CXC趋化因子受体3对甲状腺细胞自噬与炎症的影响及机制

目的探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)对干扰素-γ(IFN-γ)诱导的甲状腺滤泡上皮细胞(Nthy-ori3-1)自噬及炎症的影响及相关机制。方法Nthy-ori3-1细胞分为正常组(不做任何处理)、IFN-γ组(500 U/mLIFN-γ处理24 h)、si-NC组[转染小干扰RNA(siRNA)]、si-CXCR3组(转染CXCR3 siRNA)、si-CXCR3+si-NC组(转染CXCR3 siRNA+转染siRNA)、si-CXCR3+si-Beclin1组(转染CXCR3 siRNA+转染Beclin1 siRNA)和si-CXCR3+3MA组(转染CXCR3 siRNA+3-MA自噬抑制剂)。实时荧光定量PCR检测各组CXCR3、CXC趋化因子配体9(CXCL9)的mRNA表达情况,免疫印迹法检测各组CXCR3、CXCL9、微管相关蛋白1轻链3-I(LC3I)、LC3II、囊泡转运蛋白34(Vps34)及Beclin1蛋白表达情况,免疫荧光染色观察各组细胞内自噬标志物LC3斑点数;酶联免疫吸附法试剂盒检测各组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β水平;免疫共沉淀检测CXCR3与Beclin1相互作用。结果与正常组相比,IFN-γ组CXCR3、CXCL9表达水平显著升高(P<0.01);与si-NC组相比,si-CXCR3组Beclin1和Vps34表达及LC3II与LC3I比值(LC3II/LC3I)显著升高(P<0.01),LC3斑点数显著增加(P<0.01)。同时,与si-NC组相比,si-CXCR3组炎症因子IL-6、TNF-α及IL-1β的水平显著降低(P<0.01)。免疫共沉淀结果表明,CXCR3与Beclin1存在相互作用。与si-CXCR3+si-NC组相比,si-CXCR3+si-Beclin1组及si-CXCR3+3-MA组细胞的Beclin1、Vps34表达及LC3II/LC3I显著降低(P<0.01),LC3斑点数明显减弱(P<0.05);IL-6、TNF-α和IL-1β显著升高(P<0.05)。结论CXCR3可抑制Beclin1/Vps34信号通路,通过降低自噬进而促进甲状腺滤泡上皮细胞炎症。

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

趋化因子受体3及相关趋化因子在心血管疾病中的研究进展

趋化因子受体3(CXCR3),一种表达在T细胞上的G蛋白偶联受体,可由趋化因子激活,在免疫和炎症中起着重要的作用。研究表明,CXCR3及其配体参与了多种不同病因的心血管疾病,包括动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、心肌炎、心力衰竭。本文旨在总结趋化因子在心血管疾病中的研究进展。

丙卡特罗联合雾化吸入布地奈德治疗哮喘患儿的临床疗效及对T淋巴细胞趋化因子受体3水平的影响

目的探讨丙卡特罗联合雾化吸入布地奈德治疗哮喘患儿的临床疗效及对T淋巴细胞趋化因子受体3(CXCR3)水平的影响。方法选取2019年1月至2021年6月深圳大学总医院收治的61例哮喘患儿作为研究对象,采用随机摸球法分为观察组(n=31)与对照组(n=30)。对照组给予常规治疗联合丙卡特罗治疗,观察组在对照组基础上联合雾化吸入布地奈德治疗,比较两组治疗前后肺功能指标、血清炎症因子及CXCR3表达水平。结果治疗后,两组达峰时间比(TPEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)均高于治疗前,每公斤体质量潮气量均大于治疗前,且观察组TPTEF/TE、VPEF/VE均高于对照组,每公斤体质量潮气量大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-4(IL-4)水平均低于治疗前,干扰素-γ(IFN-γ)水平均高于治疗前,且观察组IL-8及IL-4水平低于对照组,IFN-γ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CXCR3水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙卡特罗联合雾化吸入布地奈德可明显改善哮喘患儿的肺功能,减轻炎症反应,降低CXCR3水平。

