趋化因子CCL2在重度颅脑损伤患者中的表达

目的 研究趋化因子CCL2在重度颅脑损伤（TBI）患者脑组织中的细胞定位及在脑组织和血液中的表达,探讨其与损伤程度的关系。方法 选取36例2014年3月至2015年3月住院的重度颅脑创伤（GCS≤8分）,且行开颅手术患者为观察组,观察组根据入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）再分为重型TBI组（6~8分）及特重型TBI组（3~5分）。10例健康人为血液对照组,采用免疫荧光双标法观察重度TBI患者检测CCL2在脑组织中的细胞定位,运用ELISA法检测损伤后脑组织和血液中CCL2的表达。结果 脑损伤患者脑组织内CCL2主要表达在星型胶质细胞,重度脑损伤患者脑组织中CCL2水平明显增高,CCL2在血液中的水平于术后1d达高峰,术后30d仍高于对照组（59.15±3.44）pg/mL,与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。特重型TBI患者脑组织中CCL2（312.84±36.50）pg/mL表达量高,与重型TBI患者（197.94±10.51）pg/mL相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 重度TBI患者CCL2表达水平与损伤程度密切相关。

趋化因子CCL20及其受体CCR6在肺腺癌组织中的表达及与复发转移的关系研究

目的通过观察复发和非复发肺腺癌患者癌组织中CCL20和CCR6的表达情况,探讨CCL20和CCR6在肺腺癌发生发展中的作用。方法选取2009年2月—2011年12月河北省人民医院收治的肺腺癌患者162例,根据随访期间的复发转移情况分为复发组(n=50)和非复发组(n=112)。采用免疫组织化学染色检测CCL20和CCR6的表达;采用实时荧光定量PCR检测CCL20、CCR6 mRNA的表达,采用蛋白质印迹(Western blot)法检测CCL20、CCR6蛋白的表达。结果 CCL20在肺腺癌组织中主要表达于细胞膜和细胞质,CCR6在肺腺癌组织中主要表达于细胞质,二者在肺腺癌癌旁组织中均无明显表达。复发组CCL20、CCR6高表达率〔CCL20:38(76.0%)比9(8.0%);CCR6:33(66.0%)比7(6.3%)〕和染色指数〔CCL20:(150.4±10.2)比(62.5±8.5);CCR6:(134.4±11.3)比(58.0±9.5)〕均高于非复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发组CCL20、CCR6 mRNA表达较非复发组分别增加82.3%、56.4%,CCL20、CCR6蛋白表达较非复发组分别增加292.0%、188.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CCL20和CCR6在肺腺癌组织中呈高表达,且与肺腺癌的发生发展相关。

趋化因子CCL2对血小板p38MAPK-HSP27通路的影响

目的探讨CC趋化因子配体2(CCL2)在残余血小板高反应中的作用及其调控血小板的可能机制。方法纳入ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者40例,采用Verify Now法检测P2Y12反应单元(PRU),根据检测结果将40例患者分为残余血小板高反应组(高反应组,n=24)和残余血小板正常反应组(正常反应组,n=16)。ELISA检测两组患者血浆中CCL2的表达,Western blotting检测血小板中CCL2和CCR2的表达,ARY003B蛋白芯片筛选经外源性CCL2刺激后血小板中磷酸化水平发生变化的激酶。Western blotting验证经CCL2刺激,或经CCR2拮抗剂(RS 102895)、p38MAPK信号通路抑制剂(SB 203580)预处理后血小板中p38MAPK和HSP27的磷酸化变化。结果高反应组血浆中CCL2浓度、血小板中CCL2和CCR2表达均明显高于正常反应组。经外源性CCL2刺激后,芯片筛选发现p38α、HSP27的磷酸化水平增高。在CCL2刺激前,应用RS 102895或SB 203580预处理血小板,Western blotting检测显示p38MAPK和HSP27的磷酸化水平下降。结论 CCL2以自分泌/旁分泌的方式参与残余血小板高反应,CCL2可能通过p38MAPK-HSP27通路调控血小板。

