趋化因子受体4及其配体12在下咽鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探究趋化因子受体4(CXCR4)及趋化因子配体12(CXCL12)在下咽鳞状细胞癌(HSCC)中的表达及其临床意义。方法 以2017年1月—2022年11月收治的90例HSCC患者为研究对象,以HSCC患者手术切除的HSCC组织、癌旁组织为实验材料,采用免疫组织化学染色法检测HSCC组织和癌旁组织中CXCR4、CXCL12的表达情况;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测HSCC组织和癌旁组织中CXCR4 mRNA、CXCL12 mRNA水平;收集并记录HSCC患者临床病理特征,分析CXCR4、CXCL12表达水平与患者临床病理特征的关系;采用Pearson分析CXCR4与CXCL12水平相关性。结果 CXCR4在HSCC组织中的表达率为60.00%,明显高于癌旁组织的17.78%(P<0.05);CXCL12在HSCC组织中的表达率为57.78%,明显高于癌旁组织的24.44%(P<0.05)。HSCC组织中CXCR4、CXCL12水平均与淋巴结是否转移、TNM分期、分化程度有关(P<0.05)。与癌旁组织相比较,HSCC组织CXCR4、CXCL12水平均显著升高(P<0.05)。Pearson分析显示,HSCC患者中CXCR4水平与CXCL12水平呈正相关(r=0.538,P<0.05)。结论 CXCR4、CXCL12在HSCC组织中呈高表达,两者与HSCC淋巴结转移、分化程度、TNM分期有关。

乌头碱调节C-C基序趋化因子配体2/C-C基序趋化因子受体2信号通路对膀胱癌细胞抗肿瘤活性及其作用机制研究

目的 探讨乌头碱调节C-C基序趋化因子配体2(CCL2)/C-C基序趋化因子受体2(CCR2)信号通路对膀胱癌细胞抗肿瘤活性及其作用机制研究。方法 研究起止时间为2021年12月至2022年10月。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测2.5、5.0、10.0、20.0、30.0μmol/L乌头碱处理后的人膀胱癌5637细胞存活率,筛选出合适的乌头碱作用浓度。将5637细胞分为对照组、乌头碱低剂量(10μmol/L)组、乌头碱高剂量(20μmol/L)组、乌头碱高剂量(20μmol/L)+空载组、乌头碱高剂量(20μmol/L)+CCL2过表达组,分组处理后,采用CCK-8法、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Edu)染色法及Hoechst 33258染色分别检测各组5637细胞存活率、增殖率、凋亡率;采用Transwell实验及划痕实验分别检测各组5637细胞侵袭数、迁移率;采用免疫荧光染色检测各组5637细胞凋亡相关蛋白BCL2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达比值(Bax/Bcl-2);采用免疫印迹法检测各组5637细胞CCL2/CCR2信号通路相关蛋白及上皮间质转化标志蛋白[神经钙黏素(N-cadherin)、锌指E盒结合同源盒1(ZEB1)、紧密连接蛋白1(ZO-1)、上皮钙黏素(E-cadherin)]表达。结果 与对照组相比,乌头碱低剂量组、乌头碱高剂量组、乌头碱高剂量+空载组细胞CCL2(0.69±0.09、0.20±0.03、0.19±0.04比1.21±0.13),CCR2(0.78±0.12、0.26±0.06、0.27±0.07比1.33±0.20)、Ncadherin(0.65±0.06、0.12±0.02、0.11±0.03比1.24±0.12)与ZEB1蛋白表达、存活率、增殖率、侵袭数、迁移率均降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、细胞ZO-1与E-cadherin蛋白表达均升高(P<0.05);乌头碱高剂量组、乌头碱高剂量+空载组细胞CCL2、CCR2、N-cadherin与ZEB1蛋白表达、存活率、增殖率、侵袭数、迁移率相比乌头碱低剂量组进一步降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、细胞ZO-1与Ecadherin蛋白表达进一步升高(P<0.05)。与乌头碱高剂量组相比,乌头碱高剂量+CCL2过表达组细胞CCL2、CCR2、N-cadherin与ZEB1蛋白表达、存活率、增殖率、侵袭数、迁移率升高(P<0.05),Bax/Bcl-2、细胞ZO-1与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论 乌头碱可通过CCL2/CCR2信号通路而抑制膀胱癌细胞存活、增殖及侵袭和迁移,促使其凋亡。

