高血压脑出血术后脑水肿患者血清CC类趋化因子配体5和纤维蛋白原样蛋白2水平变化及意义

目的:分析高血压脑出血(HICH)术后脑水肿患者血清CC类趋化因子配体5(CCL5)和纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)水平变化及意义。方法:选择HICH患者224例为HICH组(均行血肿清除术治疗),选择体检健康者224例为对照组。收集HICH患者临床资料。采用酶联免疫吸附法检测HICH组和对照组血清CCL5、FGL2水平变化。根据术后脑水肿程度将HICH组患者分为轻度脑水肿组(151例)和重度脑水肿组(73例)。比较对照组和HICH组血清CCL5、FGL2水平。比较轻度脑水肿组和重度脑水肿组临床资料及血清CCL5、FGL2水平。分析HICH患者血清CCL5、FGL2水平的相关性,HICH患者术后重度脑水肿发生的影响因素,以及血清CCL5、FGL2水平对HICH患者术后发生重度脑水肿的预测价值。结果:与对照组比较,HICH组患者血清CCL5、FGL2水平升高(均P<0.05)。重度脑水肿组高血压病程、发病至手术开始时间较轻度脑水肿组升高,GCS评分则降低(均P<0.05)。与轻度脑水肿组比较,重度脑水肿组血清CCL5、FGL2水平升高(均P<0.05)。HICH患者血清CCL5与FGL2水平呈正相关(r=0.503,P=0.000)。血清CCL5水平高、FGL2水平高是HICH患者术后发生重度脑水肿的独立危险因素(均P<0.05)。血清CCL5、FGL2单项及两者联合对HICH患者术后发生重度脑水肿均有一定的预测价值,且两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:HICH患者血清中CCL5、FGL2水平升高。术后脑水肿越严重,血清CCL5、FGL2水平越高。两者对HICH患者术后发生重度脑水肿有较高的预测价值。

C-C趋化因子配体5通过诱导帕金森病模型小鼠外周Th17细胞比例增加、Treg细胞比例减少及促进Th17细胞表达淋巴细胞功能相关抗原1而加重神经炎症的研究

目的探讨帕金森病(PD)中C-C趋化因子配体5(CCL5)对外周CD4^(+)T细胞激活与分化的影响,以及CCL5对Th17细胞与Treg细胞向黑质(SN)迁移介导神经免疫炎症的影响。方法C57B6/J小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建PD动物模型,并进行CCL5腹腔注射干预。利用转棒实验和爬杆实验检测小鼠行为能力,利用流式细胞染色检测小鼠外周CD4^(+)T细胞比例及相关表型,利用Western blotting法检测小鼠SN中酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白的表达,利用免疫荧光染色检测小鼠SN中多巴胺能(DA)神经元数量和Th17/Treg细胞的浸润数量。结果MPTP小鼠与对照组小鼠相比运动功能显著降低,而干预CCL5进一步加重MPTP小鼠的运动功能障碍。MPTP小鼠较对照组小鼠表现为外周Th17细胞比例增加而Treg细胞比例减少;而CCL5干预不仅诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例进一步增加和Treg细胞比例进一步减少,还能够增加淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)在Th17细胞上的表达但不影响其在Treg细胞中的表达。在中枢,MPTP小鼠SN中DA神经元数量减少、Th17细胞浸润数量增加而Treg细胞浸润数量减少;MPTP小鼠经CCL5干预后,SN中DA神经元数量进一步减少、Th17细胞浸润数量显著增加和Treg细胞浸润数量显著减少。结论CCL5能够诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例增加和Treg细胞比例减少以及诱导Th17细胞表达LFA-1,导致MPTP小鼠SN中Th17细胞数量增加而Treg细胞数量减少,从而加重中枢神经炎症和DA神经元损伤。