早孕期人蜕膜趋化因子CCL2及其受体CCR2的表达及意义

目的:分析人早孕蜕膜及蜕膜基质细胞趋化因子受体CCR2及其配体CCL2在人早孕蜕膜组织及蜕膜基质细胞的表达和分泌,以探讨CCR2/CCL2在母-胎界面的生物学作用。方法:收集早孕期蜕膜组织,分离蜕膜基质细胞,分别用半定量RT-PCR、免疫化学方法分析正常人早孕蜕膜组织和培养的人蜕膜基质细胞CCR2/CCL2表达;并且用流式细胞术和ELISA法分别检测蜕膜基质细胞表面CCR2的表达和培养的蜕膜基质细胞上清中CCL2的分泌。结果:人早孕蜕膜组织和蜕膜基质细胞均高水平转录和翻译CCR2/CCL2,培养的基质细胞能分泌大量的CCL2,其分泌量呈时间依赖性。结论:早孕蜕膜高表达和分泌CCR2/CCL2可能参与早孕期母-胎免疫调节。

小鼠黑质内注射趋化因子CCL2损伤黑质多巴胺能神经元的研究

目的:探讨趋化因子CCL2(Chemokine C-C motif Ligand 2)对小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤。方法:将CCL2单次注射入C57BL/6J小鼠黑质部位,在注射前和注射后的各个时间点分别记录小鼠的行为轨迹,并将注射后不同时间点的小鼠灌注固定取脑,通过免疫组织化学方法检测黑质多巴胺能神经元的数量变化。结果:免疫组化检测显示在CCL2注射后21d开始黑质多巴胺能神经元的数量明显减少,并显著低于对照组,一直持续到注射后28d;并且在注射后28d时小鼠的运动速度显著低于对照组。结论:脑内注射CCL2可以损伤小鼠黑质多巴胺能神经元。

STEMI患者残余血小板聚集率与趋化因子CCL2的相关性

目的观察和分析急性ST抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用氯吡格雷后4~6 h的残余血小板聚集率(RPA)和血浆中趋化因子CCL2表达之间的关系。方法入选STEMI患者107例。入院时均给予氯吡格雷600 mg,阿司匹林300 mg,在服用药物后4~6 h抽取静脉血,用光比浊法(TPA)检测ADP诱导的RPA,ELISA检测血浆中CCL2浓度。依据RPA检测结果分为2组:RPA≥59%为残余血小板高反应组(高反应组,n=51),RPA<59%为残余血小板正常反应组(正常反应组,n=56)。详细收集两组患者临床数据和血液生化检测资料。结果两组间在年龄、性别、吸烟史、高血压病、糖尿病、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脑钠尿肽(BNP)等方面均无明显的统计学差异。STEMI患者RPA与血浆CCL2浓度之间存在线性关系(r=0.427,P<0.01)。高反应组患者血浆CCL2浓度为(243±80)ng/L,正常反应组患者血浆CCL2浓度为(171±44)ng/L,两组间存在显著的统计学差异(P<0.01)。高反应组中肌钙蛋白T(TnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著高于正常组[(3.1±2.3)U/L vs.(2.3±1.4)U/L;(198±16)μg/L vs.(151±13)μg/L,均P<0.05]。结论 STEMI患者残余血小板聚集率与趋化因子CCL2有相关性。

趋化因子CCL2对STEMI患者残余血小板活化的影响

目的探讨趋化因子CCL2对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用替格瑞洛后残余血小板活化的影响。方法入选STEMI患者80例,服用180mg替格瑞洛,随后行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,术中应用肝素或比伐芦定抗凝。采集患者临床资料,抽取服药后2、4、6h静脉血,采用光比浊法检测残余血小板聚集率(RPA),根据数值不同,将患者分为残余血小板高反应组(高反应组)和残余血小板正常反应组(正常反应组)。采用ELISA法检测血浆CCL2浓度。患者RPA值与血浆CCL2浓度之间的关系采用Pearson相关分析。结果两组患者临床基线各指标差异无统计学意义。服用替格瑞洛后2、4、6h后,残余血小板高反应比例分别为43.8%、28.8%、17.5%。服药后不同时间点高反应组患者血浆中CCL2浓度(2h:209.7±84.1pg/ml;4h:195.5±63.7pg/ml;6h:184.3±56.7pg/ml)均明显高于正常反应组患者(2h:167.5±36.9pg/ml;4h:160.6±42.3pg/ml;6h:152.4±42.5pg/ml)。服药后2、4、6h两组患者RPA值与血浆CCL2浓度之间均存在线性关系(r=0.474,r=0.622,r=0.425,P<0.01)。结论 CCL2参与了STEMI患者残余血小板的聚集和活化。

