基于CSE/H_2S体系探讨葱白提取物对H_2S催化酶及趋化因子CX3CL1的作用机制

目的研究葱白提取物对动脉粥样硬化(AS)大鼠CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、胱硫醚β合成酶(CBS)、3-巯基丙酮酸硫基转移酶(3MST)表达的影响及相互作用机制。方法纯种健康雄性SD大鼠,SPF级,体重(200±20)g,共40只,随机选择10只作为正常组,另外30只制备大鼠AS模型,再随机分为模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组,每组各10只。正常组以基础饲料喂养,模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组均以高脂维生素D3饲料喂养。从第5周开始,葱白提取物组大鼠给予配置好的葱白提取物溶液10 mL/kg体质量灌胃,辛伐他汀组大鼠给予辛伐他汀混悬液10 mL/kg体质量灌胃;正常组和模型组均给予等容积生理盐水10 mL/kg体质量灌胃,共连续8周。在第12周时,留取大鼠血液,分离主动脉。采用生化检测、HE染色、Western blot、RT-PCR检测脂质代谢、H_(2)S催化酶、趋化因子及基质金属蛋白酶表达。结果与模型组比较,葱白提取物组及辛伐他汀组大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B浓度均降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇浓度升高(P<0.05)。与模型组比较,葱白提取物组及辛伐他汀组斑块内部的胆固醇结晶较少,管腔狭窄程度较轻。与模型组比较,葱白提取物组和辛伐他汀组CX3CL1 mRNA、CX3CR1 mRNA、MMP7 mRNA、MMP9 mRNA表达均下调。与模型组比较,葱白提取物组和辛伐他汀组大鼠主动脉组织中3MST、CBS蛋白相对表达量升高(P<0.05),而CX3CL1、CX3CR1蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论葱白提取物可通过调控内源性H_(2)S生成体系,抑制CX3CL1、CX3CR1表达、降低MMP7、MMP9活性,发挥抗动脉粥样硬化作用。

趋化因子CX3CL1具有抗小鼠肝纤维化的潜在作用

目的探讨趋化因子CX3CL1在小鼠肝纤维化模型中的作用及其机制。方法将实验小鼠随机分成CCl4造模组和正常对照组,每组8只。造模方法为6周持续腹腔内注射CCl4。6周后,观察肝脏组织的病理变化,并检测小鼠外周血CX3CL1水平,以及肝组织CX3CL1 mRNA及蛋白的表达水平。为探寻CX3CL1发生作用的机制,检测小鼠血清中IFN-γ水平。结果造模6周后,肝脏病理显示肝纤维化模型小鼠成功建立,并且模型组血清CX3CL1水平及肝脏组织CX3CL1表达明显上调。另外模型组小鼠血清中IFN-γ明显上升。结论CX3CL1与小鼠的肝纤维具有相关性,其机制可能促进IFN-γ的产生,发挥抗肝纤维化作用。

血趋化因子CX3CL1和尿血管细胞黏附分子-1对狼疮肾炎疾病活动度的评价

目的探讨狼疮肾炎(LN)患者血趋化因子CX3CL1(Fractalkine)和尿血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平与LN疾病活动度的相关性。方法选取LN患者70例,根据系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)积分分为LN活动组35例(SLEDAI≥5分)与LN非活动组35例(SLEDAI<5分);另选取20例健康体检者作为健康对照组。检测3组血Fractalkine和尿VCAM-1水平,并同步收集临床资料及实验室指标进行统计学分析。结果活动组患者血Fractalkine及尿VCAM-1水平均高于非活动组(P<0.05或0.01);在LN患者中,血Fractalkine与尿红细胞、血肌酐、抗核抗体(ANA)滴度、SLEDAI积分均呈正相关(均P<0.01),与Hb、血白蛋白、血补体3均呈负相关(均P<0.01),与24h尿蛋白定量无相关性(P>0.05);尿VCAM-1与尿红细胞、24h尿蛋白定量、ANA滴度均呈正相关(均P<0.01);与血白蛋白呈负相关(P<0.05),与SLEDAI积分无相关性(P>0.05)。对LN疾病活动度的判断:血Fractalkine特异度0.457,灵敏度0.914;尿VCAM-1特异度0.571,灵敏度0.857。结论血Fractalkine及尿VCAM-1与LN疾病活动度密切相关,其中尿VCAM-1对判断LN疾病活动度有较高的特异度,可作为较好的反映LN活动度的无创性生物标志物。

趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO表达的影响

目的探讨趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)激活的小鼠小胶质细胞(N9)分泌TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)的影响。方法用一定质量浓度的CX3CL1作用于经Aβ1-42激活的小鼠小胶质细胞,收集细胞培养上清,通过一氧化氮(NO)试剂盒检测培养上清中NO浓度的变化,利用ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-1β质量浓度的变化。结果与对照组相比,Aβ1-42能够明显上调小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达,且具有剂量依赖性;其中,Aβ1-42浓度为10μmol/L时,IL-1β、TNF-α、NO的表达量均达到最高,与对照组(未用Aβ1-42干预)相比,分别升高约2倍、13倍、9倍,差异具有统计学意义(P<0.05);趋化因子CX3CL1能够明显降低Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达量,分别下降了约38%、24%、45%,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论趋化因子CX3CL1对Aβ1-42激活的小胶质细胞产生的TNF-α、IL-1β和NO的表达具有抑制效应,提示趋化因子CX3CL1可能通过抗炎作用而对神经系统具有保护作用。

前扣带回皮层中趋化因子CX3CL1对于大鼠慢性病理性疼痛的影响

目的观察大鼠在慢性疼痛时,前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)中趋化因子CX3CL1的表达对于胶质细胞活化的影响。方法本实验采用大鼠左侧眶下神经结扎模型(unilateral infraorbital nerve,CCI-ION)。80只♂SD大鼠随机分为4组(n=20),分别为假手术组、疼痛组、PBS治疗对照组、CX3CL1中和抗体治疗组。假手术组仅暴露大鼠左侧眶下神经,不予结扎;疼痛组暴露大鼠左侧眶下神经并结扎。这2组分别于1、3、5、7、14 d早晨9∶00进行行为学测试,并且于行为学测试完成之后处死大鼠,取其前扣带回皮层,分别比较趋化因子CX3CL1和CD11b(小胶质细胞标记物)的表达水平。PBS治疗对照组是在眶下神经结扎术后CX3CL1表达水平最高的当天10∶00进行大鼠前扣带回皮层给药,给予PBS溶液。CX3CL1中和抗体治疗组与PBS治疗对照组同一天、同时间于大鼠前扣带回皮层给予CX3CL1中和抗体。两组于给药后6 h进行行为学测试,并于行为学测试完毕后处死大鼠,取前扣带回皮层组织,Western blot分别检测其中CD11b、CX3CL1、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达水平。结果各组大鼠术前行为学测试差异无统计学意义(P>0.05);假手术组、疼痛组术后两组相同时间行为学测试发现,疼痛组大鼠左侧V2区痛阈明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);两组给药组给药后行为学测试发现给予CX3CL1中和抗体后,大鼠痛阈有明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论前扣带回皮层可能通过胶质细胞和趋化因子参与对慢性神经痛的调节。

桂芍知母汤对类风湿关节炎患者血清TNF-α和趋化因子CX3CL1的影响

目的探讨桂芍知母汤对类风湿关节炎(RA)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和趋化因子CX3CL1水平的影响。方法选取2012年1月-2014年1月该院门诊就医的64例RA患者为研究对象,并随机分为观察组和对照组,两组各32例。对照组给予美洛昔康15 mg/次,1次/d和甲氨蝶呤15 mg/次,1次/周;观察组患者在此基础上加用桂芍知母汤1剂/d,500 ml水煎服。比较两组治疗前后血清TNF-α和CX3CL1水平。结果治疗12周后,观察组血清TNF-α和CX3CL1分别为(39.3±21.3)和(76.2±35.4)pg/ml,低于治疗前的(75.3±47.2)和(160.7±58.3)pg/ml(P<0.05),低于对照组治疗12周后的(54.9±35.2)和(131.8±50.6)pg/ml(P<0.05)。而对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组达ACR70、ACR50、ACR20标准及无效的比例分别为9.4%、28.1%、56.3%和6.3%,优于对照组的3.1%、18.8%、50.0%和28.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。服药期间所有患者未发生严重不良反应,观察组、对照组不良反应发生率分别为3.1%和0.0%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论桂芍知母汤可降低RA患者血清TNF-α和CX3CL1水平,抑制关节的滑膜炎症反应,提高临床疗效,安全可靠。