儿童白癜风外周血单个核细胞中CXC趋化因子10、趋化因子受体3及干扰素-γ表达研究

目的:检测寻常型白癜风患儿外周血中CXC趋化因子(CXCL)10、趋化因子受体(CXCR)3及干扰素(IFN)-γ含量及其mRNA和蛋白表达水平。方法:选取寻常型白癜风患儿100例(其中进展期及稳定期各50例)及正常对照组50例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量;提取外周血单个核细胞(PBMC),各组随机抽取20例采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及western blot分别检测CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平;将各组余30例PBMC进行体外培养,设2个复孔(一个孔为空白,另一孔加入抗IFN-γ抗体干预),作用24 h后,采用ELISA法检测培养上清液中CXCR3、CXCL10和IFN-γ含量。结果:与正常对照组比较,2组患儿外周血及外周血PBMC上清液中CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量均显著升高(P<0.05),且PBMC中CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与稳定期组比较,进展期组患儿外周血及PBMC上清液中CXCR3、CXCL10和IFN-γ含量均显著升高(P<0.05),且外周血PBMC中CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。加入抗IFN-γ抗体干预后,各组PBMC上清液中CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量均显著降低(P<0.05)。结论:儿童白癜风的发生与外周血高表达CXCR3、CXCL10及IFN-γ相关,IFN-γ的高表达可能是上调CXCR3和CXCL10表达的调控因素之一,具体作用机制有待进一步研究。

血清微小RNA-205-5p、CC趋化因子受体3对非小细胞肺癌患者复发转移的预测能效

目的探讨血清微小RNA(microRNA,miR)-205-5p、CC趋化因子受体3(CC chemokine receptor 3,CCR3)的表达水平与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者复发转移的关系及预测能效。方法选取江苏省盐城市第三人民医院2016年1月至2017年12月收治的156例接受胸腔镜下肺癌根治术治疗的NSCLC患者为观察组,另选取同期62例来院体检的健康者为对照组。比较分析观察组和对照组的血清miR-205-5p、CCR3表达水平。分析NSCLC患者血清miR-205-5p与CCR3的相关性以及血清miR-205-5p、CCR3表达水平与NSCLC患者临床病理特征的关系。根据miR-205-5p和CCR3表达水平的高低将观察组患者分为miR-205-5p高表达组(≥1.18ng/L,79例)、miR-205-5p低表达组(<1.18ng/L,77例)和CCR3高表达组(≥311.60ng/L,82例)、CCR3低表达组(<311.60ng/L,74例),比较分析各组间患者的3年复发转移率。分析NSCLC患者3年复发转移的影响因素以及血清miR-205-5p、CCR3表达水平对NSCLC患者3年复发转移的预测价值。结果观察组血清miR-205-5p和CCR3的表达水平均显著高于对照组(t=7.947,P<0.05;t=15.059,P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,NSCLC患者血清miR-205-5p与CCR3呈正相关(r=0.310,P<0.001)。血清miR-205-5p、CCR3的表达水平与NSCLC患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径无关(P>0.05),与NSCLC患者的分化程度、TNM分期显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析结果显示,miR-205-5p高表达组、CCR3高表达组的3年复发转移率显著高于miR-205-5p低表达组、CCR3低表达组(χ^(2)=11.330,P<0.05;χ^(2)=14.825,P<0.05)。单因素分析结果显示,TNM分期、miR-205-5p、CCR3与NSCLC患者3年复发转移显著相关(P<0.05)。Cox回归分析结果显示,TNM分期Ⅲa期、miR-205-5p、CCR3为NSCLC患者3年复发转移的独立危险因素(P<0.05)。miR-205-5p联合CCR3预测NSCLC患者3年复发转移的效能优于单一指标预测(P<0.05)。结论NSCLC患者血清miR-205-5p、CCR3的表达水平显著升高,为3年复发转移的独立危险因素,且二者呈正相关,联合预测NSCLC患者术后3年复发转移的效能较高,值得临床应用。

高糖激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导CD8^+T淋巴细胞表达辅助性T淋巴细胞1型趋化因子受体3

目的探讨高糖对CD8+T淋巴细胞中辅助性T淋巴细胞(Th)1型趋化因子受体3(CXCR3)表达水平的影响及其可能的机制。方法体外不同浓度葡萄糖(5、10、25、50mmol/L)培养CD8+T淋巴细胞,检测其CXCR3mRNA及蛋白的表达水平变化。同时检测高糖环境下(50mmol/L葡萄糖)CD8+T淋巴细胞氧化应激信号通路相关蛋白P65、P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平,并观察使用相应抑制剂阻断各氧化应激信号通路对CXCR3mRNA及蛋白表达的影响。结果随着培养基中葡萄糖浓度的升高,5、10、25、50mmol/L葡萄糖处理的CD8+T淋巴细胞中CXCR3mRNA及蛋白表达水平逐渐升高,两两比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05),该作用呈浓度依赖性增强。高糖组(50mmol/L葡萄糖)磷酸化的P65、P38、ERK、JNK表达水平均显著高于与正常组(5mmol/L葡萄糖,P值均<0.05)。加入P38信号通路抑制剂SB203580后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平显著低于高糖组(P值均<0.05),至正常组水平(P值均>0.05);而加入P65信号通路抑制剂BAY11-7082、ERK信号通路抑制剂PD98059、JNK信号通路抑制剂SP600125后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平仍显著高于正常组(P值均<0.05),与高糖组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论高糖可能通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路诱导CD8+T淋巴细胞表达CXCR3,参与糖尿病周围神经病变发病中CD8+T淋巴细胞的趋化过程。