血清白三烯C4、D4及C-C趋化因子配体21水平与腺样体肥大患儿腺样体肥大程度及预后的相关性

目的:探讨血清白三烯C4(LTC4)、D4(LTC4)及C-C趋化因子配体21(CCL21)水平与腺样体肥大患儿腺样体肥大程度及预后的相关性。方法:选取82例腺样体肥大患儿为研究对象,根据腺体样肥大程度将患儿分为中度组(n=48)和重度组(n=34),根据不同预后分为非增生组(预后良好,n=65)和再增生组(预后不良,n=17)。比较各组患儿血清LTC4、LTC4、CCL21水平;采用受试者特征工作曲线(ROC曲线)评估上述指标对腺样体肥大患儿预后不良的预测价值。结果:重度组患儿血清LTC4、LTD4、CCL21水平高于中度组(P<0.05);再增生组患儿血清LTC4、LTD4、CCL21水平均高于非增生组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,当LTC4≥346.68 ng/L时,预测腺样体肥大患儿预后不良的曲线下面积(AUC)为0.789,敏感度为0.706,特异度为0.738;当LTD4≥270.19 ng/L时,预测腺样体肥大患儿预后不良的AUC为0.665,敏感度为0.765,特异度为0.600;当CCL21≥144.57 ng/mL时,预测腺样体肥大患儿预后不良的AUC为0.738,敏感度为0.706,特异度为0.692;三者联合预测的AUC为0.853,敏感度为0.882,特异度为0.769。结论:血清LTC4、LTD4及CCL21水平与腺样体肥大患儿腺样体肥大程度及预后密切相关,可将三者联合检测用于腺样体肥大患儿预后不良的辅助预测。

补骨脂提取物对骨质疏松模型大鼠趋化因子配体炎4、症反应及骨代谢的影响及机制研究

目的 探讨补骨脂提取物对骨质疏松模型大鼠趋化因子配体4 (CCL4)、炎症反应及骨代谢的影响及机制。方法 选择无特定病原体(SPF)级SD雌性大鼠55只,选取10只大鼠作为空白组,其余45只建立骨质疏松模型,将40只造模成功大鼠分为模型组及补骨脂提取物低、中、高剂量组,各10只。造模第9周,补骨脂提取物低、中、高剂量组分别给予补骨脂提取物药液50、100、200 mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组给予生理盐水10 mL/(kg·d)灌胃。均连续干预8周。干预8周后,处死大鼠,获取股骨组织,HE染色光镜下观察股骨病理形态改变;酶联免疫吸附法检测股骨组织中CCL4、炎症因子[肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素6 (IL-6)];用电化学发光法检测骨代谢指标[骨钙素(OC)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(P1NP)];用Western blotting法检测股骨组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)/Smad4信号通路相关蛋白表达。结果 空白组股骨骨髓腔面积最小,模型组骨髓腔面积最大,补骨脂提取物低、中、高剂量组骨髓腔面积依次缩小,但仍大于空白组。与模型组比较,补骨脂提取物低、中、高剂量组CCL4水平低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。与空白组比较,模型组OC、PINP水平低(P<0.05);与模型组比较,补骨脂提取物低、中、高剂量组OC、PINP水平高(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。与空白组比较,模型组TNF-ɑ、IL-6水平高(P<0.05);与模型组比较,补骨脂提取物低、中、高剂量组TNF-ɑ、IL-6水平低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。与空白组比较,模型组TGF-β1、Smad4蛋白相对表达量低(P<0.05);与模型组比较,补骨脂提取物低、中、高剂量组TGF-β1、Smad4蛋白相对表达量高(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论 补骨脂提取物可使骨质疏松大鼠CCL4水平下降,抑制炎症反应,改善骨代谢,其机制可能与TGF-β1/Smad4信号通路被抑制有关。