不同正畸治疗措施对错[牙合]畸形患者龈沟液趋化因子CX3CL1、RANKL/OPG水平的影响

目的:探讨不同正畸治疗措施对错[牙合]畸形患者龈沟液趋化因子CX3CL1、核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANKL/OPG)水平的影响。方法:随机将96例拟采取正畸治疗的错[牙合]畸形患者分为4组,所有患者均采用方丝弓矫治器治疗,分别给予0、50、150、250 g的远中正畸力。观察4组患者治疗1、2、3、4周后龈沟液中CX3CL1、RANKL/OPG水平。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果:4组患者治疗1~3周后,龈沟液中CX3CL1、RANKL、RANKL/OPG水平持续上升,治疗4周后出现下降(P<0.05);治疗1~3周后,龈沟液中OPG处于较低水平,治疗4周后出现上升(P<0.05)。龈沟液中CX3CL1、RANKL、OPG、RANKL/OPG水平在A、B、C、D组逐渐增高(P<0.05),各组间相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:龈沟液中CX3CL1、RANKL/OPG水平与正畸力度和治疗时间关系密切,其动态水平变化可作为评估正畸治疗牙槽骨改建的重要指标。

趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在神经病理性痛中的调节作用

神经病理性痛是一种复杂的疾病,现已成为困扰全球的健康问题。其发生原因多种多样,包括：病毒感染、肿瘤、外周或中枢神经系统损伤以及糖尿病等伴有周围神经损害的疾病,甚至某些可以导致神经损伤的药物。神经病理性痛是＂由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛（pain arising as a direct consequence of a lesion or disease af fecting the somatosensory system）＂,

加味温胆汤治疗老年高血压及对趋化因子CX3CL1影响的研究

目的探索加味温胆汤治疗老年高血压及对血清趋化因子CX3CL1影响。方法选取2019年1月至2020年12月广州医科大学附属中医医院心血管内科收治的60例老年高血压患者作为研究对象,采用随机数字表法分为治疗组(30例)和对照组(30例)。所有患者入院后均服用苯磺酸氨氯地平片,治疗组在此基础上服用加味温胆汤,对照组服用中药安慰剂。比较两组临床疗效、治疗前后中医证候积分、动态血压指标、室间隔厚度(IVS)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血清趋化因子CX3CL1水平及不良心血管事件发生率。结果治疗组的治疗总有效率为高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后的中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前24 h的平均SBP、24 h平均DBP、IVS、IMT及CX3CL1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后24 h的平均SBP、24 h平均DBP、IVS、IMT及CX3CL1水平均低于治疗前,且治疗组治疗后24 h的平均SBP、24 h的平均DBP、IVS、IMT及CX3CL1均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味温胆汤在老年高血压患者治疗中效果明显,能够有效改善各种临床症状,降低血压水平,具有促进血管内皮功能保护作用,安全性高,值得推广。

趋化因子CX3CL1对小鼠小胶质细胞铁吸收的影响

目的:探讨趋化因子CX3CL1对小鼠小胶质细胞铁吸收的影响。方法:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)或柠檬酸铁铵(FAC)处理多巴胺能神经元细胞系MES23.5细胞,通过ELISA法检测MES23.5细胞趋化因子CX3CL1的释放;用CX3CL1和含CX3CL1的MES23.5条件培养基直接处理小鼠小胶质细胞系BV2细胞,或预先干扰CX3CL1受体CX3CR1后再行处理,采用钙黄绿素指示剂(Calcein-AM)观察BV2细胞对二价铁离子的吸收变化。结果:6-OHDA和FAC促进MES23.5细胞CX3CL1的释放,外源和内源性CX3CL1都可诱导BV2细胞对二价铁的吸收,这种诱导作用可被CX3CR1干扰阻断。结论:多巴胺能神经元释放的趋化因子CX3CL1可通过CX3CR1促进小胶质细胞对铁的吸收。