血清可溶性CD105、CC类趋化因子配体20、CC类趋化因子配体5水平与肺癌手术病人预后的关系

目的探讨血清可溶性CD105(S-CD105)、CC类趋化因子配体20(CCL20)、CC类趋化因子配体5(CCL5)水平与肺癌手术病人预后的关系。方法选取2018年3月~2019年3月于本院接受根治术治疗的86例肺癌病人为观察组,术后随访至2022年3月,根据病人是否复发或死亡分为预后良好组(54例)与预后不良组(32例),同期选取43例健康体检者为对照组。对比S-CD105、CCL20、CCL5水平,观察S-CD105、CCL20、CCL5不同水平的复发率、转移率及术后180天后死亡率;采用Kendall’s tau-b法分析SCD105、CCL20、CCL5与肺癌手术病人预后的相关性;采用二元Logistic回归模型分析SCD105、CCL20、CCL5对肺癌手术病人预后影响;采用ROC曲线模式分析S-CD105、CCL20、CCL5预测肺癌手术病人预后的AUC值、敏感度、特异度。结果观察组的S-CD105为(4.55±0.86)ng/ml、CCL20为(71.97±13.69)ng/ml和CCL5为(49.50±5.17)ng/ml,对照组分别为(3.38±0.52)ng/ml、(53.52±7.52)ng/ml和(17.52±2.02)ng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。在术前、术后30天、90天时点,两组S-CD105、CCL20、CCL5比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后180天,预后不良组的S-CD105为(7.85±1.52)ng/ml、CCL20(88.25±19.65)ng/ml和CCL5(54.74±6.96)ng/ml,预后良好组分别为(5.01±1.05)ng/ml、(65.38±11.74)ng/ml和(43.02±4.11)ng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清S-CD105、CCL20、CCL5高表达组的复发率、转移率及术后180天后死亡率高于低表达组(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,SCD105、CCL20、CCL5水平是影响肺癌手术病人预后的危险因素(P<0.05)。Kendall’s tau-b相关性分析显示,SCD105、CCL20、CCL5与肺癌手术病人预后呈负相关(r=-0.606、-0.437、-0.619,P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清SCD105、CCL20、CCL5预测肺癌手术病人预后不良的AUC值分别为0.937、0.817、0.949(P<0.05);敏感度分别为90.60%、50.00%和93.80%;特异度分别为92.60%、100.00%和92.60%。结论血清S-CD105、CCL20、CCL5水平在肺癌病人中呈高表达,其水平会随着术后复发或转移而发生改变,动态监测其变化有利于为预后评估提供参考。

血清基质金属蛋白酶-3、趋化因子配体19水平与尖锐湿疣患者5α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗后复发的相关性

目的 探讨尖锐湿疣患者5α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗后复发与基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)、趋化因子配体19(chemokine C-C-Motif Ligand 19,CCL19)水平的相关性。方法 选取2021年1月至2022年6月在湖北省武汉市第一医院接受5α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗的360例尖锐湿疣患者,根据3个月随访复发情况分为复发组40例和未复发组320例。采用酶联免疫吸附法对治疗前患者血清中MMP-3、CCL19水平进行检测;Spearman法分析血清MMP-3、CCL19水平与尖锐湿疣患者5α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗后复发的相关性;对影响治疗后尖锐湿疣患者复发的因素进行logistic回归分析;受试者工作特征(receiver operator characteristic curve,ROC)曲线分析血清MMP-3、CCL19水平对5α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗后复发的预测价值。结果 两组患者在人乳头瘤病毒感染状态上,差异有显著性(P<0.05);与未复发组相比,复发组尖锐湿疣患者血清MMP-3、CCL19水平明显降低,差异有显著性(P<0.05)。血清MMP-3、CCL19水平与尖锐湿疣患者5α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗后复发呈负相关(r=-0.416,-0.443,P<0.05)。人乳头瘤病毒感染状态是影响尖锐湿疣患者5α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗后复发的危险因素(P<0.05),MMP-3、CCL19是影响患者复发的保护因素(P<0.05)。血清MMP-3、CCL19、二者联合预测尖锐湿疣患者5α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗后复发的ROC曲线下面积分别为0.882、0.907、0.967,二者联合优于其各自单独预测(Z_(二者联合-MMP-3)=4.043,P<0.001;Z_(二者联合-CCL19)=3.119,P=0.001)。结论 尖锐湿疣患者血清MMP-3、CCL19水平降低,与5α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗后患者复发相关,能够预测5α-氨基酮戊酸光动力疗法治疗后尖锐湿疣患者复发。

