趋化因子CCL3、CCL4在儿童免疫性血小板减少症中的表达及临床意义

目的探讨趋化因子CCL3、CCL4在儿童免疫性血小板减少症(ITP)中的表达及其临床意义。方法选择2019年12月至2020年4月住院确诊的ITP患儿为研究对象,根据病程分为新诊断组(n=37,病程≤3个月)和非新诊断组(n=27,病程>3个月),根据采集标本时机(初诊及入院治疗7天时)分为治疗前组(n=29)和治疗后组(n=35);并以门诊健康体检儿童为对照组,比较不同组间CCL3、CCL4表达,血小板(PCT)相关指标等。结果共纳入64例ITP患儿,男42例、女22例,中位年龄5.1(3.0~8.0)岁;健康对照组19例,男12例、女7例,中位年龄为4.2(2.8~6.0)岁。治疗前组、治疗后组与对照组之间PLT计数、PLT体积(MPV)、PLT比率(P-LCR)、PLT分布宽度(PDW)、PLT比积(PCT)以及IgG水平的差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前组的PLT计数和PCT较低,MPV、P-LCR、PDW以及IgG较高。新诊断组、非新诊断组CCL3、CCL4浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前组、治疗后组CCL3和CCL4浓度均高于对照组,治疗后组CCL3和CCL4浓度均低于治疗前组,差异有统计学意义(P<0.05)。ITP不同出血评分组之间CCL3、CCL4表达差异有统计学意义(P<0.05);随着出血评分增加,CCL3、CCL4表达水平逐渐增加。治疗无效组的CCL3、CCL4表达水平高于完全反应组和反应组,而反应组的CCL3、CCL4表达均低于完全反应组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CCL3、CCL4可作为评估儿童ITP病情危重程度及治疗反应的分子标志物。

小鼠荷瘤淋巴结切除促进肺内跨内皮迁移相关分子CCL4、ICAM-1和VCAM-1的表达

目的检测切除小鼠荷瘤淋巴结后肺组织中与白细胞跨内皮迁移相关的趋化因子和黏附分子的表达,同时观察网状纤维改变以及波形蛋白(vimentin)及基质金属蛋白酶9(MMP9)表达情况,揭示它们在肺内预转移微环境形成中的变化及作用。方法将B16F10黑素瘤细胞接种至小鼠髂下淋巴结,20只小鼠被平均分为手术切除荷瘤淋巴结和未切除荷瘤淋巴结组(对照组)。15 d后手术切除荷瘤淋巴结;切除3 d后,收集小鼠肺组织。应用镀银染色观察肺网状纤维变化;采用Western blot法检测CC趋化因子配体4(CCL4)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、vimentin及MMP9的表达。结果与对照组相比,切除荷瘤淋巴结组肺组织内MMP9、vimentin表达明显增高;网状纤维断裂明显,其面积百分比降低,CCL4、ICAM-1、VCAM-1表达均显著增加。结论切除小鼠荷瘤淋巴结促使肺组织内ICAM-1、VCAM-1、CCL4、MMP9和vimentin的蛋白表达显著增加,有利于炎细胞黏附、跨越血管内皮进而形成炎性微环境。

类1型-趋化因子配体3和趋化因子配体4基因与艾滋病患者抗病毒治疗后免疫重建的相关性

目的 探讨艾滋病患者血清类1型-趋化因子配体3 （CCL3L1）和趋化因子配体4（CCL4L）基因与抗病毒治疗后免疫重建的相关性.方法 实时定量PCR检测217例艾滋病患者接受抗病毒治疗前CCL3L1和CCL4L基因的表达水平,并与CD4＋和CD8＋T淋巴细胞计数作相关性分析.CD4＋和CD8＋T淋巴细胞变化值定义为开始抗病毒治疗后48个月内的月均变化值,变化率定义为抗病毒治疗后48个月时的数值与开始抗病毒治疗前数值比的对数值.组间比较采用方差分析.结果 CCL3L1基因中位数为2（0～8）拷贝,CCL4L基因中位数为3（0～7）拷贝.抗病毒治疗后,在CCL3L1基因为4～8拷贝、2～3拷贝和0～1拷贝组CD8＋T淋巴细胞变化值（F=3.054,P＜0.05）、CD4＋/CD8＋T淋巴细胞变化率（F=3.520,P＜0.05）差异均有统计学意义.CCL3L1基因0～1拷贝组与4～8拷贝组间CD8＋T淋巴细胞计数变化值（P=0.023）和变化率（P=0.038）差异有统计学意义.CD4＋/CD8＋T淋巴细胞变化率在CCL3L1基因为4～8拷贝与2～3拷贝组（P=0.010）、0～1拷贝组（F=4.397,P＜0.05）差异有统计学意义.CD4＋/CD8＋T淋巴细胞变化率在CCL4L为4～7拷贝组与0～2拷贝组间（P=0.030）、3拷贝组间（P=0.005）差异有统计学意义.随着CCL4L表达由低到高,CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值变化值随之递增.结论 CCL3L1和CCL4L基因表达可在一定程度上预测艾滋病患者接受抗病毒治疗后免疫重建的能力.

甲基苯丙胺对人类免疫缺陷病毒感染者巨噬细胞炎性蛋白表达的影响

目的：探讨甲基苯丙胺（冰毒）对 HIV 感染者巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α、MIP-1β、IL-6表达的影响。方法设吸食甲基苯丙胺的 HIV 感染组、无吸毒史的 HIV 感染组、吸食甲基苯丙胺的非HIV 感染组和健康对照组，每组15名。流式细胞仪检测 HIV 感染者 CD4＋ T 淋巴细胞计数，并测定HIV 载量；ELISA 法检测血浆 MIP-1α、MIP-1β、IL-6表达水平。组间差异比较和交互作用分析采用 t检验和方差分析。结果在 HIV 感染者中，吸食甲基苯丙胺者与非吸毒者比较，CD4＋ T 淋巴细胞明显下降、HIV 载量明显升高（t 值分别为5．431，4．670，均 P ＜0．01）。在 HIV 感染者中，吸食甲基苯丙胺者 MIP-1α、MIP-1β、IL-6表达量分别为（40．60±9．84）、（47．35±11．25）和（37．94±11．44） pg/mL ，无吸毒史者分别为（31．31±8．11）、（39．40±8．41）和（31．31±8．11） pg/mL（t＝2．822，P＝0．001；t＝2．192， P＝0．020；t＝1．831，P＝0．043）；非 HIV 感染者中，吸食甲基苯丙胺者 MIP-1α、MIP-1β、IL-6分别为（24．45±5．90）、（27．82±7．25）和（27．18±8．57） pg/mL ，健康对照组分别为（28．42±5．79）、（31．76±9．04）和（23．28±6．07） pg/mL（t＝1．860，P＝0．158；t＝1．317，P＝0．233；t＝1．438，P＝0．228）。甲基苯丙胺与 HIV 感染在调节上述细胞因子表达水平时，均不存在交互作用（均 P＞0．05）。结论吸食甲基苯丙胺可上调 MIP-1α、MIP-1β的表达，表明甲基苯丙胺可能在促进 HIV 的感染中具有调节作用。