溃疡性结肠炎患者血清趋化因子配体19、干扰素调节因子4水平及临床意义

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清趋化因子配体19(CCL19)、干扰素调节因子4(IRF4)水平及临床意义。方法选择2020年6月至2022年5月在该院住院治疗的105例UC患者为UC组,另选取83例健康体检者为对照组。根据Mayo评分将UC患者分为缓解期组(n=35)和活动期组(n=70)。根据活动期病情严重程度,将活动期UC患者分为轻度组(n=19)、中度组(n=23)和重度组(n=28)。根据患者预后情况分为预后良好组和预后不良组。采用酶联免疫吸附试验检测血清CCL19、IRF4水平;采用Pearson相关分析血清CCL19、IRF4水平与Mayo评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响UC患者预后的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCL19、IRF4水平对UC患者预后不良的预测价值。结果UC组血清CCL19、IRF4水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。缓解期组血清CCL19、IRF4水平低于活动期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组血清CCL19、IRF4水平明显高于轻度组和中度组,且中度组明显高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后良好组CCL19、IRF4、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平明显低于预后不良组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示,UC患者血清CCL19、IRF4水平均与Mayo评分呈正相关(r=0.426、0.471,P<0.05)。血清CCL19、IRF4水平升高是UC患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CCL19、IRF4水平单独及联合预测UC患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.752、0.845。结论UC患者血清CCL19、IRF4水平均升高,且与患者病情和临床预后关系密切,可作为UC临床预后评估的潜在指标。

C-C基序趋化因子配体14的研究进展

C-C基序趋化因子配体14(CCL14)是一类趋化细胞定向移动的小分子蛋白质,可能参与多种疾病(包括肿瘤、免疫相关疾病、脓毒症、急性肾损伤)的发生发展。本文对近几年CCL14的研究进展进行了综述。

C-C趋化因子配体5通过诱导帕金森病模型小鼠外周Th17细胞比例增加、Treg细胞比例减少及促进Th17细胞表达淋巴细胞功能相关抗原1而加重神经炎症的研究

目的探讨帕金森病(PD)中C-C趋化因子配体5(CCL5)对外周CD4^(+)T细胞激活与分化的影响,以及CCL5对Th17细胞与Treg细胞向黑质(SN)迁移介导神经免疫炎症的影响。方法C57B6/J小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建PD动物模型,并进行CCL5腹腔注射干预。利用转棒实验和爬杆实验检测小鼠行为能力,利用流式细胞染色检测小鼠外周CD4^(+)T细胞比例及相关表型,利用Western blotting法检测小鼠SN中酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白的表达,利用免疫荧光染色检测小鼠SN中多巴胺能(DA)神经元数量和Th17/Treg细胞的浸润数量。结果MPTP小鼠与对照组小鼠相比运动功能显著降低,而干预CCL5进一步加重MPTP小鼠的运动功能障碍。MPTP小鼠较对照组小鼠表现为外周Th17细胞比例增加而Treg细胞比例减少;而CCL5干预不仅诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例进一步增加和Treg细胞比例进一步减少,还能够增加淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)在Th17细胞上的表达但不影响其在Treg细胞中的表达。在中枢,MPTP小鼠SN中DA神经元数量减少、Th17细胞浸润数量增加而Treg细胞浸润数量减少;MPTP小鼠经CCL5干预后,SN中DA神经元数量进一步减少、Th17细胞浸润数量显著增加和Treg细胞浸润数量显著减少。结论CCL5能够诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例增加和Treg细胞比例减少以及诱导Th17细胞表达LFA-1,导致MPTP小鼠SN中Th17细胞数量增加而Treg细胞数量减少,从而加重中枢神经炎症和DA神经元损伤。