CXC趋化因子受体3在甲状腺乳头状癌的表达及临床意义

目的检测CXC趋化因子受体3(CXCR3)在甲状腺乳头状癌中的表达,分析其与甲状腺乳头状癌患者的相关临床参数之间的关系。方法采用免疫组织化学法分别检测48例甲状腺乳头状癌组织、42例甲状腺腺瘤以及13例正常甲状腺组织中CXCR3的表达情况。结果甲状腺乳头状癌组织中的CXCR3表达率显著高于甲状腺腺瘤组织和正常甲状腺组织(P值均<0.05);CXCR3表达水平的强弱差异与患者的年龄、性别和肿瘤的大小无相关性(P值均>0.05)。甲状腺乳头状癌组织中CXCR3表达为强阴性的淋巴结转移率为52.4%(11/21),显著高于CXCR3表达为阳性的28.6%(6/21,P<0.05)。结论 CXCR3在甲状腺乳头状癌组织中高表达,提示其可能是参与甲状腺乳头状癌淋巴转移的重要分子;CXCR3阳性表达的甲状腺乳头状癌具有较高的侵袭转移潜能,CXCR3可作为抑制甲状腺乳头状癌侵袭转移的有效靶点。

蛴螬提取物对脉络膜新生血管中趋化因子受体3及其配体嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的观察蛴螬提取物口服、滴眼两种给药途径对实验眼脉络膜新生血管(Choroidal neovascularization,CNV)组织的趋化因子受体3(chemokine receptor 3,CCR3)及其配体嗜酸性粒细胞趋化因子(eosinophil activated chemotactic factor,Eotaxin)表达的影响。方法选用8周龄雄性BN大鼠32只,随机数字表法平均分成空白组、模型组、口服组、滴眼组,予以不同干预措施。采用YAG激光建立CNV大鼠模型,于造模后7、28 d行荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)检查,造模后28 d行免疫组化CCR3及其配体Eotaxin染色及其结果观察分析。结果FFA检查显示:造模后7 d除空白组外,各组均造模成功;造模后28 d口服组与滴眼液荧光渗漏减少。CCR3及Eotaxin免疫组化结果示:口服组与滴眼组CCR3及Eotaxin含量较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05);口服组与滴眼组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论蛴螬提取物两种给药途径均可抑制实验性CNV模型中CCR3及其配体Eotaxin的表达,从而抑制实验性CNV的形成。

毛细支气管炎患儿血清单核细胞趋化因子水平和外周血淋巴细胞表面趋化因子受体3的表达

目的观察毛细支气管炎患儿血清单核细胞趋化因子(Mig)的水平及外周血淋巴细胞表面趋化因子受体3(CXCR3)的表达。方法选取住院毛细支气管炎患儿55例,按有无特异性体质分为特应性组和非特应性组,以同年龄门诊健康体检儿童26例为对照组。采用流式细胞术测定外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面CXCR3(CD183)的表达,ELISA法测定血清中CXCR3配体Mig的水平。结果特应性组、非特应性组及对照组的外周血CD4+T细胞表面CD183+的表达分别为(16.39±4.13)%、(14.39±3.74)%和(11.17±3.13)%,差异有统计学意义(P<0.05);外周血CD8+T细胞表面CD183+的表达分别为(67.18±10.57)%、(61.44±11.46)%和(51.19±5.42)%,差异有统计学意义(P<0.05);血清Mig水平分别为(99.67±35.77)ng/L、(120.28±32.28)ng/L和(63.90±15.82)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Mig和CXCR3均参与了毛细支气管炎的发病过程;CXCR3可能与特应性体质相关。

