哮喘小鼠肺组织中趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10、干扰素-γ诱导单核细胞因子表达及其意义

目的:探讨趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素-γ诱导单核细胞因子(Mig)在哮喘小鼠肺组织中的表达及其意义,观察地塞米松(DX)、卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠表达IP-10、Mig的影响。方法:健康雄性昆明小鼠40只,分为哮喘组、DX组、BCG组和对照组,每组10只。哮喘组分别于实验第1、3、5、7、9、11、13天腹腔注射卵清蛋白(OVA)10μg致敏,第21天起予1%OVA5 ml雾化吸入30 min,每天1次,连续7天,激发哮喘。DX组在雾化吸入前30 min,按2 mg/kg腹腔注射DX溶液。BCG组在致敏前7、3、1天分别皮内注射BCG 0.025 mg。对照组用生理盐水代替OVA。各组小鼠于末次雾化吸入24 h后,制备肺组织标本,免疫组化法检测肺组织中IP-10、Mig表达。结果:哮喘组IP-10表达较对照组明显增加(P<0.01),DX组明显降低(P<0.05),BCG组IP-10表达有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Mig表达较对照组明显降低(P<0.01),DX组和BCG组增加(P<0.05)。结论:在哮喘小鼠肺组织中,IP-10表达增加,Mig表达降低;DX可以下调IP-10、上调Mig的表达;BCG上调Mig的表达,但对IP-10作用不明显。趋化因子IP-10、Mig参与哮喘发病过程,DX与BCG可不同程度干预IP-10、Mig的表达。

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

γ-干扰素诱导蛋白10鉴别结核分枝杆菌不同感染状态效能的Meta分析

目的:评价γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)鉴别结核分枝杆菌不同感染状态的诊断效能.方法:检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库,检索自建库至2023年1月的相关文献,进行数据提取和质量评价,采用RevMan 5.3和Stata 17.0软件进行统计分析.结果:共纳入75篇文献,96项研究,共11116例患者.Meta分析结果为IP-10用于鉴别结核感染和非结核感染的合并敏感度为0.82(95%CI:0.79~0.84),特异度为0.87(95%CI:0.84~0.90),阳性似然比为6.40(95%CI:5.20~8.00),阴性似然比为0.21(95%CI:0.18~0.24),诊断比数比为31(95%CI:23~420),受试者工作曲线的曲线下面积为0.91(95%CI:0.88~0.93).结论:IP-10有助于鉴别结核不同感染状态,但最终确诊需要结合病史、症状等进行综合诊断.

α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。

重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子、γ-干扰素诱导蛋白10表达及其预后相关性

目的探究重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子(RANTES)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平及其与预后的关系。方法选取2016年1月至2019年7月中国人民解放军第四军医大学第二附属医院诊治的颅脑外伤病人174例进行研究,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将病人分为轻度组(n=58例)、中度组(n=58例)、重度组(n=58例),并选取同期体检健康者58例进行对照研究(健康组)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清RANTES、IP-10水平;Pearson法分析重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10的相关性;比较两组不同预后重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平;采用受试者操作特征曲线(ROC)评价血清RANTES、IP-10对重度颅脑外伤病人预后的评估价值。结果颅脑外伤病人血清RANTES[(1.36±0.38)µg/L、(1.68±0.43)µg/L、(2.06±0.60)µg/L]、IP-10[(247.49±54.45)ng/L、(290.53±62.76)ng/L、(362.18±68.82)ng/L]水平均显著高于健康者(0.88±0.27)µg/L、(194.08±48.33)ng/L(P<0.05),且血清RANTES、IP-10水平随疾病程度加重而升高;重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10呈正相关(P<0.05);预后不良亚组重度颅脑外伤病人血清RANTES(2.45±0.68)µg/L、IP-10(406.32±72.45)ng/L均明显高于预后良好亚组(1.73±0.45)µg/L、321.29±63.37)ng/L(P<0.05);血清RANTES、IP-10水平预测重度颅脑外伤病人不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.82、0.80,截断值分别为2.02µg/L、355.31 ng/L,此时对应灵敏度分别为72.0%、72.0%,特异度分别为87.9%、78.8%;两者联合对重度颅脑外伤病人的不良预后预测价值的曲线下面积为0.90,特异度及灵敏度为84.8%、88.0%。结论重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平均升高,检测血清RANTES、IP-10水平有利于评估病人预后情况,两者联合可有效提高对重度颅脑外伤病人不良预后的诊断效能。