1型糖尿病患者外周血趋化因子 CCL21的表达及意义

【目的】探讨1型糖尿病患者外周血趋化因子 CCL21表达水平及其意义。【方法】将30例1型糖尿病患者按病程不同分为3组：A组（病程＜2个月）12例、B组（2个月≤病程＜3年）10例和C组（病程≥3年）8例，用酶联免疫吸附法（ELISA ）检测3组患者及20例健康儿童（对照组）外周血中CCL21水平。【结果】1型糖尿病患者外周血中CCL21表达显著高于对照组（ P＜0．01），随着病程的延长，CCL21表达水平呈下降趋势，差异有显著性（ P ＜0．05）。【结论】1型糖尿病患者外周血中CCL21表达增高，并随病程的延长而下降。

以C-C基序趋化因子配体2(CCL2)为受体挖掘治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)潜在中药单体化合物

目的:C-C基序趋化因子配体2(CCL2)为受体探索治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的中药单体化合物及作用机制。方法:以“C-C motif chemokine 2”为检索词在中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索作用于CCL2受体的中药单体化合物,并收集其作用靶点。在GeneCards及OMIM数据库中以“fever”“cough”“pneumonia”“coronavirus”为检索词收集相应靶点,并添加“木瓜样蛋白酶(PLP)”“树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(DC-SIGN)”,合并作为COVID-19相关靶点。UniProt数据库标化靶点基因名,取中药单体化合物靶点与疾病靶点的交集。运行Cytoscape软件构建中药单体化合物-交集靶点网络,用交集靶点通过STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络;借DAVID数据库进行GO功能富集、KEGG通路富集,而预测中药单体化合物治疗COVID-19的作用机制。然后将所有中药单体化合物与CCL2、新型冠状病毒(SARS-CoV-2)3CL水解酶和血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)进行分子对接。结果:中药单体成分-靶点网络中包含单体成分2个,交集靶点153个,PPI网络分析显示关键靶点涉及AKT1、IL6、VEGFA等。GO功能富集所得GO条目115个,其中涉及CCL2条目有10个,KEGG通路富集所得信号通路97条,其中涉及CCL2有9条。分子对接结果显示槲皮素、汉黄芩素与CCL2、SARS-CoV-23CL水解酶和ACE2的亲和力与推荐化药相近。结论:槲皮素、汉黄芩素可与CCL2结合作用于肿瘤坏死因子信号通路、查加斯病(美国锥虫病)、甲型流感信号通路,从而可能发挥抗COVID-19的作用。

趋化因子CCL2在胶质瘤细胞株U251、U373中的表达

目的研究趋化因子CCL2在胶质瘤细胞株中的表达情况及意义,筛选出高表达CCL2的胶质瘤细胞株。方法采用Western blot检测胶质瘤细胞株T98G、U251、SHG44、U373、U87的CCL2表达情况。结果CCL2在5种胶质瘤细胞株中均有表达,其中U251和U373的CCL2表达水平高于T98G、SHG44及U87细胞株(P <0.001)。结论 CCL2在胶质瘤细胞株T98G、U251、SHG44、U373、U87中均有表达,提示CCL2在胶质瘤发生、发展中可能具有重要作用,U251和U373中CCL2呈高水平表达,为进一步研究CCL2在胶质瘤中的作用奠定了基础.

趋化因子CCL2对老年ST抬高型心肌梗死患者残余血小板活化的影响

目的探讨趋化因子CCL2对老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用替格瑞洛后残余血小板活化的影响。方法选取北部战区总医院收治的老年STEMI患者80例,服用180 mg替格瑞洛,采集患者临床资料,抽取患者服药后2、4、6 h静脉血。采用Verifynow法检测P2Y12反应单位(PRU)。根据数值不同,将患者分为残余血小板高反应组(高反应组)和残余血小板正常反应组(正常反应组)。采用ELISA法检测患者血浆CCL2浓度。患者血浆CCL2浓度与PRU值之间的关系采用Pearson相关分析。结果两组患者临床基线各指标之间差异无统计学意义(P>0.05)。服用替格瑞洛后2、4、6 h,患者残余血小板高反应比例分别为38.8%、18.8%、17.7%。服药后不同时间点高反应组患者血浆中CCL2浓度[2 h时为(212.10±88.81)pg/mL;4 h时为(210.00±73.00)pg/mL;6 h时为(200.00±48.57)pg/mL]均明显高于正常反应组患者[2 h时为(169.50±36.59)pg/mL;4 h时为(161.60±40.76)pg/mL;6 h时为(152.10±44.05)pg/mL,P<0.01]。服药后2、4、6 h两组患者血浆CCL2浓度与PRU之间均存在线性关系,r=0.463,r=0.622,r=0.413,P<0.01。结论趋化因子CCL2参与了老年STEMI患者残余血小板的聚集和活化。