血清CC类趋化因子配体5、维生素D受体表达水平与产后抑郁的关系

目的:探讨产后抑郁症患者血清CC类趋化因子配体5(CCL5)、维生素D受体(VDR)与产后抑郁的相关性。方法:选择2020年12月至2022年4月在西北妇女儿童医院分娩的67例产后抑郁症患者作为观察对象(抑郁组),另选择同期分娩后无抑郁症的70例产妇作为对照组,比较两组血清CCL5、VDR水平,分析CCL5、VDR与爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)及汉密顿抑郁量表(HAMD)评分相关性。结果:抑郁组患者血清CCL5水平显著高于对照组,VDR水平显著低于对照组(P<0.05);抑郁组患者血清CCL5水平与EPDS评分、HAMD评分均呈正相关(r=0.468、0.595,P均<0.05),血清VDR水平与EPDS评分、HAMD评分均呈负相关(r=-0.549、-0.671,P均<0.05);CCL5≥101.13 ng/L、VDR<31.17 ng/mL是产后抑郁的影响因素(P均<0.05);血清CCL5、VDR单独及联合辅助诊断产后抑郁的曲线下面积(AUC)分别为0.846、0.825、0.931。结论:血清CCL5水平升高、VDR水平降低与产后抑郁发生密切相关,二者联合对产后抑郁有一定辅助诊断价值。

趋化因子CCL5表达与肾透明细胞癌病理特征及预后的相关性研究

目的:明确趋化因子CCL5表达水平与肾透明细胞癌患者病理特征及患者预后的相关性。方法:收集本院2006年1月至2014年1月行手术治疗并术后病理证实为肾透明细胞癌患者肿瘤及对应癌旁组织标本(90例),术后随访时间为18~90个月,应用免疫组织化学、蛋白印迹法、ELISA方法分别检测趋化因子CCL5表达、血清浓度状况,分析CCL5表达与肾脏透明细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果:肾透明细胞癌患者血清中趋化因子CCL5浓度显著高于正常非肿瘤患者(P=0.015 2);趋化因子CCL5在肾透明细胞癌组织内蛋白表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01);CCL5表达强度与肿瘤大小(P<0.01)、病理分级(P<0.01)、临床分期(P<0.05)呈正相关性,而与性别与年龄关系不密切(P>0.05);CCL5表达强度与患者总生存时间(OR)呈负相关性且具有显著性差异(P<0.001)。结论:趋化因子CCL5表达水平与透明细胞癌患者病理特征及预后关系密切,其异常高表达可能是促进透明细胞癌发生发展的重要原因,并有可能作为肾透明细胞癌早期监测指标及潜在治疗靶点。

趋化因子CCL5/RANTES在糖尿病合并肝癌中的作用机制

目的观察不同糖浓度培养人肝癌细胞株HepG2和鼠源性细胞株H22趋化因子CCL5 mRNA表达水平,比较H22细胞株在糖尿病鼠和正常小鼠中的成瘤能力,探索CCL5在糖尿病合并肝癌中的作用机制。方法不同糖浓度培养液(5.5、25 mmol/L)体外培养人肝癌HepG2细胞和鼠源性肝癌H22细胞,细胞划痕实验测定细胞的迁移能力;提取不同糖浓度培养HepG2和H22细胞的总RNA,RT-PCR法检测细胞中趋化因子CCL5 mRNA表达水平;构建糖尿病鼠模型,对比糖尿病鼠和正常鼠的成瘤能力,并且通过免疫组织化学法检测瘤组织中CCL5的表达。结果随着培养液中糖浓度的增加HepG2细胞的迁移能力随之增强;高浓度葡萄糖培养HepG2和H22细胞中的CCL5 mRNA表达相对高于低糖培养;鼠源细胞H22在糖尿病小鼠中成瘤速度快于正常小鼠,糖尿病鼠成瘤组织中CCL5表达量高于正常血糖的小鼠瘤组织(P<0.05)。结论高糖培养HepG2和H22细胞可使CCL5表达增加。高血糖可致患肝癌的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致肝癌生长、转移中发挥作用。