血清中期因子、脂氧素A4、CXC趋化因子配体16联合应用对过敏性紫癜患儿肾损害的预测价值

目的 探讨血清中期因子(MK)、脂氧素A4(LXA4)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)联合应用对过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的预测价值。方法 选取2018年1月至2021年12月咸阳彩虹医院收治的117例HSP患儿为HSP组,治疗后随访6个月,统计肾损害发生情况。另选取同期59例健康体检志愿儿童为对照组。收集HSP患儿临床资料,采用酶联免疫吸附试验检测两组研究对象血清MK、LXA4、CXCL16水平。通过单因素和多因素Logistic回归分析HSP患儿肾损害的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MK、LXA4、CXCL16水平对HSP患儿肾损害的预测价值。结果 与对照组比较,HSP组血清MK、LXA4、CXCL16水平均升高(P<0.05)。随访6个月,117例HSP患儿中发生肾损害35例(肾损害组),肾损害发生率为29.91%(35/117),其余82例为无肾损害组。肾损害组确诊时间≥7 d、呼吸道感染患儿比例和血清MK、LXA4、CXCL16水平均高于无肾损害组(P<0.05),但两组性别、年龄、体质量及关节痛/关节炎、消化道出血、EBV感染患儿比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,确诊时间≥7 d、呼吸道感染和血清MK、LXA4、CXCL16水平升高均为HSP患儿肾损害的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清MK、LXA4、CXCL16水平联合预测HSP患儿肾损害的曲线下面积大于MK、LXA4、CXCL16单独预测(P<0.05)。结论 HSP患儿血清MK、LXA4、CXCL16水平升高与肾损害密切相关,血清MK、LXA4、CXCL16水平联合预测HSP患儿肾损害的价值较高。

趋化因子CXC配体12/CXC受体4在前列腺癌细胞的表达及其对细胞增殖的作用机制

目的检测DU145、PC-3和LNCaP前列腺癌细胞中趋化因子CXC配体(L)12及其受体(R)4的表达,探讨重组人CXCL12对上述细胞增殖的影响及其机制。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究CXCL12/CXCR4在DU145、PC-3和LNCaP细胞的表达;CCK-8实验研究重组人CXCL12对DU145、PC-3和LNCaP细胞增殖的作用;Wettern印迹实验研究重组人CXCL12对DU145细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酶化ERK(pERK)表达的影响。结果 DU145、PC-3和LNCaP细胞均表达CXCL12和CXCR4,重组人CXCL12可明显促进上述细胞的增殖,重组人CXCL12虽然不能改变DU145细胞ERK1/2表达,但可上调pERK1/2的表达。结论前列腺癌细胞表达CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4可通过活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路促进前列腺癌细胞的增殖。

鼻息肉组织中嗜酸性阳离子蛋白/髓过氧化物酶、趋化因子配体4、免疫球蛋白E对慢性鼻窦炎伴鼻息肉术后复发的预测价值

目的探讨鼻息肉组织中嗜酸性阳离子蛋白(ECP)/髓过氧化物酶(MPO)、趋化因子配体4(CCL4)、免疫球蛋白E(IgE)对慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)术后复发的预测价值。方法选择2017年1月至2019年12月于江苏省连云港市第一人民医院行鼻内镜手术治疗的189例CRSwNP患者为研究对象,根据术后2年内是否复发将其分为复发组(26例)与未复发组(163例)。比较两组临床资料及鼻息肉组织中ECP/MPO、CCL4、IgE水平的差异,并进一步分析CRSwNP复发的影响因素及ECP/MPO、CCL4、IgE水平在CRSwNP复发中的临床价值。结果复发组鼻息肉Davos评分、吸烟史占比、术后感染占比及ECP/MPO、CCL4、IgE水平均高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,吸烟、术后感染、ECP/MPO、CCL4、IgE均为CRSwNP患者术后2年内复发的影响因素(P<0.05)。ECP/MPO、CCL4、IgE水平单独及联合对CRSwNP患者术后2年内复发均有一定的预测价值(曲线下面积>0.5,P<0.05)。结论鼻息肉组织中ECP/MPO、CCL4、IgE单独及联合在CRSwNP术后2年内复发的预测中具有临床价值,值得进一步分析探讨。