趋化因子γ干扰素诱导蛋白-10和巨噬细胞炎性蛋白-3a在肝癌患者外周血中的表达及诊断价值

目的研究肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者外周血中趋化因子γ干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10,IP-10)和巨噬细胞炎性蛋白-3a(macrophage inflammatory protein-3alpha,MIP-3a)的表达水平,探讨其诊断价值。方法应用液相芯片技术(Luminex)检测118例乙肝相关肝细胞癌患者(HCC组)、100例乙肝肝硬化患者(LC组)、100例慢性乙型肝炎患者(CHB组)及100例健康体检人员(健康对照组)血清中趋化因子IP-10和MIP-3a的水平,统计学分析各组间表达差异及其与临床病理特征的关系,受试者工作曲线分析两者对肝癌的诊断价值。结果HCC组血清MIP-3a、IP-10水平显著高于LC组、CHB组及健康对照组(均P<0.05)。HCC组患者血清IP-10、MIP-3a的表达水平在肿瘤TNM分期、肿瘤分化以及有无远处转移之间与差异有统计学意义(均P<0.05),而在性别、年龄、肿瘤大小及血清AFP水平之间差异无统计学意义(均P>0.05)。血清趋化因子IP-10、MIP-3a、IP-10与MIP-3a联合诊断及AFP的ROC曲线下面积分别为0.832、0.734、0.772、0.920,联合诊断的敏感性和特异性均高于任一单一指标。结论HCC患者血清趋化因子IP-10和MIP-3a的表达升高,可能与HCC发生发展有关,联合检测血清趋化因子IP-10、MIP-3a有可能成为HCC新的诊断肿瘤标志物。

干扰素诱导蛋白-10和肿瘤坏死因子-α在肺结核合并糖尿病患者中的表达及意义

目的观察肺结核合并糖尿病患者血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在肺结核合并糖尿病患者免疫发病机制中的作用。方法 4组患者分别为肺结核合并糖尿病组20例,肺结核组20例,糖尿病组20例及对照组10例,双抗体夹心ELISA法检测各组人员血清IP-10、TNF-α水平。结果肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清IP-10水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于肺结核组及糖尿病组(P<0.05);肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于糖尿病组(P<0.05),血清IP-10与TNF-α水平间呈正相关(r s=0.748,P=0.000)。结论 IP-10、TNF-α可能参与了肺结核合并糖尿病的免疫发病机制。

牙髓血运重建术对慢性根尖周炎趋化因子CCL21、干扰素γ诱导蛋白10水平的影响

目的:探讨牙髓血运重建术对慢性根尖周炎的趋化因子CCL21、干扰素γ诱导蛋白IO(IP-1O)水平的影响。方法:选取2018年9月—2019年5月就诊于武汉市中医医院口腔科的慢性根尖周炎患者100例作为研究对象,使用随机数表法平均分为2组,治疗前拍摄锥形束CT(CBCT)存档。实验组使用牙髓血运重建术治疗,对照组以根尖诱导成形术治疗,分别于治疗前,治疗后1、2、3、4周检测趋化因子CCL21、IP-10水平,统计2组患者手术效果,治疗前、后患牙冠根比和根管壁厚度。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2组患者在1-3周的治疗过程中,CCL21、IP-10水平呈现上升趋势,但治疗4周后较之前下降;CCL21水平在治疗2周、3周和4周时相比具有显著差异(P<0.05),1周时无显著差异(P>0.05)。2组患者IP-10水平在治疗1周、2周和3周时相比均无显著差异(P>0.05),治疗4周时有显著差异(P<0.05)。实验组成功率为90%,对照组50%,2组相比差异显著(P<0.05)。2组患者术前患牙冠根比和根管壁厚度相比无显著差异(P<0.05),术后则有显著差异(P<0.05)。结论:慢性根尖周炎采用牙髓血运重建术、根尖诱导成形术治疗,治疗前期可促进趋化因子CCL21、IP-10分泌,CCL21水平在治疗前期变化较大、IP-10则在后期差异显著。