2型糖尿病并发肺结核患者血清白介素-12和趋化因子配体1水平变化

目的了解2型糖尿病并发肺结核（type 2 diabetes mellitus complicated with pulmonary tuberculosis，T2DM-PTB）患者血清中炎症细胞因子白细胞介素-12（interleukin-12，IL-12）、趋化因子配体1（chemokine cytokines ligand 1，CCL1）水平的变化情况。方法选取2014年9月至2015年6月在黑龙江省传染病防治院就诊的T2DM-PTB患者40例（T2DM-PTB组），T2DM患者40例（T2DM组），以及体检科筛查出的健康人群40名（对照组）作为研究对象。收集研究对象人口学特征资料，并抽清晨空腹静脉血3～4ml。使用酶联免疫吸附试验检测研究对象血清中IL-12和CCL1的水平，并进行比较。结果对照组、T2DM组和T2DM-PTB组血清中IL12水平分别为（9．87±2．75）μg／L、（11．25±1．99）μg／L、（13．33±3．67）μg／L，三组间比较差异有统计学意义（F=4．46，P〈0．01）；进一步的两两比较显示，T2DM组和T2DM-PTB组均高于对照组，T2DM-PTB组高于T2DM组，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。对照组、T2DM组和T2DM-PTB组血清中CCL1水平分别为（158．03±29．21）μg／L、（245．02±33．04）μg／L、（381．60±29．99）μg／L，三组间比较差异有统计学意义（F=267．90，P〈0．01）；进一步的两两比较显示，T2DM组和T2DM-PTB组均高于对照组，T2DM-PTB组高于T2DM组，差异均有统计学意义（LSD检验，P值均〈0．05）。结论T2DM-PTB患者血清中IL-12和CCL1水平明显升高，对T2DM-PTB的发病机制有提示作用。

趋化因子CCL2在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用

目的:探讨趋化因子CCL2在实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的作用及其可能机制。方法:选取CCL2^(-/-)敲除小鼠和C57BL/6小鼠,利用髓鞘少突细胞糖蛋白(Myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG33-35)建立EAE小鼠模型,观察小鼠发病情况,并根据Konot神经功能评分标准对其进行评分;待模型组小鼠发病评分普遍为4~5分时,收集CCL2^(-/-)、C57BL/6模型组和C57BL/6空白组小鼠(n=10)脊髓组织进行HE染色观察和免疫组化检测,分析小鼠脊髓组织的病理变化和CD4^+、CD8^+T淋巴细胞数量改变。结果:CCL2^(-/-)、C57BL/6模型组小鼠发病率分别为0%、100%;其中,1只CCL2^(-/-)模型组小鼠在免疫后第21天出现轻微拖尾随后恢复正常。免疫后第21天时,CCL2^(-/-)模型组小鼠的神经功能评分明显低于C57BL/6模型组(P<0.05)。HE染色结果显示,C57BL/6模型小鼠的脊髓组织中脱髓鞘现象明显,其炎性细胞数目显著高于CCL2^(-/-)组(P<0.05);同时,免疫组化结果表明,CCL2^(-/-)小鼠脊髓组织中CD4^+T淋巴细胞、CD8^+T淋巴细胞均分别低于C57BL/6小鼠对照组(P<0.05),尤其CD8^+细胞量改变存在显著差异(P<0.05)。结论:趋化因子CCL2可能通过抑制T淋巴细胞的浸润抑制EAE的发生发展。

昆明地区汉族人2型糖尿病肾病患者趋化因子受体5基因启动子区59029G/A多态性研究

目的探讨CC类趋化因子受体5(CCR5)基因启动子区59029G/A多态性与糖尿病肾病(DN)的相关性。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,在昆明地区汉族人中对163例2型糖尿病(T2DM)患者[其中正常白蛋白尿(DN0)组53例,微量白蛋白尿(DN1)组64例,临床白蛋白尿(DN2)组46例]和60例健康对照者(NC组)的CCR5基因启动子区59029GA多态性进行检测,并比较分析各组间基因型频率和等位基因频率以及相关临床资料。结果DN组(DN1+DN2)的GA、AA基因型频率和A等位基因频率高于DN0组(P<0.01)。DN1和DN2组间基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。DN0组与NC组间基因型频率不同,但两组间等位基因频率差异无统计学意义。logistic回归分析表明CCR5基因启动子区59029G/A多态性、病程与DN显著相关,多项logistic回归分析表明GA和AA基因型相对于GG基因型是DN发生的危险因素;DN患者中,病程>5年是DN2发生的危险因素。结论在昆明地区汉族人中,CCR5基因启动子区59029A阳性基因型可能是DN发生的危险因素;病程>5年可能是DN进展的危险因素。