趋化因子受体4/趋化因子配体12轴与胃癌发生发展关系研究进展

趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子配体12(CXCL12)轴与胃癌的发生发展密切相关。CXCR4/CXCL12轴及其相关信号通路包括酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路和磷脂酰肌醇3/激酶-蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路及其信号分子——上皮间充质转化原癌基因、磷酸甘油酸激酶1、多巴胺和cAMP调节的磷蛋白32的表达参与胃癌进程,靶向抑制CXCR4/CXCL12轴的拮抗剂和药物参与对胃癌的调控。

人附睾蛋白4和趋化因子配体9在狼疮性肾炎诊断及预后的应用价值

目的探讨人附睾蛋白4(HE4)、趋化因子配体9(CXCL9)在狼疮性肾炎(LN)诊断及预后的应用价值。方法选取本院2016年1月~2018年1月收治的82例LN患者作为研究组,另选取80例系统性红斑狼疮(SLE)未合并LN患者作为对照组。检测、对比两组入院时血清HE4、CXCL9水平,应用受试者工作(ROC)曲线分析血清HE4、CXCL9水平诊断价值。研究组均给予常规治疗,共治疗6个月,治疗后随访1年,根据是否发生复合肾脏终点事件分为预后不良者与预后良好者。统计对比两者入院时、治疗6个月后血清HE4、CXCL9水平,采用Logistic回归分析LN预后影响因素,应用ROC曲线分析血清HE4、CXCL9水平对预后不良的预测价值。结果研究组入院时血清HE4、CXCL9水平高于对照组(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清HE4、CXCL9联合诊断AUC为0.773,大于HE4(0.670)、CXCL9(0.613),当HE4截断值>160.07 U/mL、CXCL9截断值>218.93 pg/mL时,敏感度为76.83%,特异度为76.25%;预后不良者治疗6个月后血清HE4、CXCL9水平高于预后良好者(P<0.05);Logistic回归分析显示,SLEDAI评分(OR=2.820)、血清HE4(OR=1.283)、CXCL9(OR=2.141)水平是LN预后的重要影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,治疗6个月后CXCL9预测预后不良AUC为0.670,大于HE4(0.667),当截断值>191.88时,敏感度为60.00%,特异度为76.12%。结论血清HE4、CXCL9在LN中呈高表达状态,联合检测具有良好诊断价值,是预后的重要影响因素,可作为预后不良的预测因子。

针刺对慢性偏头痛大鼠趋化因子C-C配体2和C-X-C基序配体1的影响研究

目的:观察针刺对慢性偏头痛大鼠(CM)的足底机械痛阈、三叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)中趋化因子C-C配体2(CCL2)、C-X-C基序配体1(CXCL1)水平的影响,为临床运用针灸治疗偏头痛提供一定依据。方法:将28只大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、非经非穴组,每组7只。采用隔日颈背部皮下重复注射硝酸甘油(NTG)建立慢性偏头痛大鼠模型。每日对针刺组和非经非穴组进行针刺治疗,20 min/次。采用Von Frey仪器测定大鼠足底机械痛阈,采用酶联免疫吸附测定法检测各组Sp5C中CCL2、CXCL1的水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠足底机械痛阈明显降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠足底机械痛阈明显升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组的Sp5C中CCL2、CXCL1的水平升高(P<0.01);针刺组较模型组CCL2、CXCL1的水平降低(P<0.01)。结论:针刺可以通过下调CCL2、CXCL1趋化因子的表达,从而减轻偏头痛的疼痛程度,发挥对偏头痛的治疗作用。

以C-C基序趋化因子配体2(CCL2)为受体挖掘治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)潜在中药单体化合物