儿童白癜风外周血单个核细胞中CXC趋化因子10、趋化因子受体3及干扰素-γ表达研究

目的:检测寻常型白癜风患儿外周血中CXC趋化因子(CXCL)10、趋化因子受体(CXCR)3及干扰素(IFN)-γ含量及其mRNA和蛋白表达水平。方法:选取寻常型白癜风患儿100例(其中进展期及稳定期各50例)及正常对照组50例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量;提取外周血单个核细胞(PBMC),各组随机抽取20例采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及western blot分别检测CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平;将各组余30例PBMC进行体外培养,设2个复孔(一个孔为空白,另一孔加入抗IFN-γ抗体干预),作用24 h后,采用ELISA法检测培养上清液中CXCR3、CXCL10和IFN-γ含量。结果:与正常对照组比较,2组患儿外周血及外周血PBMC上清液中CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量均显著升高(P<0.05),且PBMC中CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与稳定期组比较,进展期组患儿外周血及PBMC上清液中CXCR3、CXCL10和IFN-γ含量均显著升高(P<0.05),且外周血PBMC中CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。加入抗IFN-γ抗体干预后,各组PBMC上清液中CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量均显著降低(P<0.05)。结论:儿童白癜风的发生与外周血高表达CXCR3、CXCL10及IFN-γ相关,IFN-γ的高表达可能是上调CXCR3和CXCL10表达的调控因素之一,具体作用机制有待进一步研究。

干扰素-γ诱导的单核因子、单核细胞趋化蛋白-1和转化生长因子-β1在变应性鼻炎的表达及其意义

目的探讨干扰素-γ诱导的单核因子(monokine induced by IFN-γ,Mig)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)在变应性鼻炎发病中的作用及变应性鼻炎患者Th1/Th2/Th3亚群的功能状态。方法抽取变应性鼻炎患者和健康对照者外周血,用ELISA法检测血清Mig、MCP-1及TGF-β1的含量。结果健康对照组血清Mig为(90.99±21.92)pg/ml,高于变应性鼻炎组的(-4.91±28.01)pg/ml及变应性鼻炎合并哮喘组的(-8.33±8.34)pg/ml(P=0.000)。变应性鼻炎患者血清MCP-1浓度为(81.16±1.40)pg/ml,明显高于健康对照组的(51.56±2.91)pg/ml(P=0.000);变应性鼻炎合并支气管哮喘患者血清MCP-1浓度为(103.31±11.32)pg/ml,较单纯变应性鼻炎患者高(P=0.003);MCP-1与速发相反应的相关典型症状,如鼻塞(r=0.380,P=0.001)、喷嚏(r=0.314,P=0.006)、流涕(r=0.417,P=0.000)、体征(r=0.455,P=0.000)呈正相关。变应性鼻炎及变应性鼻炎合并哮喘患者血清TGF-β1分别为(51.66±5.42)和(54.43±5.10)ng/ml,高于健康对照组的(44.17±7.33)ng/ml(P=0.000),TGF-β1与鼻塞(r=0.882,P=0.000)、流涕(r=0.288,P=0.013)、体征(r=0.559,P=0.000)呈正相关。健康对照组、变应性鼻炎组、变应性鼻炎合并哮喘组血清MCP-1及TGF-β1表达不存在因年龄、性别引起的统计学差异。结论变应性鼻炎和支气管哮喘存在Th2亚群强势,变应性鼻炎患者体内出现保护性(或调节性)Th3功能增强,不同年龄、性别不影响血清MCP-1及TGF-β1表达。