趋化因子CX3CL1/CX3CR1生物轴促进铂类药物诱导卵巢癌细胞凋亡的研究

目的探讨趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1与卵巢癌患者耐药及预后的关系,以及裸鼠耐药模型中CX3CL1、CX3CR1在铂类耐药过程中的变化,分析其表达水平与Fas信号通路的相关性。方法利用癌症基因图集(TCGA)数据库中卵巢癌患者的全基因组表达谱,分析CX3CL1和CX3CR1在铂类敏感和耐药患者中的表达与临床病理特征的关系。利用已构建的带有绿色荧光标记的卵巢癌SKOV3敏感细胞(SKOV3-GFP)和顺铂耐药细胞(SKOV3-GFP/DDPⅢ)进行裸鼠皮下种植,成瘤后分次给予顺铂体内注射;qRT-PCR检测第0、2、5、8次顺铂注射后移植瘤组织中CX3CL1、CX3CR1与Fas信号通路上基因的表达水平。结果 CX3CL1表达与卵巢癌FIGO分期和铂类耐药产生呈负相关(r=-0.112,P=0.030;r=-0.106,P=0.044);CX3CR1表达与无进展生存时间呈负相关(r=-0.130,P=0.029)和1年复发率呈正相关(r=0.119,P=0.045)。铂类敏感组卵巢癌患者的卵巢组织中CX3CL1的平均表达量为3.96±0.039,显著高于耐药组的3.64±0.55(P=0.000)。顺铂干预后,裸鼠皮下移植瘤体质量随时间推移而增加,SKOV3-GFP/DDPⅢ组形成的移植瘤体质量始终高于SKOV3-GFP组,在第5次给药后移植瘤开始逐渐变小。顺铂干预后,SKOV3-GFP组CX3CL1、CX3CR1表达水平明显升高(P=0.001,P=0.002),SKOV3-GFP/DDPⅢ组CX3CL1、CX3CR1基因表达始终处于较低水平。SKOV3-GFP/DDPⅢ组中Fas信号通路上的Fas、FADD的表达较SKOV3-GFP组明显降低(P<0.001);而PARP1基因的相对表达较SKOV3-GFP组明显上调(P<0.001)。CX3CL1和CX3CR1的表达与Fas信传导通路上节点基因Fas、FADD表达呈正相关,与下游PARP1基因的表达呈负相关。结论 CX3CL1、CX3CR1表达下调与铂类耐药形成相关,两者可能具有维持肿瘤细胞对铂类药物敏感性的作用。CX3CL1、CX3CR1在耐药细胞中的低表达可能通过某种机制抑制Fas信号传导通路,使其传导失调,抑制细胞凋亡及诱发卵巢癌对铂类耐药。

趋化因子CX3CL1水平与ST段抬高型心肌梗死预后的相关性分析

目的探讨趋化因子CX3CL1与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者发病1年内出现主要不良心脑血管事件(MACCE)的关系。方法连续入选沈阳军区总医院急诊重症区发病年龄在35~75岁的STEMI患者500例,并在入院时抽采外周静脉血5ml,采用ELISA检测血浆中CX3CL1的表达水平,随后按入选所有患者CX3CL1血浆浓度的中位数(2108.3pg/ml)为界值分为低表达组(<2108.3pg/ml)和高表达组(≥2108.3pg/ml)。录入患者临床基线资料及相关病史,对入选患者进行为期1年的电话随访。终点事件定义为MACCE,包括心因性死亡、心衰、非致死性卒中、非致死性心肌梗死。根据患者1年的随访结果将是否发生MACCE事件分为MACCE组及非MACCE组,对两组患者血浆CX3CL1含量进行比较,同时采用Cox回归模型对患者1年MACCE事件的危险因素进行分析。结果 1年后出现MACCE事件的患者血浆CX3CL1水平明显高于未发生MACCE的患者,差异有统计学意义(P<0.01)。Kaplan-Meier及Cox回归分析结果显示,血浆中CX3CL1浓度与患者1年内发生MACCE事件独立相关(HR=1.124,95%CI:1.032~1.217,P=0.003)。结论血浆中趋化因子CX3CL1浓度与STEMI患者的预后关系密切,可用于STEMI患者预后的评估。

