊娠组（t值分别为8．92，9．27，10．24，10．23，P均〈0．01）；同时重度OSAHS患者的ENA-78和VE-cadherin浓度明显高于中度OSAHS组，中度组明显高于轻度组，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。其中OSAHS组患者AHI值与MAP、VE-cadherin、ENA-78呈正相关（r值分别为0．75，0．71，0．68，P均〈0．01）；OSAHS组患者ENA-78与MAP、VE-cadherin呈正相关（r值分别为0．64，0．67，P均〈0．01）。结论妊娠合并OSAHS患者病情与ENA-78、VE-cadherin浓度密切相关；妊娠合并OSAHS部分参与了妊娠期高血压疾病的病理过程。

宫腹腔镜-来曲唑对子宫内膜异位症患者血清炎症因子及ENA-78、MCP-1的影响

目的 分析宫腹腔镜-来曲唑对子宫内膜异位症(EM)患者血清炎症因子及中性粒细胞活化肽78(ENA-78)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平的影响。方法 EM患者200例均分为对照组(宫腹腔镜手术)和联合组(宫腹腔镜手术联合来曲唑)。采用放射免疫法检测血清黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)和雌二醇(E2),酶联免疫吸附测定法检测血清炎症因子白细胞介素-2(IL-2)、IL-10、C反应蛋白(CRP)和ENA-78、MCP-1。结果 联合组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后血清LH、FSH、E2、IL-2、IL-10、CRP、ENA-78和MCP-1水平均明显降低(P<0.05),且联合组治疗后上述指标均显著低于对照组(P<0.05)。结论 宫腹腔镜-来曲唑治疗EM临床效果明显,且能明显降低血清炎症因子及ENA-78、MCP-1水平。