α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。

CXC趋化因子受体3的单克隆抗体抑制体外培养的MCF-7细胞和HepG2细胞的增殖及迁移

目的研究CXC趋化因子受体3(CXCR3)单克隆抗体(mAb)对MCF-7人乳腺癌细胞和HepG2人肝癌细胞体外增殖及迁移的影响。方法诱生腹水法制备CXCR3 m Ab;流式细胞术筛选高表达CXCR3的MCF-7细胞和HepG2细胞;MTT法检测CXCR3 mAb对MCF-7细胞和HepG2细胞增殖及干扰素诱导的T细胞α趋化因子(I-TAC)对MCF-7细胞和HepG2细胞促增殖的影响;TranswellTM法研究CXCR3 mAb对MCF-7细胞和HepG2细胞迁移及I-TAC对MCF-7细胞和HepG2细胞促迁移的影响。结果 MCF-7细胞和HepG2细胞CXCR3的阳性表达率分别为83.5%和96.2%;50μg/m L CXCR3 m Ab能够显著的抑制MCF-7细胞和HepG2细胞的增殖并抑制I-TAC对MCF-7细胞和HepG2细胞的促增殖作用;50μg/m L CXCR3 m Ab可抑制MCF-7细胞和HepG2细胞的迁移,并抑制I-TAC对MCF-7细胞和HepG2细胞促迁移作用。结论 CXCR3 mAb能够显著地抑制高表达CXCR3的肿瘤细胞的增殖及迁移。

趋化因子受体3及其配体在眼部疾病中的作用

趋化因子受体3 （CCR3）及其配体eotaxin是一种与哮喘和过敏相关的炎性因子,研究发现CCR3及其配体与多种眼科疾病相关,如脉络膜新生血管、变态反应性结膜炎、视网膜中央静脉阻塞、年龄相关性黄斑变性、视网膜变性等.CCR3的生物学功能研究认为,CCR3及其配体eotaxin不仅参与促进嗜酸性粒细胞与肥大细胞的运输,还参与炎症反应过程,了解其在眼部疾病发生及发展过程中的作用对于眼科相关疾病的认识和诊治有重要意义.就CCR3及其配体的结构和生物学功能以及其与一些眼部疾病的关系进行综述.

CXC趋化因子受体3及其配体与实验性自身免疫性脑脊髓炎

实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是由CD4+T细胞介导的自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘炎症。以往认为,中和CXC趋化因子受体3(CXCR3)或其配体(CXCL10)可以缓解EAE的病情,减少复发。但近年来研究发现CXCR3或CX-CL10基因敲除能够加重EAE病情,提示它们可能对EAE起保护性作用。本文就CXCR3及其配体CXCL10与EAE的发生发展之间的联系以及相关的调节机制进行综述,为CXCR3受体拮抗剂或CXCL10中和剂在临床上的应用提供理论参考。

血清微小RNA-296、CC趋化因子受体3表达与非小细胞肺癌复发转移的相关性分析

目的检测非小细胞肺癌患者血清微小RNA-296(microRNA-296,miR-296)、CC趋化因子受体3(CC chemokine receptor-3,CCR3)的表达情况,并探究其表达水平与非小细胞肺癌患者复发转移的相关性。方法选取2016年6月至2018年1月湖南省直中医医院收治的非小细胞肺癌患者70例为非小细胞肺癌组,同期选取在本院进行常规体检的健康人群70例为对照组。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测所有研究对象血清miR-296、CCR3的表达水平。分析血清miR-296、CCR3表达水平与非小细胞肺癌临床病理特征之间的关系;通过Kaplan-Meier法绘制复发转移曲线评估血清miR-296、CCR3表达水平对非小细胞肺癌患者复发转移的影响;采用Cox回归分析非小细胞肺癌患者复发转移的影响因素。结果非小细胞肺癌组血清miR-296、CCR3表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。非小细胞肺癌患者血清miR-296、CCR3表达与吸烟、分化程度及临床分期密切相关(P<0.05)。miR-296高表达组治疗后2年复发转移率高于miR-296低表达组(P<0.05),CCR3高表达组治疗后2年复发转移率高于CCR3低表达组(P<0.05)。miR-296高CCR3高组患者复发转移率显著高于miR-296低CCR3低组,差异有显著性(P<0.001),miR-296低CCR3高组患者复发转移率高于miR-296高CCR3低组,差异无显著性(P=0.531)。Cox回归分析结果显示,血清miR-296、CCR3高表达和分化程度是影响非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素。结论miR-296、CCR3在非小细胞肺癌患者血清中的表达水平明显升高,且与患者分化程度有关,二者水平均与患者复发转移密切相关,提示miR-296、CCR3可能作为非小细胞肺癌复发转移预测的潜在生物学指标。