趋化因子CX3CL1基因rs170364位点与脑梗死发病相关关系

目的探讨趋化因子CX3CL1基因rs170364位点与脑梗死发病的相关关系。方法选取自2015年12月至2017年12月在解放军463医院进行诊治的脑梗死患者430例为观察组,收集同期在本院健康体检中心进行体检的健康人员410名为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组研究对象血浆中CX3CL1的表达情况,利用测序分析技术检测CX3CL1基因rs170364位点基因型及等位基因的分布情况。结果 CX3CL1基因rs170364单核苷酸多态位点在研究对象中存在3种基因型,分别为GG型、GT型和TT型,其分布频率分别为40.5%、48.4%和11.2%,在对照组的分布频率分别为50.7%、39.8%和9.5%。观察组患者CX3CL1基因rs170364单核苷酸多态位点T等位基因的分布频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA分析显示观察组CX3CL1表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在观察组患者血清中,CX3CL1的表达水平明显高于健康人群。CX3CL1基因rs170364多态T等位基因可能是脑梗死患者发病的一个独立危险因素。

阿尔茨海默病患者血清趋化因子CX3CL1水平与临床相关性

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清趋化因子CX3CL1水平与临床特征的关系。方法选取2018年9月至2022年6月在浙江大学医学院附属杭州西溪医院就诊的AD患者44例、轻度认知功能障碍(MCI)患者32例及健康对照组33例,采用免疫比浊法检测各组血清CX3CL1水平,运用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评估AD患者的认知障碍严重程度,行磁共振成像(MRI)评估测量脑萎缩情况。分析AD患者CX3CL1水平与病程、病情轻重、脑萎缩程度的相关性。结果AD组血清CX3CL1水平低于对照组[(0.45±0.10)ng/ml比(0.51±0.07)ng/ml,P=0.01]及MCI组[(0.45±0.10)ng/ml比(0.57±0.08)ng/ml,P<0.001]。MCI组则高于对照组[(0.57±0.08)ng/ml比(0.51±0.07)ng/ml,P=0.03]。MMSE评分≤10分的AD患者血清CX3CL1水平低于MMSE>10分的患者[(0.40±0.07)ng/ml比(0.47±0.11)ng/ml;t=-2.57,P<0.05]。存在脑萎缩的AD患者血清CX3CL1水平低于无脑萎缩的AD患者[(0.41±0.09)ng/ml比(0.51±0.08)ng/ml,t=-3.79,P<0.05]。相关性分析提示AD患者血清CX3CL1与MMSE评分呈正相关(r=0.417,P<0.05)。病程时间及MRI脑容积线性指标哈氏值、第三脑室指数及鞍上池指数与血清CX3CL1水平呈负相关(r=-0.638、-0.335、-0.562、-0.393,均P<0.05)。而MCI患者血清CX3CL1水平与病程,MMSE评分及脑容积线性指数无明显相关性(r=-0.120、-0.065、0.129、-0.061、0.035;均P>0.05)。血清CX3CL1预测AD的ROC下面积为0.83(95%CI:0.73~0.92),最佳诊断界值为0.48ng/mL,其预测敏感度为66%,特异度为91%。结论AD患者血清CX3CL1降低,并且与病情严重程度及脑萎缩有关;对MCI患者检测血清CX3CL1对AD有一定预测价值。

血清CX3C基序趋化因子配体1及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物水平与慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情严重程度及预后的关系研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3C基序趋化因子配体1(CX3CL1)、Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2019年1月至2021年1月重庆医科大学附属永川医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者96例为研究对象(呼吸衰竭组)、同期诊治的单纯COPD患者60例为单纯COPD组、同期健康体检的健康人群60例为健康对照组。检测受试者血清CX3CL1、PAI-1水平。比较不同健康状况受试者、不同病情严重程度呼吸衰竭组患者血清CX3CL1、PAI-1水平差异。分析影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的因素以及血清CX3CL1、PAI-1对不良预后的预测价值。结果 呼吸衰竭组、单纯COPD组CX3CL1、PAI-1水平均高于健康对照组[(266±29)、(219±35)ng/L比(156±23)ng/L,(15.2±2.3)、(12.3±2.2)μg/L比(8.2±1.8)μg/L],且呼吸衰竭组高于单纯COPD组(均P<0.05)。呼吸衰竭组中轻度组、中度组、重度组血清CX3CL1、PAI-1水平随疾病严重程度加重呈上升趋势(均P<0.05)。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC比值)呈负相关(均P<0.001)。呼吸衰竭组中预后不良组血清CX3CL1、PAI-1水平均高于预后良好组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CX3CL1、PAI-1升高是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。血清CX3CL1、PAI-1联合检测对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后预测的曲线下面积大于CX3CL1、PAI-1单独诊断(均P<0.001)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平升高,二者与病情严重程度有关,联合检测有助于评估COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床预后。