CXC趋化因子配体5对前列腺癌细胞生长的作用

目的研究CXC趋化因子配体(CXCL)5受体(CXCR2)蛋白在前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况及CXCL5对LNCaP细胞生长的影响。方法应用Western印迹技术检测CXCR2在3种前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况,筛选出表达量最高的细胞株,然后用MTT法检测5、10、20 ng/ml浓度CXCL5对CXCR2蛋白表达量最高的前列腺癌细胞生长的影响。结果在PC-3、DU145和LNCaP细胞中均有CXCR2蛋白的表达,LNCaP细胞中最高(1.65±0.089),DU145细胞次之(1.44±0.107),PC-3细胞中最低(0.36±0.056)(P<0.05);5、10、20 ng/ml CXCL5浓度组作用LNCaP细胞6 d后,吸光度值分别为0.55±0.06,0.61±0.08和0.73±0.10,与对照组(0.52±0.14)比较,20 ng/ml CXCL5浓度组增长率明显增高(P<0.05)。结论 CXCL5可通过作用于其自身受体CXCR2进而促进LNCaP细胞生长。

趋化因子CCL5在类风湿关节炎患者滑液炎性细胞中的表达

目的:观察趋化因子CCL5在类风湿关节炎患者体内的产生来源,以及CCL5水平与类风湿关节炎的症状和实验室检查指标的相关性。方法:选择2004-06/10遂宁市人民医院及川北医学院附属医院收治的类风湿关节炎患者28例,以同期收治的骨关节炎患者21例为对照。所有患者取空腹外周血,有膝关节积液的11例类风湿关节炎患者和6例骨关节炎患者同时抽取关节液。用酶联免疫吸附法测定两组患者血清及滑液中CCL5水平,并对患者外周血白细胞和滑液炎性细胞体外产生CCL5进行检测。用直线相关回归分析法分析类风湿关节炎患者血清CCL5水平与关节肿胀指数、血沉、C反应蛋白之间的相关性。结果:49例患者进入结果分析。①CCL5水平:血清中类风湿关节炎患者明显高于骨关节炎患者[(911±388),(499±289)ng/L,P<0.05];滑液中类风湿关节炎患者也明显高于骨关节炎患者[(1390±187),(662±154)ng/L,P<0.01];而且类风湿关节炎患者滑液中CCL5水平明显高于血清中(P<0.01)。②相关性分析:类风湿关节炎患者血清CCL5水平与关节肿胀指数、血沉、C反应蛋白呈正相关(r=0.3229,0.4001,0.3735,P<0.05)。③白细胞体外产生CCL5水平:类风湿关节炎患者滑液明显高于外周血和骨关节炎患者滑液(P<0.05);但两组患者外周血白细胞体外产生CCL5无差异(P>0.05)。结论:①类风湿关节炎患者血清CCL5水平增高,且与类风湿关节炎的活动性病变(关节肿胀指数、血沉、C反应蛋白)有显著相关性,表明CCL5在类风湿关节炎的病理过程中起重要作用。②患者滑液炎性细胞是CCL5产生的主要来源。

术前血清趋化因子配体5对直肠癌患者术后复发的影响

目的探讨术前血清趋化因子配体(CXCL)5对直肠癌患者术后复发的影响。方法外科手术治疗的直肠癌患者80例血清CXCL5水平检测采用酶联免疫吸附法(ELISA),阴性为CXCL5≤700 pg/ml,阳性为CXCL5>700 pg/ml。结果直肠癌80例患者中CXCL5阳性25例(31.25%),CXCL5水平与肿瘤大小、性别、年龄无关(P>0.05),与病理类型、TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。结论血清CXCL5可作为直肠癌患者术后复发的独立预测指标及对病情严重程度的评估指标,具有较好的临床应用价值。

