皮肌炎患者血清中趋化因子CCL27的检测及临床意义

目的检测DM患者血清中趋化因子CCL27水平并探讨其临床意义。方法ELISA法检测58例DM患者,21例PM患者,20例SLE患者以及31名健康者血清中CCL27水平;利用国际肌炎组织制定的炎性肌病评价工具(MDAAT)评估DM患者疾病活动度,并分析血清CCL27水平与疾病活动度的相关性。多组间比较用单因素方差分析,2组间比较用t检验,横断面相关性分析采用Spearman秩相关和多元线性回归,广义估计方程(GEE)模型对于纵向数据进行分析。结果DM患者血清CCL27水平(178±49)pg/ml高于PM(110±40)pg/ml,SLE(141±46)pg/ml以及健康者(137±38)pg/ml,差异有统计学意义(F=14.192,P<0.01)。横断面研究发现血清CCL27水平与DM患者肌炎疾病活动性评估视觉模拟量表评分(MYOACT)-总体活动度(r=0.301,P=0.022)和MYOACT-皮肤黏膜活动度评分呈正相关(r=0.493,P<0.01)。伴有V形疹的DM患者血清CCL27水平[(191±52)pg/ml]高于无Ⅴ形疹患者[(153±33)pg/ml](t=2.839,P<0.01),伴有枪套征的DM患者血清CCL27水平[(196±58)pg/ml]高于无枪套征患者[(168±41)pg/ml](t=2.176,P=0.034)。随访研究发现血清CCL27水平随DM患者MYOACT-总体活动度(β=0.031,P=0.042)和MYOACT-皮肤黏膜活动度变化(β=0.032,P<0.01),呈正相关。结论DM患者血清CCL27水平显著升高,并且与皮肤疾病活动度显著相关,可以作为DM患者皮肤损伤标识物以及监测皮疹治疗的指标。

趋化因子CCL27在常见炎性皮肤病中的作用

临床常见的炎性皮肤病，如，银屑病、特应性皮炎和接触性皮炎等，其典型特征是T淋巴细胞浸润为主的皮肤炎症。趋化因子CCL27主要由皮肤角质形成细胞产生，其惟一受体是CCRl0。CCL27和CCRl0的相互作用，诱导皮肤记忆T细胞向局部皮肤的聚集，形成并维持了各种炎性皮损，因而已成为药物研究的新靶点。尽管目前尚无真正的临床药物可用，但体外研究和动物实验的良好效果为炎性皮肤病的治疗开启了一扇新的大门。

CCL27 CCL28及CCR10在癫痫小鼠急性期表达增高

目的探讨趋化因子CCL27、CCL28及其受体CCR10在小鼠癫痫急性期外周血中的表达变化。方法取正常及癫痫小鼠急性期不同时间点(10min、30min、1h、2h)外周血利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测毛果云香碱致癫痫发作小鼠急性期外周血中CCL27、CCL28mRNA水平;同期取正常及癫痫急性期不同时间点(10min、30min、1h、2h)肝素抗凝外周血,提取淋巴细胞层后利用FACSsort型流式细胞仪检测外周血淋巴细胞CCR10蛋白水平的表达变化。结果癫痫小鼠发作急性期外周血中CCL27、CCL28mRNA水平、淋巴细胞中CCR10蛋白表达水平均在癫痫发作2h高于对照组(P<0.05)。结论癫痫发作早期已出现外周血免疫功能紊乱,该病理变化可能与癫痫发病过程中的炎性反应和神经细胞的凋亡相关。

白细胞介素22对人表皮角质形成细胞CC趋化因子配体27表达的影响

目的 研究白细胞介素22（IL-22）对人表皮角质形成细胞CC趋化因子配体27（CCL27）表达的影响及机制。方法 免疫组化法检测10例银屑病患者皮损及5例健康对照组皮肤中CCL27的表达。培养HaCaT细胞，分为8组：对照组用PBS处理，IL-22处理组分别用12.5、25、50、100、200 μg/L IL-22处理，信号通路阻断组先分别加入50 μmol/L AG490（JAK2/STAT3通路抑制剂）或PD98059（MAPK-ERK1/2通路抑制剂）阻断处理，2 h后各加入50 μg/L IL-22，继续于37 ℃、5% CO2孵箱中培养。孵育24 h 后，分别提取 HaCaT 细胞总蛋白并收集上清液，Western印迹、ELISA法分别检测CCL27表达。结果 免疫组化检测示，银屑病患者皮损中CCL27的表达水平明显高于正常人皮肤。Western 印迹显示，HaCaT细胞分别用12.5、25、50、100、200 μg/L IL-22处理后，CCL27相对表达量逐渐升高至0.491 ± 0.013、0.620 ± 0.019、0.623 ± 0.014、0.802 ± 0.052、1.138 ± 0.013，均较对照组（0.413 ± 0.013）升高（P＜0.01）；IL-22 ＋ AG490组及IL-22 ＋ PD98059组CCL27表达量分别为0.411 ± 0.019和0.280 ± 0.012，均低于50 μg/L IL-22组（均P＜0.01）。ELISA法检测显示，各组HaCaT细胞CCL27分泌水平变化趋势与Western印迹法检测结果一致。结论 IL-22可促进HaCaT 细胞CCL27表达，其机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3通路有关。