IL-18及趋化因子CX3CL1在慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化中的表达及其意义

目的观察IL-18及趋化因子CX3CL1在慢性胰腺炎（CP）大鼠胰腺组织中的表达及其意义。方法雄性Wistar大鼠按分层随机法分为对照组和CP组。采取尾静脉单次注射8 mg/kg体重二丁基二氯化锡（DBTC）造模，对照组注射等容积生理盐水。4周后处死大鼠，取胰腺组织行病理检查并评分，采用免疫组化染色法检测胰腺组织IL-18及CX3CL1蛋白表达。结果造模4周后CP组大鼠死亡2只，存活8只，经病理学检查证实6只大鼠CP造模成功，成功率为60%。CP组大鼠胰腺组织结构异常、腺泡萎缩、纤维化、水肿、炎症细胞浸润评分分别为（2.5±0.4）、（1.9±0.8）、（2.2±0.6）、（0.6±0.4）、（1.8±0.6）分；对照组分别为0、0、0、（0.3±0.4）、0分。CP组大鼠胰腺各项评分均显著高于对照组，差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。CP组胰腺组织IL-18表达量为35 670±11 878，较对照组的187±134显著升高；CX3CL1表达量为27 416±7 563，亦较对照组的112±598显著升高，差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论CP时胰腺组织高表达IL-18及CX3CL1，两者可能参与CP纤维化的病理过程。

IL-18对胰腺星状细胞及其趋化因子CX3CL1表达的影响

目的观察IL-18对胰腺星状细胞E-钙黏素（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及趋化因子CX3CL1表达水平的影响。方法人胰腺星状细胞（PSCs）株HPaSteC常规培养、传代，应用5、25、50、100 μg/L IL-18干预72 h，以未干预细胞为对照组。收集各组细胞，采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测细胞E-cadherin、α-SMA、CX3CL1 mRNA及蛋白表达量。结果对照组及5、25、50、100 μg/L IL-18干预组PSCs的E-cadherin mRNA表达量分别为1.03±0.17、0.77±0.15、0.89±0.12、0.54±0.11、0.46±0.06；α-SMA mRNA表达量为1.03±0.19、0.85±0.14、1.33±0.22、1.60±0.14、1.94±0.09；CX3CL1 mRNA表达量为1.01±0.08、0.88±0.25、0.86±0.17、1.58±0.26、1.83±0.13。干预组E-cadherin mRNA的表达下调，α-SMA及CX3CL1mRNA表达上调，其中100 μg/L干预组与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。对照组及5、25、50、100 μg/L IL-18干预组PSCs的E-cadherin蛋白表达量分别为1.00±0.14、1.14±0.04、1.14±0.07、0.85±0.08、0.80±0.06；α-SMA蛋白表达量为1.00±0.02、0.77±0.07、1.29±0.02、1.59±0.07、1.70±0.02；CX3CL1蛋白表达量分别为1.00±0.05、1.03±0.05、1.37±0.06、1.46±0.18、1.45±0.12。干预组E-cadherin蛋白表达下调，但各组间的差异无统计学意义；α-SMA蛋白表达上调，25、50、100 μg/L IL-18干预组与对照组的差异有统计学意义（P值均〈0.01）；CX3CL1蛋白表达上调，其中100 μg/L干预组与对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论IL-18能激活人PSCs并上调PSCs趋化因子CX3CL1的表达。