目的:C-C基序趋化因子配体2(CCL2)为受体探索治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的中药单体化合物及作用机制。方法:以“C-C motif chemokine 2”为检索词在中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索作用于CCL2受体的中药单体化合物,并收集其作用靶点。在GeneCards及OMIM数据库中以“fever”“cough”“pneumonia”“coronavirus”为检索词收集相应靶点,并添加“木瓜样蛋白酶(PLP)”“树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(DC-SIGN)”,合并作为COVID-19相关靶点。UniProt数据库标化靶点基因名,取中药单体化合物靶点与疾病靶点的交集。运行Cytoscape软件构建中药单体化合物-交集靶点网络,用交集靶点通过STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络;借DAVID数据库进行GO功能富集、KEGG通路富集,而预测中药单体化合物治疗COVID-19的作用机制。然后将所有中药单体化合物与CCL2、新型冠状病毒(SARS-CoV-2)3CL水解酶和血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)进行分子对接。结果:中药单体成分-靶点网络中包含单体成分2个,交集靶点153个,PPI网络分析显示关键靶点涉及AKT1、IL6、VEGFA等。GO功能富集所得GO条目115个,其中涉及CCL2条目有10个,KEGG通路富集所得信号通路97条,其中涉及CCL2有9条。分子对接结果显示槲皮素、汉黄芩素与CCL2、SARS-CoV-23CL水解酶和ACE2的亲和力与推荐化药相近。结论:槲皮素、汉黄芩素可与CCL2结合作用于肿瘤坏死因子信号通路、查加斯病(美国锥虫病)、甲型流感信号通路,从而可能发挥抗COVID-19的作用。

CXC亚家族趋化因子配体10-受体3/CC亚家族趋化因子配体17-受体4轴在口腔扁平苔藓发病机制中的交互作用

目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照者外周血,分离T细胞并鉴定纯度,分为空白(不加拮抗剂)、拮抗CXCR3(加入CXCR3拮抗剂)、拮抗CCR4(加入CCR4拮抗剂)三个组与T细胞共培养,流式细胞术检测各组受体CXCR3、CCR4表达,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测相应配体CXCL10、CCL17的表达。结果T细胞纯度鉴定均>95%且各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。受体表达结果显示,OLP中拮抗CXCR3和CCR4组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCR3和CCR4表达均下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCR4表达显著下调(P<0.05),CXCR3表达上调(P>0.05)。配体表达结果示,OLP中拮抗组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCL10表达显著下调(P<0.05),CCL17表达也下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCL17表达显著下调(P<0.05),CXCL10表达上调(P>0.05)。健康对照者受体和配体趋势与OLP一致,但拮抗组与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验结果提示两轴间在OLP的发病机制中存在相关互作,且可能在OLP的发生发展过程中发挥不同作用。

趋化因子配体12/趋化因子受体4轴在三阴性乳腺癌组织中表达及与淋巴结转移关系

目的探讨趋化因子配体12/趋化因子受体4(CXCL12/CXCR4)轴在三阴性乳腺癌组织中表达及与淋巴结转移关系。方法选择本院2017年1月~2019年7月病理科获得70份三阴性乳腺癌组织标本及配对癌旁组织,34份三阴性乳腺癌转移淋巴结组织。采用免疫组织化学法检测样本中CXCL12、CXCR4表达情况,分析其与临床病理特征关系。结果癌组织中CXCL12(+)、CXCR4(+)、CXCL12(+)/CXCR4(+)比例高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),转移淋巴组织中CXCL12(+)/CXCR4(+)比例高于癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,癌组织中CXCL12与CXCR4表达呈正相关(r=0.632,P=0.002)。CXCL12(+)病人淋巴结转移率及Ⅲ~Ⅳ期比例高于CXCL12(-)病人(P<0.05),CXCR4(+)病人淋巴结转移率及Ⅲ~Ⅳ期比例高于CXCR4(-)(P<0.05)。结论CXCL12/CXCR4生物轴表达情况与三阴性乳腺癌淋巴结转移及临床分期密切相关,CXCL12/CXCR4表达可能促进淋巴结转移。