趋化因子受体CCR2拮抗剂在大鼠骨癌痛治疗中的可能机制

目的观察脊髓单核细胞趋化蛋白受体CCR2在大鼠骨癌痛形成过程中的可能机制。方法大鼠左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞制备骨癌痛模型。观察并测量各组大鼠术前1 d,术后3、6、9、10、11、12 d的机械痛阈值。术后12 d取材,免疫组织化学法检测脊髓背角星形胶质细胞标志物(GFAP)的平均光密度值(MOD),观察脊髓小胶质细胞增殖活化情况。结果与对照组相比,鞘内给予CCR2拮抗剂后大鼠机械痛阈值明显升高,脊髓GFAP表达明显降低(P<0.01)。结论鞘内注射CCR2特异性拮抗剂可能通过抑制脊髓星形胶质细胞的活化而缓解大鼠骨癌痛,CCR2可能是治疗骨癌痛新的靶点。

趋化因子诱饵受体D6在心肌梗死后心肌重塑中的作用及机制研究

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后患者体内趋化因子诱饵受体D6的水平变化过程以及D6在心肌梗死后影响心肌重塑的可能机制。方法:将35例AMI患者根据心肌梗死后72 h血清趋化因子CCL2的检测水平分为h CCL2high组(n=18)和h CCL2low组(n=17),流式细胞术分析外周血中CD14++CD16-炎症单核细胞比例,Q-PCR测定外周血单核细胞趋化因子诱饵受体D6 mRNA的表达,3周后超声心动图测定心脏功能。将30只AMI雄性BLAB/C小白鼠根据血清CCL2的检测水平分为m CCL2high组(n=17)和m CCL2low组(n=13),流式细胞术分析小鼠外周血中CD11b+单核细胞比例;梗死心肌冰冻切片后免疫荧光染色D6阳性细胞,Q-PCR测定心肌梗死后3 d时间梗死区D6 mRNA的表达。3周后通过小动物超声检测小鼠心脏功能。结果:h CCL2high组患者外周血中CD14++CD16-炎症单核细胞比例显著高于h CCL2low组(P<0.001),其单核细胞D6受体的表达明显低于h CCL2low组(P<0.001),但单核细胞D6的表达与患者LVEF%未见明显相关性(P=0.16)。急性心肌梗死小鼠m CCL2high组外周血中CD11b+单核细胞细胞比例显著高于m CCL2low组(P<0.001),梗死心肌组织D6 mRNA表达显著低于m CCL2low组(P<0.001),小鼠梗死心肌免疫荧光可见D6表达于CD11b阳性单核细胞和CD31阳性内皮细胞。3周后小鼠心脏超声示LVEF%与梗死区D6的表达呈正相关(P=0.01)。结论:急性心肌梗死后梗死区组织可表达趋化因子诱饵受体D6,梗死区D6的高表达可抑制心肌梗死后的炎症浸润。梗死区趋化因子诱饵受体D6通过特异性结合CCL2减少心肌梗死后心肌局部的炎症浸润进而减轻心肌梗死后的心肌重塑。