冠心病患者血清中趋化因子CXC配体5的表达及其临床意义

目的研究不同临床类型冠心病(CHD)患者和正常人血清中趋化因子CXC配体(L)5蛋白的表达差异。方法酶联免疫吸附法检测59例CHD患者和23例正常人血清中CXCL5蛋白的表达。结果正常对照组、稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组和急性心肌梗死(AMI)组血清中的CXCL5蛋白水平分别为(63.47±5.67)、(64.37±7.26)、(69.74±7.99)和(70.84±9.44)ng/ml,与正常对照组和SAP组比较,UAP组和AMI组显著增高(P<0.05);与血清CXCL5水平<60 ng/ml组比较,CHD组血清CXCL5水平>70 ng/ml组Gensini评分显著增高(P<0.05)。结论血清CXCL5水平与CHD病情具有相关性,其可能作用一个经典的炎症因子参与CHD进程。检测血清CXCL5的水平和针对CXCL5相关治疗可为CHD的临床诊断和治疗提供新的标志物和靶点。

趋化因子配体5及其受体趋化因子受体2在急性白血病髓外浸润中的表达和意义

目的观察趋化因子配体5(CXCL5)及其受体趋化因子受体2(CXCR2)在急性白血病(AL)髓外浸润(EI)中的表达,并探讨其临床意义。方法 60例初治成人AL患者,急性髓系白血病(AML)41例,急性淋巴系白血病(ALL)19例,骨穿取骨髓,ELISA法测定骨髓液中CXCL5含量,流式细胞术检测骨髓细胞CXCR2的相对荧光强度,统计分析其表达水平。结果 AL组、对照组的骨髓液CXCL5浓度[M(Q)]分别为3 173.93(1 392.22)pg/m L、349.88(178.67)pg/m L,差异有统计学意义(U=0.000,P<0.05),CXCR2相对荧光强度分别为71.03(32.94)、19.68(8.90),差异有统计学意义(U=0.000,P<0.05);伴有EI与无EI的骨髓CXCL5表达水平分别为3 687.81(885.05)pg/m L、2 305.32(781.85)pg/m L,差异有统计学意义(U=29,P<0.05),骨髓细胞CXCR2相对荧光强度分别为80.72(21.11)、50.37(14.38),差异有统计学意义(U=16,P<0.05);但AML组与ALL组的患者骨髓CXCL5/CXCR2表达差异无统计学意义(P>0.05)。有效的化疗可以使AL患者获得完全缓解,使骨髓CXCL5、CXCR2表达水平明显下调;但在表达水平与完全缓解率方面,AML组与ALL组差异无统计学意义(P>0.05)。AL患者骨髓液CXCL5浓度和骨髓细胞CXCR2的表达呈正相关(r=0.809,P=0.000);同时,骨髓CXCL5、CXCR2的表达与骨髓幼稚细胞百分比、外周血白细胞计数均呈正相关(P均<0.05);与年龄、外周血小板计数均无明显相关性(P均>0.05)。结论 AL患者的骨髓CXCL5、CXCR2表达均上调,在伴有EI的患者尤为明显,CXCL5、CXCR2轴的高表达可用于预测急性白血病的EI。

趋化因子配体5基因多态性与2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的研究趋化因子配体5(CXCL5)基因启动子-156位点G/C多态性分布与2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系。方法采用多聚酶链式反应限制性片段长度多态性技术检测210例2型糖尿病患者(按CIMT分为T2DM-CIMT增厚组和单纯T2DM组)和171例健康体检者(正常对照组)趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性。测量身高、体重、并计算体重指数(BMI)、检测血脂、C反应蛋白(CRP),空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性在对照组和2型糖尿病组中的分布差异无显著性(P>0.05)。T2DM-CIMT增厚组与单纯T2DM组基因型分布、等位基因频率比较差异有显著性(X^2=22.793,P<0.01;X^2=25.076,P<0.01)。将CXCL5基因启动子-156位点G/C+C/C基因频率与G/G相比,T2DM-CIMT增厚组与单纯T2DM组比较差异有显著性(X^2=15.125,P<0.01)。T2DM-CIMT增厚组年龄、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、In(FIN)、In(HOMA-IR)、收缩压(SBP)、CRP高于单纯T2DM组(P<0.05)。2型糖尿病患者中携带C等位基因(G/C+C/C)者与携带G/G基因型者年龄、性别、TG、HDL-C比较,差异无显著性(P>0.05)。携带C等位基因(G/C+C/C)者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素自然对数[In(FIN)]、胰岛素抵抗指数自然对数=[In(HOMA-IR)]、BMI、TC、LDL-C、CRP、SBP、舒张压(DBP)均高于携带G/G基因型者,差异有显著性(P<0.05)。多元逐步回归分析显示C等位基因[OR=0.976,95%CI(0.919～1.038)]、年龄[OR=0.579,95%CI(0.418～0.801)]、SBP[OR=1.079,95%CI(1.014～1.149)]、In(HOMA-IR)[OR=1.432,95%CI(0.919～1.038)、LDL-C[OR=0.976,95%CI(1.09～1.83)]、CRP[OR=3.465,95%CI(3.067～11.250)]是CIMT的危险因素。结论 CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性与2型糖尿患者CIMT增厚有关。