创伤性膝骨关节炎患者血清CX3CL1、Apelin-13与炎症指标的相关性及预后价值

目的 探索创伤性膝骨关节炎(PTOA)患者血清趋化因子CX3CL1及脂肪细胞因子-13(Apelin-13)的表达水平,并分析二者与炎症指标的相关性及预后价值。方法 选取2020年1月至2022年2月在该院确诊的65例PTOA患者作为试验组,选取同期来该院体检的55例体检健康者作为对照组。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CX3CL1与Apelin-13的表达水平。Pearson法相关性分析血清CX3CL1与Apelin-13与炎症指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CX3CL1与Apelin-13对PTOA患者预后的诊断价值。多因素Logistic回归分析PTOA患者预后不良的影响因素。结果 与对照组相比,试验组中白细胞介素-6(IL-6)、瘦素、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CX3CL1的表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),Apelin-13的表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson法相关性分析显示,CX3CL1与IL-6、瘦素、TNF-α呈正相关(r=0.528、0.602、0.511,P<0.001)。Apelin-13与IL-6呈负相关(r=-0.541,P<0.001);多因素Logistic回归分析显示IL-6、瘦素、TNF-α、CX3CL1与Apelin-13是PTOA患者预后不良的影响因素(P<0.05);ROC曲线下面积(AUC)分析显示,与血清CX3CL1和Apelin-13单独指标相比,CX3CL1联合Apelin-13预测预后不良的AUC更大(Z_(联合)-CX3CL1=2.010,P=0.044;Z_(联合)-Apelin-13=2.091,P=0.036)。结论 PTOA患者血清CX3CL1表达水平显著升高,Apelin-13表达水平显著降低,CX3CL1与Apelin-13是PTOA预后不良的影响因素,二者联合检测对于PTOA的预后提供帮助。

慢性阻塞性肺疾病患者中血清亲环素A、趋化因子CX3CL1表达水平及临床意义

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中血清亲环素A(Cy PA)、趋化因子CX3CL1以及其他炎性指标的表达水平及其临床意义。方法:选取2019年1月-2021年6月本院收治的COPD患者120例作为研究对象,其中68例患者为急性加重期组,52例患者为稳定期组;另选取体检健康者45例作为对照组。收集所有受试者的临床资料,检测其血清中Cy PA、CX3CL1、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,比较3组患者各参数的差异,并与肺功能进行相关性分析,比较急性加重期患者治疗前后各指标的差异。结果:急性加重期组患者的血清Cy PA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平均明显高于稳定期组和对照组患者,稳定期组患者的血清Cy PA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平均明显高于对照组患者(均P<0.05);而急性加重期组患者的第1s用力呼气量(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、第1s用力呼气量(FEV_(1))与用力肺活量(FVC)的比值(FEV_(1)%)、最大呼气峰流速(PEF)以及最大呼气中期流速(MMEF)明显低于稳定期组和对照组患者,稳定期组患者的FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、PEF、MMEF明显低于对照组患者(均P<0.05)。COPD患者的血清Cy PA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、PEF、MMEF呈负相关(P<0.05)。与治疗前相比较,急性加重期组患者在治疗后血清Cy PA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平明显下降,而FEV_(1)、FVC、FEV1/FVC、PEF、MMEF明显上升(均P<0.05)。结论:COPD患者的血清Cy PA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平可在一定程度上预测患者的严重程度,同时也可以作为急性加重期治疗后效果的评价指标。

不可复性牙髓炎患者血清可溶性B7-H3、CX3趋化因子受体1水平变化及其临床意义

目的检测不可复性牙髓炎患者可溶性B7-H3(sB7-H3)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)水平变化,探讨二者在预后中的评估价值。方法选取104例不可复性牙髓炎患者为病例组,其中急性牙髓炎52例、慢性牙髓炎52例,根据治疗结果分为预后好组83例和预后差组21例;选同期体检健康者101例为健康组。采用酶联免疫吸附法检测血清sB7-H3、CX3CR1水平。结果病例组血清sB7-H3、CX3CR1水平高于健康组(P<0.05)。急性牙髓炎患者血清sB7-H3、CX3CR1水平高于慢性牙髓炎患者(P<0.05)。预后差组治疗前后血清sB7-H3、CX3CR1水平高于预后好组(P<0.05);血清sB7-H3、CX3CR1水平不同时间、组间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。预后差组病情为急性的患者比例高于预后好组(P<0.05)。sB7-H3、CX3CR1是不可复性牙髓炎患者预后差的独立影响因素(P<0.05)。结论不可复性牙髓炎患者血清sB7-H3、CX3CR1水平升高,二者可能成为评估不可复性牙髓炎病情及治疗效果的重要指标。