单核巨噬细胞趋化因子1、胰岛素样生长因子Ⅰ和基质金属蛋白酶9在人腹主动脉瘤中的表达及其意义

目的观察单核细胞趋化因子1(MCP-1)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在人腹主动脉及腹主动脉瘤中的表达,并探讨其在腹主动脉瘤形成中的病生理作用。方法 2010年6-10月经择期外科手术获取的腹主动脉瘤标本15例,均经常规病理检查证实,采用SP免疫组织化学技术检测IGF-Ⅰ、MCP-1、MMP-9蛋白的表达,并以10例非正常死亡健康成人腹主动脉作为对照,对检测结果进行比较分析。结果腹主动脉瘤中MCP-1、MMP-9的免疫组化染色强度显著高于对照组(P<0.01),IGF-Ⅰ显著低于对照组(P<0.05)。相关性分析显示,腹主动脉瘤组织中IGF-Ⅰ表达与MCP-1、MMP-9呈明显负相关(分别为r=-0.791,P<0.01;r=-0.692,P<0.01),而MCP-1的表达与MMP-9呈明显正相关(r=0.932,P<0.01)。结论 IGF-Ⅰ表达减少可能会增加主动脉血管壁中层平滑肌细胞的凋亡,或使增殖平衡失调,而平滑肌细凋亡增多可影响细胞外基质正常结构的维持及修复,促进腹主动脉瘤的发生,MCP-1、IGF-Ⅰ、MMP-9三者的表达失衡可能是腹主动脉瘤的发病机制之一。

化瘀消银汤对血瘀型寻常性银屑病患者血清Th1、Th2细胞因子及CCL17水平的影响

【目的】探讨化瘀消银汤对血瘀型寻常性银屑病患者血清辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)细胞因子及胸腺和调控活化的趋化因子(CCL17)水平的影响。【方法】选取2020年11月至2021年11月在本院诊治的98例血瘀型寻常性银屑病患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组49例。对照组使用紫外线皮肤治疗仪行紫外线照射治疗,1次/2 d,3次/周;观察组在对照组基础上加用化瘀消银汤治疗,1剂/d。两组均连续治疗8周。比较两组临床疗效、用药期间不良反应及治疗前后银屑病面积和严重程度指数(PASI评分)及Th1、Th2细胞因子[白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)]、趋化因子[CCL17、CXC趋化因子配体9(CXCL9)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)]水平。【结果】观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后皮损面积、鳞屑、红斑、浸润评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组治疗后上述评分显著低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后IL-2、IFN-γ水平显著降低,IL-4、IL-10水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组变化更为明显(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后CCL17、CXCL9、CXCL10水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组治疗后上述指标显著低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】化瘀消银汤用于血瘀型寻常性银屑病疗效较好,可缓解临床症状,改善患者免疫功能及趋化因子水平,值得临床推广应用。

脑白质疏松症与血清单核细胞趋化因子-1的相关性分析

目的探讨血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与腔隙性脑梗死患者脑白质疏松症(LA)的相关性。方法回顾性分析2014年9月至2016年5月中国平煤神马医疗集团总医院神经内科收治的因急性腔隙性脑梗死住院的患者280例,其中确诊LA 251例。根据头颅共振成像(MRI)及Abaron-peretz分级标准分为无/轻度组153例和中/重度组98例。比较两组患者的年龄、性别、吸烟史、总胆固醇、低密度脂蛋白、收缩压、舒张压、血糖和MCP-1的相关性。结果两组患者年龄分别为(62.5±12.0)、(76.8±11.2)岁,两组比较,差异有统计学意义(P=0.000);而无/轻度组收缩压(129.90±15.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),中/重度组为(157.21±17.50)mm Hg,两组比较,差异有统计学意义(P=0.000);无/轻度组和中/重度组舒张压分别为(74.01±10.90)、(87.69±11.38)mm Hg,两组比较,差异有统计学意义(P=0.001),提示其均为LA的相关危险因素。两组患者MCP-1水平分别为(118.45±70.80)、(73.70±82.38)pg/m L,二者比较,差异有统计学意义(P=0.001);除年龄、总胆固醇、血压等因素外,中/重度组与无/轻度组比较,其MCP-1水平差异仍有统计学意义(OR=1.300,95%CI 1.012~1.710;P=0.039),提示MCP-1与LA存在明显相关性。结论 MCP-1与LA的形成密切相关。

CCL2-CCR2趋化因子网络在恶性肿瘤合并急性缺血性脑卒中的研究进展

CCL2-CCR2趋化因子网络在脑缺血/再灌注病理损伤的发病机制中表现出复杂性和多样性,可以通过在合适的治疗时间点应用抑制剂防治脑卒中所致的脑损伤,促进患者神经功能的恢复。多项研究发现趋化因子表达上调和恶性肿瘤相关脑卒中同时具有较强的相关性,文中综述CCL2-CCR2趋化因子网络与脑缺血/再灌注的病理损伤机制,治疗的潜在应用以及在恶性肿瘤相关性脑卒中的临床价值并为临床诊治过程中对恶性肿瘤患者发生脑血管事件的预防提供理论支持。