趋化因子CCL5与糖尿病相关的弥漫大B细胞淋巴瘤关系的实验研究

目的:探讨趋化因子CCL5是否是糖尿病并发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的重要因子。方法:体外培养人正常B细胞和DLBCL细胞,应用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达;通过5、30 mmol/L两种糖浓度体外培养人DLBCL细胞株和鼠源性DLBCL细胞株A20,使用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达。给BALB/c小鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病鼠模型,通过慢病毒转染技术建立稳定的低表达CCL5和高表达CCL5细胞株;将低表达CCL5和高表达CCL5二种细胞株皮下注入糖尿病BALB/c小鼠和正常血糖BALB/c小鼠体内。根据血糖水平将实验小鼠分为2组:糖尿病组(A组)和血糖正常组(B组);然后根据CCL5的表达水平A组和B组又分为高表达组(A1组和B1组)和低表达组(A2组和B2组),分别观察成瘤率、成瘤时间、肿块大小和质地;对瘤组织常规HE染色切片,免疫组织化学检测各组CCL5的表达。结果:体外培养人DLBCL细胞株CCL5mRNA表达高于正常B细胞(P<0.05);高糖培养人DLBCL细胞株和鼠DLBCL细胞株中CCL5 mRNA表达高于低糖培养株(P<0.05)。糖尿病小鼠体内注射高表达CCL5、低表达CCL5的小鼠A20细胞株的糖尿病小鼠中A1组成瘤率为93.3%、A2组为60%,成瘤时间A1组中为7.0±0.85 d、A2组为9.5±2.8 d。正常血糖鼠成瘤率在B1组中为20%、B2组中为20%,成瘤时间B1组为12±1.3 d、B2组为14±2.5 d;免疫组织化学检测糖尿病小鼠成瘤组织内CCL5表达高于正常血糖小鼠瘤组织。结论:高血糖可致患DLBCL的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致DLBCL生长、转移中发挥作用。

老年冠心病血CC类趋化因子配体5和高敏C-反应蛋白水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性研究

目的探讨老年冠心病血浆中CC类趋化因子配体5(CCL5)和高敏C-反应蛋白(hcRP)与冠状动脉粥样硬化程度之间的相关性,为冠心病诊治提供参考。方法根据临床表现及冠状动脉造影结果,将330例患者分为2组:对照组(n=82)和冠心病组(n=248);根据Gensini积分再将冠心病组分为2个亚组:轻度狭窄组(n=176)和重度狭窄组(n=72)。测定并比较各组冠状动脉粥样硬化程度、血CCL5和hs·CRP水平。结果与对照组比较,冠心病组血浆CCL5及hCRP水平明显升高[(8.9±1.9)ng/mL vs(10.0±1.4)ng/mL,(2.3±1.9)ng/mL vs(5.1±2.2)ng/mL],差异均有统计学意义(均P<0.05);轻度狭窄组、重度狭窄组血浆CCL5和hCRP水平呈升高趋势;与轻度狭窄组比,重度狭窄组中hCRP和CCL5水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。多重线性回归分析显示,血浆CCL5水平与动脉粥样硬化程度呈独立正相关,P<0.05。结论血清CCL5和hCRP能反映冠心病患者冠状动脉狭窄程度,血浆CCL5与冠状动脉粥样硬化程度呈独立正相关,可能成为冠心病诊治的参考指标。