复发性流产患者血液流变学及血清CC型趋化因子配体2、白介素-10、干扰素-γ水平变化及意义

目的分析复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)患者血液流变学及血清CC型趋化因子配体2(CCL2)、白介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)水平变化及意义。方法选取58例RSA患者为RSA组,同期58例健康孕妇为对照组,检测两组血液流变学及血清CCL2、IL-10、IFN-γ水平,并进行比较。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CCL2、IL-10、IFN-γ对RSA的预测价值。结果 RSA组孕妇血液流变学指标均明显高于对照组,差异均具有显著性(P<0.05)。RSA组孕妇血清CCL2和IFN-γ水平明显高于对照组,血清IL-10水平低于对照组,两组差异具有显著性(P<0.05)。不同孕周的RSA组孕妇血清CCL2、IL-10、IFN-γ水平比较,差异无显著性(P>0.05)。血清CCL2、IL-10、IFN-γ检测的ROC曲线下面积分别为0.899、0.832、0.775,以CCL2>72.80pg/ml、IL-10<19.65pg/ml、IFN-γ>187.50pg/ml为阳性临界值,三者敏感性分别为75.9%、72.4%、53.4%,特异性分别为86.2%、86.2%、91.4%。结论 RSA患者血液黏度明显增加,血清CCL2、IL-10、IFN-γ水平也有显著改变。血清CCL2、IL-10、IFN-γ检测对RSA的诊断具有重要意义。

活血化瘀方对血清中γ-干扰素诱导蛋白-10、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β1水平的影响及结核性胸膜炎疗效的研究

目的 观察活血化瘀方治疗结核性胸膜炎对病人胸膜厚度及血清中γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法 收集新乡医学院第一附属医院2017年4月至2019年12月收治的结核性胸膜炎病人104例,采用随机数字表法分为常规组及中医组,每组52例。常规组给予胸腔穿刺抽液术+抗结核药物治疗,中医组在常规组基础上加用活血化瘀方(血府逐瘀汤加减)治疗。治疗8周后,比较两组治疗前后血清中细胞因子水平及胸膜厚度的变化,两组胸膜腔穿刺抽液次数、治疗总有效率和治疗期间不良反应情况。结果 治疗8周后,中医组总有效率(92.31%)高于常规组(76.92%);中医组胸膜腔穿刺次数少于对照组(P<0.05);治疗期间中医组不良反应率(69.2%)与常规组(71.2%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,两组血清中IP-10、MCP-1、TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)水平较治疗前下降,胸膜厚度较治疗前上升,中医组血清中IP-10、MCP-1、TGF-β1、TNF-α、IL-5、IL-10水平及胸膜厚度[(286.35±46.14)ng/L、(23.71±4.74)μg/L、(159.85±61.85)μg/L、(374.39±46.05)ng/L、(168.63±32.05)ng/L、(84.32±29.54)ng/L、(2.76±0.36)mm]低于常规组[(359.62±57.48)ng/L、(29.87±6.45)μg/L、(204.95±76.44)μg/L、(425.85±57.52)ng/L、(209.68±41.41)ng/L、(117.43±45.21)ng/L、(3.15±0.42)mm](均P<0.05)。结论 活血化瘀方治疗结核性胸膜炎可调节相关细胞因子的表达水平,减轻胸膜增厚程度,且不增加不良反应。

干扰素-γ诱导的单核因子、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β与变应性气道炎症的关系

变应性气道炎症的免疫失衡受多种免疫因子调节。Th1/Th2失平衡及 Th3细胞的免疫抑制作用是这方面的研究热点。本文主要阐述干扰素-γ诱导的单核因子、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β在变应性气道炎症中的作用机制。了解调节性 T 细胞的免疫调节机制有助于开拓变应性气道炎症治疗的新方法。