肝细胞肝癌中HBX趋化因子受体CXCR4及配体CCR7与MMP9的相关性分析

目的：观察趋化因子受体CXCR4及配体CCR7与基质金属蛋白酶9（matrixmetalloproteinase，MMPs）在肝细胞肝癌（Hepatocellularcarcinoma，HCC）中的表达和临床病理学意义。方法：用免疫组织化学法检测HCC组织40例中CXCR、CCR7和MMP9表达，并将上述检测结果结合临床资料进行相关性分析。结果：40例癌组织中20例呈CXCR4高表达，19例呈CCR7高表达，23例MMP9高表达，CXCR、CCR7和MMP9在HCC中，均与HCC病理分级和门静脉癌栓以及复发转移有明显正相关；CXCR、CCR7均与MMP9呈明显正相关。结论：CXCR、CCR7联合MMP9可以作为评估HCC恶性程度和复发转移的肿瘤标志物。

趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12与口腔癌研究进展

口腔癌是口腔颌面部中较为常见的恶性肿瘤,在全身恶性肿瘤的发病率中口腔癌占5%左右,其具有颈部淋巴结转移及周围组织局部浸润生长的特点,患者的预后与肿瘤细胞向颈部淋巴结转移密切相关[1],因此为了提高患者的生存率和口腔癌的治愈率,研究口腔癌的发病机制和路径具有重要的意义。

CXC趋化因子配体12-CXC趋化因子受体4信号轴与卵巢癌相关性的研究进展

慢性炎性微环境是肿瘤的特征之一,而肿瘤微环境在肿瘤病理机制中发挥关键作用。在转化医学及精准医学的背景下,肿瘤微环境的内涵不断丰富,外延不断拓展,其与肿瘤细胞增殖增生、侵袭转移、上皮-间充质转化(EMT)、肿瘤干细胞、肿瘤转移窗前期等的相关性研究备受关注,且针对肿瘤微环境关键环节的靶向治疗策略也应运而生。其中,CXC趋化因子配体12(CXCL12)-CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴是肿瘤间质细胞与肿瘤细胞联系的重要桥梁;其参与肿瘤细胞增殖增生、侵袭转移、血管生成及EMT等过程。目前,CXCL12-CXCR4信号轴的表达调控机制及其在肿瘤病理机制中的作用尚未完全明确。未来,从分子水平认识CXCL12-CXCR4信号轴将为其在卵巢癌中的靶向治疗开辟新领域。

卵巢癌趋化因子受体CXCR4的表达及意义

目的 探讨趋化因子受体及配体CXCR4 /CXCL12 (SDF - 1)在上皮性卵巢癌细胞中的表达及在肿瘤转移中的作用。方法 采用RT -PCR和WesternB1ot对 15例上皮性卵巢癌组织、卵巢癌细胞系CAOV3中CXCR4和腹膜后淋巴结组织中SDF - 1在mRNA和蛋白水平的表达进行检测 ,并比较趋化因子作用前后CXCR4的变化。ELISA检测上皮性卵巢癌腹水中趋化因子CXCL12的含量。以Boyden小室检测重组人SDF - 1、上皮性卵巢癌腹水对卵巢癌细胞的趋化活性。结果 (1)在上皮性卵巢癌组织及CAOV3细胞中CXCR4在mRNA及蛋白水平显著表达 ,趋化因子作用后CXCR4的含量明显减少 ,差异有显著性 (P<0 0 5 )。 (2 )卵巢癌性腹水及腹膜后腔淋巴结组织均含较高水平的CXCL12。 (3)重组人CXCL12、卵巢癌性腹水均可诱导上皮性卵巢癌细胞的迁移 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 CXCR4 /CX CL12受体配体系统可通过诱导癌细胞的迁移在上皮性卵巢癌的转移中起重要作用。