羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗小儿急性喘息性支气管炎的效果

目的分析急性喘息性支气管炎患儿接受重组人干扰素α1b单药与联合羧甲司坦口服溶液治疗的效果。方法回顾性分析2021年6月至2023年6月医院收治的100例急性喘息性支气管炎患儿资料,按不同治疗方案分为对照组、观察组,各50例。对照组接受重组人干扰素α1b治疗,观察组接受羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗。比较两组临床疗效、主要症状缓解时间、气道炎症相关因子[趋化因子配体3(CCL3)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、α1-酸性糖蛋白(α1-AG)]、T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))及不良反应。结果观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组气促、喘息、咳嗽、肺部音等症状缓解时间降低(P<0.05)。治疗4、7 d后,两组CCL3、HMGB1、α1-AG较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05);两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗急性喘息性支气管炎,可抑制气道炎症,调节机体免疫,促进症状缓解,疗效确切,且安全性高。

I-TAC、IL-1家族第7因子及IGFBP-5在结核病诊断中的应用比较

目的分析痰液干扰素诱导的T细胞α亚族趋化因子(I-TAC)、白细胞介素(IL)-1家族第7因子、胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP-5)在结核病诊断中的应用价值。方法选取兰州市肺科医院2019年6月至2020年6月收治的80例结核病患者为观察组,同期80例非结核病患者为对照组,比较两组患者痰液中的IL-1家族第7因子、I-TAC、IGFBP-5水平及阳性率,并对比3项指标对结核病的诊断效能。结果观察组的I-TAC、IL-1家族第7因子、IGFBP-5水平及阳性率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);I-TAC诊断结核病的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值均高于IL-1家族第7因子和IGFBP-5,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在结核病诊断中I-TAC的诊断效能高,可作为优选标志物加以使用。

mIL-21基因转染的Sp2/0瘤苗细胞的抗肿瘤机制探讨

目的:探讨小鼠IL-21瘤苗-Sp2/0-mIL-21抗肿瘤效应的机制。方法:用流式细胞术检测Sp2/0-mIL-2瘤苗细胞表面MHC-Ⅰ类分子及CD80分子的表达。以瘤苗细胞接种BALB/c小鼠,以CFSE,7-AAD标记,用流式细胞术检测NK细胞、CTL的细胞毒活性。观察肿瘤组织中淋巴细胞的浸润。用RT-PCR检测肿瘤组织中CXC家族趋化因子I-TAC的表达。结果:与对照组相比,瘤苗细胞膜表面MHC-Ⅰ类分子的表达明显上调。瘤苗接种组小鼠NK细胞、CTL的细胞毒活性明显增强。病理分析发现,肿瘤组织中有较多的淋巴细胞浸润并检测到干扰素诱导的T细胞α趋化因子(I-TAC)的表达上调。结论:肿瘤细胞瘤苗Sp2/0-mIL21可增强小鼠的细胞免疫作用,其抗肿瘤机制可能与T细胞的增殖、活化,促进NK细胞的分化成熟,淋巴细胞向肿瘤组织浸润,以及增强NK细胞和CTL的细胞毒活性有关。

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中IP-10及受体CXCR3表达与细胞增殖、侵袭、耐药蛋白表达的相关性

目的:研究弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)病人组织中重组人干扰素诱导蛋白-10(IP-10)及受体CXC亚族趋化因子受体3(CXCR3)的表达及与细胞增殖、侵袭、耐药蛋白表达的相关性。方法:选取60例DLBCL病人资料,30例反应性淋巴结增生病人为对照组,比较2组IP-10、CXCR3、细胞增殖指标Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、白细胞分化抗原44变异体6(CD44V6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达。结果:DLBCL组中IP-10、CXCR3、Ki67、PCNA、CD44V6、MMP-9、P-gp、MRP1的表达明显高于对照组(P<0.01),在DLBCL组织中,IP-10、CXCR3的表达与细胞增殖相关蛋白(Ki67、PCNA)及肿瘤侵袭相关蛋白(PCNA、CD44V6)具有相关性(P<0.05~P<0.01),而与细胞耐药相关蛋白(P-gp、MRP1)表达无相关性(P>0.05)。结论:在DLBCL组织中IP-10及受体CXCR3表达明显增高,IP-10及受体CXCR3表达可能增加了肿瘤细胞的增殖及侵袭性,与肿瘤细胞的耐药性可能无关。