趋化因子受体3对乳腺癌调控机制的探究及其临床意义

目的研究趋化因子受体3(CCR3)在乳腺癌组织中的表达情况,并分析嗜酸性粒细胞(EOS)在CCR3对乳腺癌调控中的作用。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析61例乳腺癌患者乳腺癌组织及其癌旁组织中CCR3的表达情况;检测50例乳腺癌患者(乳腺癌组)和50例健康体检者(对照组)外周血中EOS的计数及及其所占白细胞比例;运用基因集合富集分析(GSEA)法分析CCR3与乳腺癌细胞增殖和转移的关系;通过GEO数据库选取914例乳腺癌患者的乳腺癌基因芯片数据分析CCR3与乳腺癌患者预后的关系。结果乳腺癌组织中CCR3的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。乳腺癌患者外周血中EOS的计数及其所占白细胞比例中位水平均明显低于对照组(P<0.01)。基因富集分析结果显示,CCR3的表达与乳腺癌细胞的增殖和转移呈正相关。CCR3低、中、高表达患者的无复发生存(RFS)比较,CCR3高表达患者的RFS情况更优(P<0.01)。结论CCR3可能通过调节EOS促进乳腺癌细胞的增殖和转移,且CCR3与乳腺癌患者的无复发生存情况有关。

CXC趋化因子受体3变体及其配体在肿瘤微环境中作用的研究进展

恶性肿瘤是严重威胁人类生命的疾病之一,近年来免疫治疗已经成为肿瘤治疗的焦点,解决免疫治疗只对部分患者有效的问题迫在眉睫。在肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中趋化因子介导细胞的定向移动,同时具有多种调节功能,既可以作用于免疫细胞,也可直接作用于肿瘤细胞,发挥了复杂的生物学作用。CXC趋化因子受体3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)通过与其同源CXC趋化因子配体9(CXC chemokine ligand 9,CXCL9)/10/11结合,不仅参与了肿瘤发生、侵袭并促进肿瘤相关血管的形成,同时也介导了免疫细胞向肿瘤组织中浸润,为无免疫反应性或免疫反应性差的"冷肿瘤"转变为免疫反应性的"热肿瘤"提供了新的思路,并且可能成为治疗的新靶点。这种抗肿瘤和促肿瘤的双重作用,似乎与CXCR3变体(CXCR3-A、CXCR3-B)发挥相反的作用密切相关。本文就近年来CXCR3变体CXCR3-A、CXCR3-B及其配体CXCL9/10/11在TME中作用的研究进展展开综述。

不同病期慢性阻塞性肺疾病趋化因子受体3和淋巴细胞亚群的表达及其影响

目的观察急性加重期、稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血中的趋化因子受体3(CXCR3)及淋巴细胞亚群水平,并阐明其对COPD的影响。方法选取徐州医科大学附属医院呼吸内科2015年1月至2016年6月先后收治的急性加重期、稳定期COPD患者以及健康体检人员各43例,将其分为急性加重期组、稳定期组及健康对照组;检测血中T细胞亚群、B淋巴细胞及CXCR3的表达水平,并进行分析比较。结果与健康对照组比较,各病期的COPD患者血中T细胞亚群的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+以及B淋巴细胞水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),同时,急性加重期组和稳定期组的血中T细胞亚群的趋化因子受体3(CXCR3)在CD4+、CD8+表面的表达均明显增高,且急性加重期组也高于稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性加重期的COPD患者机体的细胞免疫系统和体液系统功能失衡,淋巴细胞亚群与其趋化因子受体3对急性加重期的COPD患者的病情发生和发展可能具有重要影响。

趋化因子受体3在老年COPD中的作用

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中趋化因子受体3(CXCR3)的作用。方法选择COPD急性加重期、稳定期患者和对照组各30例,分别作为A、B、C组,用流式细胞术进行检测。结果CD+4CXCR3+T细胞占总CD+4T细胞的百分比及CD+8CXCR3+T细胞占总CD+8T细胞的百分比的比较中,A组治疗前均明显低于B、C组(P均<0.05)治疗后CD+4CXCR3+T细胞占总CD+4T细胞的百分比、CD+8CXCR3+T细胞占总CD+8T细胞的百分比、CD+4CXCR3+T与CD+8CXCR3+T细胞MFI相比治疗前均显著下降(P<0.05)。结论 COPD稳定期T细胞上CXCR3+表达明显增多,在COPD慢性炎症反应中可能发挥着重要作用。