趋化因子受体和干扰素诱导蛋白10与HCV、HIV感染相关性的研究

目的:探讨趋化因子受体3(CXCR3)及配体干扰素诱导蛋白10(IP-10)在丙型肝炎病毒(HCV)感染,艾滋病病毒(H IV)感染和HCV/H IV合并感染过程中的表达及意义。方法:采用流式细胞术,检测HCV感染组、H IV感染组、HCV/H IV感染组及正常对照组人外周血CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表面CXCR3的表达。ELISA方法检测IP-10浓度。结果:除正常对照组外,血清IP-10水平均明显升高,以合并感染升高最为明显;H IV组及合并感染组CD4+T淋巴细胞表面CXCR3表达显著降低(P<0.01),CD8+T淋巴细胞表面CXCR3表达显著升高(P<0.01);HCV感染组CD4+和CD8+T细胞表面CX-CR3表达轻度升高。结论:趋化因子IP-10及淋巴细胞表面受体CXCR3与丙型肝炎病毒/艾滋病病毒感染密切相关。

脓毒症并发急性肾损伤患者外周血单个核细胞中微小RNA-16-5p、干扰素诱导跨膜蛋白3表达及临床意义

目的检测脓毒症及脓毒症并发急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)患者外周血单个核细胞中微小RNA-16-5p(microRNA-16-5p,miR-16-5p)、干扰素诱导跨膜蛋白3(interferon-induced transmembrane protein,IFITM3)表达情况,分析两者对S-AKI患者的临床意义。方法本研究以2019年2月至2021年2月武汉市蔡甸区人民医院确诊的脓毒症患者为研究对象,共纳入106例,将合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的脓毒症患者作为AKI组(52例),未合并AKI的患者为非AKI组(54例)。收集所有患者的血液样本3 mL并分离单核细胞,利用实时荧光定量技术检测外周血单个核细胞中miR-16-5p、IFITM3 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法测定外周血中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,全自动生化分析仪检测外周血中胱抑素(cysteine,Cys)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;比较两组间的临床指标及miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平,Pearson法分析miR-16-5p、IFITM3 mRNA分别与BUN、Cys水平的相关性,以及miR-16-5p与IFITM3 mRNA表达水平的相关性,采用多元线性回归分析S-AKI患者miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平的影响因素,受试者工作特性曲线(receiver operator characteristic curves,ROC)评估miR-16-5p和IFITM3 mRNA对脓毒症患者发生S-AKI的诊断价值。结果AKI组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分(15.67±4.39比13.31±3.56)、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评分(5.62±1.28比4.89±1.41)、IL-1β[(22.03±5.78)mg/L比(10.44±3.05)mg/L]、Cys[(2.72±0.45)mg/L比(1.98±0.31)mg/L]和BUN[(7.93±2.24)μmol/L比(4.49±2.07)μmol/L]水平均高于非AKI组患者(P<0.05),AKI组患者的miR-16-5p(1.64±0.30比1.17±0.28)表达水平显著上调,IFITM3 mRNA(2.87±0.62比4.06±0.92)及蛋白(1.63±0.41比3.15±0.85)(r=0.560,P<0.05)水平呈正相关,IFITM3 mRNA表达水平与IL-1β(r=-0.754,P<0.05)、Cys(r=-0.554,P<0.05)、BUN(r=-0.695,P<0.05)水平呈负相关,miR-16-5p与IFITM3 mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.496,P<0.05);多元线性回归分析结果显示,IL-1β升高、Cys升高是miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平的影响因素(P<0.05);miR-16-5p、IFITM3 mRNA单一检测诊断脓毒症患者发生S-AKI的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.876(95%CI:0.809~0.944)、0.874(95%CI:0.811~0.938),miR-16-5p和IFITM3 mRNA联合检测的AUC为0.956(95%CI:0.929~0.992)。结论S-AKI患者中miR-16-5p表达上调,IFITM3表达下调,与S-AKI的病理过程密切相关,可能通过促进炎症反应加重肾损伤,有助于早期诊断S-AKI,为临床治疗S-AKI提供了有希望的靶点。