I-TAC/CXCR3生物轴对甲状腺癌病理生物学行为的影响

[目的]探究干扰素诱导T细胞α亚族/CXC趋化因子受体3(I-TAC/CXCR3)生物轴对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、转移能力的影响。[方法]将体外培养的甲状腺癌细胞株TPC-1按处理方式不同分为对照组、I-TAC刺激组(100 ng/mL I-TAC)、I-TAC中和组(CXCR3中和抗体+100 ng/mL I-TAC)、CXCR3抑制组(15μg/mL CXCR3抑制剂AMG 487),RT-PCR、CCK-8、流式细胞术、Transwell实验、划痕实验、Western Blot检测各组细胞CXCR3 mRNA表达、细胞增殖、凋亡、侵袭、转移及I-TAC、CXCR3蛋白表达。[结果]与对照组比较,I-TAC刺激组CXCR3 mRNA表达(0.52±0.06 vs 0.91±0.02)、细胞增殖水平(1.13±0.17 vs 1.98±0.14)、穿膜细胞数(37.05±7.14 vs 57.41±9.62)、迁移距离(142.7±20.5 vs 376.2±31.9)增加,凋亡水平(5.52±0.73 vs 3.07±0.52)降低,CXCR3抑制组CXCR3 mRNA表达、细胞增殖水平、穿膜细胞数、迁移距离降低,凋亡水平升高(P<0.05);与I-TAC刺激组比较,I-TAC中和组CXCR3 mRNA表达(0.91±0.02 vs 0.49±0.05)、细胞增殖水平(1.98±0.14 vs 1.67±0.19)、穿膜细胞数(57.41±9.62 vs 32.93±6.58)、迁移距离(376.2±31.9 vs 143.6±21.3)降低,凋亡水平升高(3.07±0.52 vs 5.44±0.82,P<0.05)。[结论]I-TAC/CXCR3生物轴激活可促进甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和转移,抑制其凋亡,阻断I-TAC/CXCR3生物轴相互作用或许能成为治疗甲状腺癌的新方法。

I-TAC及其受体CXCR3在胃癌肝转移中的作用及临床意义

目的检测人干扰素诱导T细胞α亚族趋化因子（I-TAC）及CXC趋化因子受体3（CXCR3）在胃腺癌组织中的表达，并初步分析其在胃癌肝转移中的作用及意义。方法选取2013年1月至2016年1月滨州医学院附属中心医院手术切除的新鲜胃癌组织（伴肝转移）标本30例作为研究组，另择同期胃癌（不伴有肝转移）手术标本35例为对照组。采用逆转录聚合酶链反应技术、免疫组织化学技术检测两组标本中I-TAC及CXCR3的表达水平；并进一步分析上述两者的表达水平与常见临床病理参数的关系。结果研究组中I-TAC及CXCR3的mRNA和蛋白质表达水平均较对照组高。I-TAC在研究组中阳性表达率（93.33%）高于对照组中阳性表达率（31.43%），两组差异有统计学意义（P=0.007）。CXCR3在研究组中阳性表达率（83.33%）高于对照组中阳性表达率（45.71%），比较差异亦有统计学意义（P=0.015）。相关性分析表明，CXCR3的表达与胃癌组织分化程度、淋巴结转移等呈正相关。结论伴肝转移胃癌组织中存在I-TAC及其受体CXCR3的特异性激活，提示I-TAC/CXCR3信号传导通路在胃癌肝转移过程中发挥重要作用。