趋化因子CCL5及其受体与自身免疫性疾病的研究进展

趋化因子是一类有着相似结构和功能,分子质量在8~10 k D范围内的具有趋化吸引活性的小分子量分泌蛋白超家族。根据其一级结构中氨基端2个残基位置分布不同可分为四大类：CXC、CC、C及CX3C。

CC类趋化因子配体5水平与慢性乙型病毒性肝炎患者肝脏炎症程度的关系──附64例检测分析

目的：探讨慢性乙型病毒性肝炎（慢乙肝）患者肝组织CC类趋化因子配体5（CCehemokine ligand5，CCL5）水平与肝脏炎症程度的关系。方法：64例慢乙肝患者和10名正常人的肝组织标本按照炎症（G）分级标准分为G0-G4，用免疫组织化学染色定性厦图像分析系统定量检测肝组织趋化因子CCL5的表达情况，并用Spearman等级相关分析进行相关性分析。结果：10名正常人的肝组织炎症分级均为G0，慢乙肝组则分别为G115例、G220例、G217例、G412例。慢乙肝组肝组织CCL5的表达明显高于正常对照组（P=0.000）；G0-G4者肝组织CCL5的表达阳性单位（positive unit，PU）分剐为（3．7±1．5），（15．0±5．7），（21．6±5．9），（30．3±8．2）和（40．9±12．3），慢乙肝患者的肝组织CCL5的表达程度与肝组织炎症分级之间呈显著的正相关（r=0．865，P=0．000）。结论：CCL5在慢乙肝肝脏炎症的发生中具有重要作用。

趋化因子配体2、5在前列腺癌组织中的表达

目的探讨趋化因子配体(CXCL)2、5在前列腺癌(PC)组织中的表达。方法 156例PC患者根据其所患病症类型分为三组,PC组82例,前列腺上皮内瘤(PIN)组32例,良性前列腺增生(BPH)组42例,Western印迹检测各组CXCL2和CXCL5的表达情况。结果 PC组、PIN组的CXCL2和CXCL5的阳性表达率高于BPH组(P<0.05)。PC组的CXCL2和CXCL5的阳性表达率高于PIN组(P<0.05)。Western印迹结果表明:CXCL2和CXCL5在PC组相对表达量,PC组>PIN组>BPH组(P<0.05)。结论 CXCL2和CXCL5在PC中高表达。

弥漫性大B细胞淋巴瘤中趋化因子RANTES/CCL5作用机制的研究进展

弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell Lympho-ma,DLBCL)是一种具有高度侵袭性的淋巴瘤,是非霍奇金淋巴瘤中最常见的类型。趋化因子CCL5亦称RANTES,是一种能使白细胞作定向移动的小分子分泌蛋白,属细胞因子类。最近发现CCL5可能对DLBCL的发生与转移起关键作用。现将近年来CCL5在DLBCL方面取得的进展作一综述。

类风湿关节炎患者外周血及滑液CC趋化因子配体5的表达

目的探讨CC趋化因子配体5(CCL5)在类风湿关节炎(RA)患者外周血及滑液中的表达。方法用酶联免疫吸附法测定28例RA患者血清、滑液、外周血白细胞和滑液炎性细胞CCL5水平,并与骨关节炎(OA)进行对照;RA患者滑膜组织CCL5表达采用免疫组织化学法。结果RA患者血清和滑液CCL5水平均明显高于OA患者,且RA患者滑液CCL5水平又明显高于其血清。RA患者滑液炎性细胞CCL5水平较其外周血白细胞高,滑膜组织表达CCL5亦增高,并与滑膜炎程度呈显著性正相关。结论滑液炎性细胞及滑膜组织是RA患者CCL5的主要来源,CCL5在RA滑膜炎病理过程中发挥着重要作用。