大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10在大肠杆菌中的表达和鉴定

目的原核表达大鼠γ干扰素诱导蛋白10,并对其进行鉴定。方法从大鼠脾细胞中提取RNA,用RTPCR方法得到IP10cDNA,双酶切将其插入pET32a(+)载体中。重组质粒pET32a(+)IP10经酶切、PCR及测序鉴定后转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达。结果所获得的大鼠IP10克隆,经测序与GenBank报道的完全一致。所表达的产物经SDSPAGE和Westernblot分析获得证实。结论已成功构建原核表达载体pET32a(+)IP10,并使其在大肠杆菌中获得了融合表达。

干扰素诱导蛋白-10介导的Th1型炎症反应

IP-10是CXC类趋化因子之一,研究表明IP-10具有重要的生物学功能,参与多种疾病的发生,主要介导Th1型炎症反应。本文就IP-10的编码基因、表达、调控及其蛋白质结构、功能、受体,以及IP-10在Th1型炎症反应中的作用做一简要综述。

γ干扰素诱导蛋白-10在强直性脊柱炎患者血清中的表达及其临床意义

目的检测强直性脊柱炎(AS)患者血清中γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的表达水平,分析IP-10与疾病的关系,评价其在AS疾病活动中的临床意义。方法选取AS活动期患者34例、AS稳定期患者24例及体检健康者46例作为研究对象,采用ELISA法检测血清中IP-10、IL-17、IL-23和TNF-α水平,分析血清IP-10水平与AS各临床和实验室指标的相关性。结果 AS活动期组及稳定期组患者血清IP-10含量水平均显著高于健康对照组(P<0.05);IP-10在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05);两组AS患者血清IL-17、IL-23及TNF-α含量水平均高于健康对照组(P<0.05);IL-17和TNF-α在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05)。相关性分析表明,AS患者中IP-10与IL-17、IL-23、TNF-α、PLT、ESR、CRP和BASDAI评分呈正相关。结论血清中IP-10水平可能是AS发病过程中重要的免疫学标志,检测IP-10有助于对AS的诊断和病情的评估。

子痫前期孕妇血清和胎盘组织中干扰素-γ诱导蛋白10的表达及意义

目的:检测子痫前期孕妇胎盘组织及血清中干扰素-γ诱导蛋白10(IP-10)的表达情况,探讨其与子痫前期发病的关系。方法:收集正常妊娠、轻度子痫前期、重度子痫前期孕妇的胎盘组织及血清,采用ELISA、实时荧光定量PCR及Western blot方法检测IP-10在3组孕妇胎盘组织及血清中的表达变化。结果:ELISA结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇血清中IP-10表达均明显增加(P均<0.05);实时荧光定量PCR及Western blot结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇胎盘组织中IP-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度增高(P均<0.05)。结论:子痫前期孕妇胎盘及血清中IP-10表达升高,可能与子痫前期的发病有关。

外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制

背景干扰素诱导蛋白-10（IP-10）作为趋化因子调节免疫炎症反应方面的作用已被证实，但最近的研究发现其在抑制新生血管生成方面发挥一定的作用。角膜新生血管（CNV）的形成与多种血管新生相关因子有关，IP—10对CNV形成的作用及机制尚不明确。目的探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用。方法选用SPF级BALB／c小鼠82只，并按随机数字表法分组。采用浸润1mol／LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40S的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型，角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼，各自的模型对照组均给予质量分数0．2％透明质酸钠（HA）点眼（分别为11只眼和6只眼）。早期点眼组于造模后2周，中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积。收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3（CXCR3）、血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子β1（TGF—β1）mRNA的表达情况。所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行。结果模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（88．67±10．22）％，IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的（70．06±12．21）％，差异有统计学意义（t=3．77，P=0．00）。角膜碱烧伤后21d，模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（87．33±13．47）％，IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的（86．56±12．47）％，差异无统计学意义（t=1．260，P〉0．05）。IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组I司期值明显升高（t=3．13、3．07，P〈0．05）、VEGF表达降低（t=5．99、6．27，P〈0．01）、TGF—β1表达降低（t=8．50，P〈0．01；t=4．53，P〈0．05）。结论角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF—β1的表达抑制CNV的形成，中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV。