急性脑梗死患者血清趋化因子CXCL12、RANTES、MIP-1α的动态表达及与神经功能缺损程度和预后的相关性分析

目的:探究急性脑梗死(ACI)患者CXC基序趋化因子配体12(CXCL12)、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的动态表达及与神经功能缺损程度和预后的相关性。方法:选取2021年7月—2022年7月赣州市第三人民医院收治的80例ACI患者作为ACI组,另选取同期脑神经功能正常的80例志愿者作为对照组。比较ACI组与对照组、不同神经功能缺损程度及预后情况患者的CXCL12、RANTES、MIP-1α水平;分析上述血清指标与神经功能缺损程度的相关性;绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析各血清指标对ACI患者预后不良的预测价值。结果:ACI组CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均高于对照组(P<0.05)。重度缺损组血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平高于轻、中度缺损组,且中度缺损组均高于轻度缺损组(P<0.05)。预后不良组血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均高于预后良好组(P<0.05)。Kendall的tau-b相关性分析显示,ACI患者血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平与神经功能缺损程度均呈正相关(τ=0.566、0.678、0.752,P<0.001)。ROC曲线显示,血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平单一及联合检测预测ACI患者预后不良的曲线下面积(AUC)均>0.8,联合检测的价值更高。结论:ACI患者血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均呈高表达,且水平越高,患者的神经功能缺损越严重、预后不良风险越高。

骨髓微环境中CXC趋化因子配体8介导急性髓系白血病发生、发展的调控机制与临床意义

目的:通过检测不同病情阶段急性髓系白血病(AML)患者CXC趋化因子配体8(CXCL8)的水平变化,分析其与AML患者临床病情及预后的关联性,探索骨髓微环境中CXCL8对白血病发生、发展及恶性生物学行为的调控机制,为AML的基础研究和临床诊治提供借鉴与参考。方法:收集不同病情阶段AML患者骨髓标本,采用ELISA检测CXCL8含量;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测不同AML细胞系中CXCL8特异性受体CXCR1/2表达情况;选取U937细胞为AML疾病模型,给予不同浓度外源性rCXCL8干预U937细胞,观察细胞形态学变化,并利用CCK-8法检测细胞增殖,qRT-PCR检测CXCR1/2表达变化;将初诊AML患者BM-MSC与U937细胞共培养,ELISA检测共培养体系CXCL8变化差异;Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测rCXCL8、anti-CXCL8对U937细胞凋亡的影响,Western blot揭示其间伴随的分子机制。结果:初诊及复发AML患者CXCL8水平显著高于健康者(P<0.05),复发阶段CXCL8水平显著高于其他病情阶段(P<0.01),而与健康者相比,CR阶段且无感染的AML患者CXCL8水平差异无统计学意义(P>0.05)。BM-MSC与U937细胞共培养体系中CXCL8含量及其共培养体系下U937细胞CXCL8 mRNA水平均显著高于未加入BM-MSC的单培养Mono组(P<0.05)。利用rCXCL8干预U937细胞可通过上调Bcl-2表达并下调Bax表达促进细胞增殖,并上调CXCL8特异性受体CXCR1/2表达。通过拮抗CXCL8(anti-CXCL8)后,上调Bax表达并下调Bcl-2表达同时抑制ERK1/2信号通路活化水平诱发U937细胞凋亡。结论:CXCL8与AML病情、预后转归密切相关,是AML患者疾病进展、预后评估的有效监测指标。骨髓微环境中CXCL8是介导白血病细胞恶性增殖、免疫逃逸的重要趋化因子,通过拮抗CXCL8可诱导U937细胞发生凋亡,其机制可能与Bcl-2家族蛋白表达变化、抑制ERK1/2信号通路活化水平有关。

CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。

IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。

白内障患者房水血清中单核细胞趋化蛋白1 CXC趋化因子配体8检测水平及临床意义

目的检测白内障患者房水、血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、CXC趋化因子配体8(CXCL8)水平,并探讨二者在白内障患者中的临床意义。方法选取2018年1月至2020年12月本院收治的白内障患者100例为研究对象,初发期26例,未成熟期33例,成熟期25例,过熟期16例;另同期选取眼外伤患者100例为对照组。收集比较2组患者一般资料;酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者房水、血清中MCP-1、CXCL8水平,氮蓝四唑光还原法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,铁离子还原法检测活性氧簇(ROS)水平;采用Pearson相关性分析血清、房水中MCP-1、CXCL8水平与氧化应激损伤指标相关性。结果与对照组比较,白内障患者房水、血清中SOD水平明显降低(P<0.05),且随疾病进展(初发期、未成熟期、成熟期、过熟期)降低(P<0.05),MDA、ROS、MCP-1、CXCL8水平均明显升高(P<0.05),随疾病进展升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,白内障患者房水、血清中MCP-1与CXCL8均呈正相关(r=0.438、0.465,P均<0.05),二者与SOD均呈负相关(r=-0.609、-0.521;r=-0.612、-0.516;P均<0.05),与MDA(r=0.521、0.479;r=0.506,0.402;P均<0.05)、ROS(r=0.603、0.526;r=0.608、0.536;P均<0.05)均呈正相关。结论白内障患者房水、血清中MCP-1、CXCL8水平异常高表达,可能参与白内障发生发展,临床可以依据血清MCP-1、CXCL8水平评估白内障,为临床寻找治疗白内障新的防治靶点提供一定参考。

CXC趋化因子配体12与肝病关系的研究进展

各种原因引起的慢性肝病是影响我国民众健康的主要病因，其中包括各种病因导致的慢性肝炎、肝炎后肝硬化、原发性肝癌、自身免疫性肝病等。我国属乙型肝炎病毒（HBV）感染高流行区，一般人群的乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性率为718％，青少年和成人期感染 HBV 者中5％～10％发展成慢性［1，2］。而这些慢性肝病当中，危害性最大的是原发性肝癌，其病死率位居我国各类肿瘤病死率的第2位［3］，且近年仍呈现不断上升趋势。CXC 趋化因子配体12（CXC chemokine lig-and-12，CXCL12），又称基质细胞衍生因子-1（stromal cell derived factor1，SDF-1）是α趋化因子家族的重要成员，属于趋化因子 CXC 亚家族。CXCL12主要参与 B 细胞的调节，造血干细胞的动员以及白细胞的迁徙［4］，同时在抗炎症和抗肿瘤过程中也发挥着重要影响。近年来研究发现，CX-CL12及其相关分子参与了多种肝脏疾病的过程，并与疾病的发生、发展、治疗和预后密切相关。本文就 CXCL12在肝病过程中的作用作如下综述。

外源性趋化因子CXC配体1促进肝癌细胞恶性行为的作用机制

目的探讨外源性趋化因子CXC配体(CXCL)1对肝癌细胞恶性行为的影响及作用机制。方法利用细胞计数试剂(CCK)-8和细胞迁移(Transwell)实验分别研究不同浓度外源性CXCL1对BEL-7402肝癌细胞增殖和迁移的影响,利用Western印迹研究外源性CXCL1对BEL-7402肺癌细胞B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响。结果与0 ng/ml外源性CXCL1比较,5、10 ng/ml外源性CXCL1显著促进BEL-7402肝癌细胞的增殖,10 ng/ml外源性CXCL1显著促进BEL-7402肺癌细胞迁移,10 ng/ml外源性CXCL1显著上调BEL-7402肺癌细胞Bcl-2和AKT蛋白表达。结论外源性CXCL1可经BCL-2/AKT途径促进肝癌细胞恶性表型。

血清CXCL16、ESM-1水平对脑小血管病患者认知障碍的诊断价值

目的探讨血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)、内皮细胞特异性分子1(ESM-1)水平对脑小血管病(CSVD)患者认知障碍的诊断价值。方法选取2019年10月至2022年10月期间我院收治的131例CSVD患者,根据患者入院时的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分结果,将CSVD患者分为认知正常组(60例)和认知障碍组(71例)。Spearman法分析血清CXCL16、ESM-1表达水平与MoCA评分的相关性,Logistic回归分析影响CSVD患者发生认知障碍的相关因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16和ESM-1对CSVD患者认知障碍的诊断价值。结果认知障碍组患者血清CXCL16表达水平高于认知正常组,血清ESM-1表达水平低于认知正常组(P<0.05);血清CXCL16表达水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.767,P<0.05),血清ESM-1表达水平与MoCA评分呈正相关(r=0.723,P<0.05);认知障碍组年龄≥60岁、有高血压史、脑梗死的患者所占比例高于认知正常组(P<0.05);年龄、高血压史、脑梗死及CXCL16为CSVD患者发生认知障碍的危险因素,ESM-1为保护因素(P<0.05);血清CXCL16、ESM-1以及二者联合诊断CSVD患者发生认知障碍的AUC分别为0.748、0.671、0.851,二者联合检测优于血清CXCL16、ESM-1各自单独检测(Z二者联合-CXCL16=3.284、Z二者联合-ESM-1=4.111,P=0.001、<0.001),对CSVD并发认知障碍具有较高的诊断价值。结论血清CXCL16、ESM-1的表达水平与CSVD并发认知障碍的发生密切相关,二者联合对CSVD并发认知障碍具有较高的诊断价值。

趋化因子CXC配体1影响人口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的作用机制

目的探讨CXCL1对KB人口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响及其可能的作用机制。方法将处于对数生长期的KB细胞随机分为对照组(无CXCL1处理组)和不同浓度CXCL1处理组,分别采用细胞计数试剂(CCK)-8实验及细胞迁移实验来研究各组细胞增殖和迁移情况,并应用Western印迹实验检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果与对照组比较,5、10、20和30 ng/ml CXCL1处理组KB细胞增殖能力显著增强;与对照组比较,5、10、20和30 ng/ml CXCL1处理组KB细胞迁移能力显著增强;与对照组比较,20和30 ng/ml CXCL1处理组KB细胞AKT表达水平显著上调(均P<0.05)。结论CXCL1可通过活化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号通路来促进人口腔鳞状细胞癌的增殖和迁移能力。

miR-135a-5p通过调控CXCL12表达降低吗啡耐受

目的研究miR-135a-5p调控CXCL12对C57BL/6J小鼠吗啡耐受的影响。方法将64只小鼠随机分为:对照(NS)组、吗啡耐受(MT)组、CXCL12沉默(CXCL12-siRNA)组、沉默阴性对照(NC-siRNA)组、miR-135a-5p激动剂(miR-agomir)组、激动剂阴性对照(miR-NC)组、miR-135a-5p激动剂+CXCL12过表达(miR-agomir+LV-CXCL12)组、miR-135a-5p激动剂+过表达阴性对照(miR-agomir+LV-control)组。通过皮下注射给药建立吗啡镇痛耐受模型,采用温水甩尾法测定各组小鼠给药前和给药后的热甩尾时间(TL);造模结束后麻醉处死小鼠并取L4~L5脊髓组织,RT-qPCR检测miR-135a-5p及CXCL12 mRNA的表达,Western blot检测CXCL12蛋白的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-135a-5p、CXCL12的靶向关系。结果1)成功建立吗啡耐受小鼠模型,与NS组相比,MT组CXCL12 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),miR-135a-5p显著下调(P<0.05)。2)沉默Cxcl12及过表达miR-135a-5p均提高吗啡耐受小鼠热痛阈值,显著减缓吗啡耐受的发生发展(P<0.05)。3)与miR-NC相比,miR-agomir组CXCL12 mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05)。4)双荧光素酶报告基因实验显示miR-135a-5p靶向作用于Cxcl12。5)过表达CXCL12可逆转miR-135a-5p对吗啡耐受小鼠的热痛保护作用。结论miR-135a-5p通过靶向抑制CXCL12表达进而缓解吗啡耐受的形成。

支气管肺炎患儿血清sVCAM-1、ANXA2、CXCL11表达与病情及预后的相关性分析

目的:探讨可溶性血管内皮细胞黏附因子-1(sVCAM-1)、膜联蛋白A2(ANXA2)、CXC趋化因子配体11(CXCL11)水平检测在儿童支气管肺炎病情和预后评估中的临床作用。方法:回顾性纳入本院收治的支气管肺炎患儿共102例为支气管肺炎组,肺部感染评分(CPIS)评估病情并分为轻型组和重型组,根据患儿预后情况分为预后好组和预后差组;同期纳入本院健康体检儿童共106例作为健康对照组。采用ELISA法检测血清中sVCAM-1、ANXA2、CXCL11的水平。Pearson相关分析法评估血清指标与CPIS相关性,Logistic回归分析进行影响因素分析,ROC曲线分析指标诊断价值。结果:支气管肺炎组血清sVCAM-1、ANXA2、CXCL11水平均显著高于健康对照组(均P<0.05)。重型组患儿血清sVCAM-1、ANXA2、CXCL11水平及CPIS均显著高于轻型组患儿(均P<0.05)。支气管肺炎患儿血清sVCAM-1、ANXA2、CXCL11水平与CPIS均呈正相关(r分别为0.643、0.526、0.677,均P<0.05)。sVCAM-1(OR=2.478)、ANXA2(OR=2.662)、CXCL11(OR=2.407)是支气管肺炎患儿病情进展的影响因素(均P<0.05)。血清sVCAM-1、ANXA2、CXCL11水平诊断重型支气管肺炎的AUC为0.825、0.811、0.833,显著低于联合诊断的0.971(均P<0.05)。预后差组患儿血清sVCAM-1、ANXA2、CXCL11水平及CPIS显著高于预后好组患儿(均P<0.05)。结论:支气管肺炎患儿血清sVCAM-1、ANXA2、CXCL11水平与患儿病情程度及预后均有一定联系,上述指标检测可辅助临床评估患儿病情及预后。

急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平与病情严重程度及预后的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清CXC趋化因子配体1(CXCL1)、第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)mRNA水平与病情严重程度及预后的关系。方法将2022年3月至2023年3月该院收治的102例急性脑梗死患者纳入研究作为试验组,另选取同期于该院进行体检的85例健康者作为对照组。收集纳入研究者的空腹静脉血血清标本。采用酶联免疫吸附法检测血清CXCL1水平。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测血清PTEN mRNA相对表达水平(下称水平)。根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分将试验组患者分神经功能缺损程度不同的3组(重症组、中度组、轻度组),比较3组血清CXCL1、PTEN mRNA水平。根据计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)评估脑梗死体积,将试验组患者分为小型梗死组、中型梗死组和大型梗死组,比较3组血清CXCL1、PTEN mRNA水平。根据改良Rankin量表(mRS)将试验组患者分为预后良好组和预后不良组,比较2组患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平。采用Pearson相关分析急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平的相关性。采用多因素Logistics回归分析影响急性脑梗死患者预后的因素。结果试验组有糖尿病史、高血压史者占比及血清CXCL1、PTEN mRNA水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着神经功能缺损程度的增加,血清CXCL1水平、PTEN mRNA水平均增加,重症组、中度组、轻度组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随着梗死面积增加,血清中CXCL1、PTEN mRNA水平均增加,小型梗死组、中型梗死组和大型梗死组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组有糖尿病史者占比、有高血压史者占比及血清CXCL1、PTEN mRNA水平均高于预后良好组(P<0.05)。急性脑梗死患者血清CXCL1水平和PTEN mRNA水平呈正相关(r=0.479,P<0.001)。血清CXCL1、PTEN mRNA水平及糖尿病史、高血压史均为急性脑梗死患者预后的影响因素(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平升高,可用于评估患者病情程度和预后。

流体剪应力作用下趋化因子CXCL12诱导的白细胞整合素LFA-1的激活

目的探究剪应力下趋化因子诱导的白细胞上整合素LFA-1激活过程。方法采用平行平板流动腔系统在10~30 mPa剪应力下,观察分析可溶性及固定趋化因子CXCL12对Jurkat细胞在ICAM-1上瞬时黏附行为的影响,提取特征参数。结果 CXCL12仅能介导Jurkat细胞的短暂栓缚(0.13~0.20 s)。只有固定的CXCL12才能有效激活Jurkat细胞上LFA-1与ICAM-1键合,从而提高栓缚事件的发生率,并大大延长细胞的栓缚时间(0.8~1.2 s)。激活的LFA-1/ICAM-1解离速率呈现明显双态性:k_1(1.09~1.24 s^(-1)),k_2(0.28~0.7 s^(-1)),剪应力主要通过调节k_2及k_2对整个黏附时间的贡献率β来控制细胞的瞬时黏附行为。结论剪应力通过G蛋白偶联受体与CXCL12的作用可在0.2 s内快速激活整合素LFA-1,进而调控白细胞的黏附过程。研究结果有助于深化趋化因子-力偶联调控整合素激活机制的认识。

血清s PD-L1、CXCL8、SAA水平与咳嗽变异性哮喘患儿病情严重程度的相关性

目的:分析血清可溶性程序性死亡配体1(sPD-L1)、CXC趋化因子配体8(CXCL8)、血清淀粉样蛋白A(SAA)水平与咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿病情严重程度的相关性。方法:回顾性分析2021年5月至2023年5月该院收治的100例CVA患儿的临床资料,设为研究组,另回顾性分析同期100名健康体检儿童的临床资料,设为对照组,并根据CVA患儿入院时病情严重程度,将其分为中度CVA患儿(n=50)和重度CVA患儿(n=50)。比较两组、不同病情严重程度CVA患儿入院时及治疗2、4周血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平,分析血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平与CVA患儿病情严重程度的相关性。结果:研究组入院时及治疗2、4周血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度CVA患儿入院时及治疗2、4周血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平均高于中度CVA患儿,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,入院时及治疗2、4周,血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平与CVA患儿病情严重程度均呈正相关(r>0,P<0.05)。结论:血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平与CVA患儿病情严重程度均呈正相关。

PCI术后AMI患者血清CXCL10、sST2、sTLT-1水平变化

目的 探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)前后血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)水平变化,并分析其对预后的预测价值。方法 选取110例AMI患者为研究对象,依据PCI术后1年预后情况分为预后不良组(n=29)、预后良好组(n=81)。比较2组患者临床资料及血清CXCL10、sST2、sTLT-1水平。多因素logistic回归分析预后不良影响因素。分别构建含与不含血清CXCL10、sST2、sTLT-1的预测模型,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析不同预测模型对预后的预测价值。结果 预后不良组术后1个月、术后3个月血清CXCL10、sST2、sTLT-1水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);多支病变、Killip心功能分级增加、支架置入数增多、血清cTnI、D-D水平及术后3个月血清CXCL10、sST2、sTLT-1水平升高为预后不良的独立危险因素(P<0.05);术后3个月血清CXCL10、sST2、sTLT-1水平联合预测预后不良的曲线下面积(AUC)大于单独指标预测,且含血清CXCL10、sST2、sTLT-1预测方案预测预后不良的AUC大于不含血清CXCL10、sST2、sTLT-1预测方案(P<0.05)。结论 AMI患者PCI治疗后血清CXCL10、sST2、sTLT-1水平变化与预后密切相关,联合检测其水平对预后具有一定预测价值。

血清趋化因子CXC配体16 热休克蛋白70 高迁移率族蛋白B1及可溶性CD40配体与高血压合并脑梗死病灶 神经功能的关系

目的探讨血清趋化因子CXC配体16(CXCL16)、热休克蛋白70(HSP70)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性CD40配体(sCD40L)在高血压合并脑梗死患者急性期病情变化中的意义。方法选取郑州市第三人民医院确诊的110例高血压合并脑梗死患者为脑梗组,单纯高血压患者110例为对照组,检测2组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L水平及一般生化资料;按照脑梗死病灶大小、NIHSS评分分为小梗死组、中梗死组、大梗死组及轻度组、中度组及重度组,并进行分析。结果脑梗组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L高于对照组(P<0.05);小梗死组、中梗死组、大梗死组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P<0.05);轻度组、中度组及重度组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压合并脑梗死患者CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L较单纯高血压患者显著升高,并与脑梗死病灶大小、神经功能受损程度有关。

CXC趋化因子配体5对前列腺癌细胞生长的作用

目的研究CXC趋化因子配体(CXCL)5受体(CXCR2)蛋白在前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况及CXCL5对LNCaP细胞生长的影响。方法应用Western印迹技术检测CXCR2在3种前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况,筛选出表达量最高的细胞株,然后用MTT法检测5、10、20 ng/ml浓度CXCL5对CXCR2蛋白表达量最高的前列腺癌细胞生长的影响。结果在PC-3、DU145和LNCaP细胞中均有CXCR2蛋白的表达,LNCaP细胞中最高(1.65±0.089),DU145细胞次之(1.44±0.107),PC-3细胞中最低(0.36±0.056)(P<0.05);5、10、20 ng/ml CXCL5浓度组作用LNCaP细胞6 d后,吸光度值分别为0.55±0.06,0.61±0.08和0.73±0.10,与对照组(0.52±0.14)比较,20 ng/ml CXCL5浓度组增长率明显增高(P<0.05)。结论 CXCL5可通过作用于其自身受体CXCR2进而促进LNCaP细胞生长。

趋化因子CXC配体13、双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1b蛋白阳性表达与宫颈癌患者相关病理学参数的关联性探究

目的:探讨趋化因子CXC配体13(CXCL13)、双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1b(Dyrk1b)蛋白阳性表达与宫颈癌患者相关病理学参数的关联性。方法:选取2018年1月—2020年3月我院宫颈癌患者63例,取其手术切除癌组织及癌旁正常宫颈组织各63份,检测并比较两种组织中CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达率,同时比较不同病理学参数癌组织CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达情况,分析其阳性表达与相关病理学参数关联性。结果:癌组织CXCL13蛋白阳性表达率为65.08%(41/63),Dyrk1b蛋白阳性表达率为80.95%(51/63),均高于癌旁正常宫颈组织的0.00%(0/63)、14.29%(9/63)(P<0.05);不同病灶直径、分化程度、FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润深度癌组织CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达均有明显差异(P<0.05);经Spearman分析得知,CXCL13、Dyrk1b蛋白阳性表达与病灶直径、FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润深度呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。结论:宫颈癌组织中CXCL13、Dyrk1b蛋白均呈高表达状态,且阳性表达与相关病理学参数呈明显相关性,可作为评估病情进展的生物学标志物。

对行肝癌微波消融术患者血清胸苷激酶1及趋化因子CXC配体13水平的影响研究

目的探讨经肝动脉灌注栓塞治疗(TACE)对行肝癌微波消融术患者血清胸苷激酶1(TK1)及趋化因子CXC配体13(CXCL13)水平的影响。方法纳入我院于2018.1月至2019.1月间收治的76例肝癌患者,根据随机数字表法划分为研究组与对照组各38例,对照组患者常规行肝癌微波消融术治疗,研究组患者行肝癌微波消融术前行经肝动脉灌注化疗,比较两组患者的临床效果及治疗前后肝功能生化指标、血清TK1及CXCL13水平的变化情况,通过随访调查两组生存率。结果研究组患者近期疗效中总有效率较高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者肝功能生化指标以及TK1、CXCL13等指标对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组ALT、AST以及TBIL水平、TK1、CXCL13水平均较治疗前有所下降,其中研究组TBIL、ALT、AST以及TK1、CXCL13水平明显低于对照组,且术后1年,研究组生存率明显高于对照组,差异有意义(P<0.05)。结论行肝癌微波消融术前实施经肝动脉灌注栓塞治疗,可显著提高肝癌的治疗效果,其作用机制可能与降低了TK1、CXCL13表达有关。

原发性干燥综合征患者血清转化生长因子-β_(1)、CXC型趋化因子配体13的表达水平及其与疾病严重程度的相关性

目的研究原发性干燥综合征(pSS)患者血清转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、CXC型趋化因子配体13(CXCL13)的表达水平及其与疾病严重程度的相关性。方法纳入2019年1月至2020年12月西安市第五医院收治的120例pSS患者作为pSS组,同期入院体检者60例作为对照组。比较两组的TGF-β_(1)、CXCL13水平;分析TGF-β_(1)、CXCL13对pSS的诊断价值;比较不同疾病活动度和唇腺病理分级pSS患者的血清TGF-β_(1)、CXCL13水平;分析pSS患者的TGF-β_(1)、CXCL13水平与疾病活动度、唇腺病理分级的相关性。结果pSS组的TGF-β_(1)、CXCL13水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。TGF-β_(1)和CXCL13诊断pSS的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.790[95%置信区间(CI):0.720~0.861]和0.838(95%CI:0.778~0.898)。pSS患者的血清TGF-β_(1)、CXCL13水平均随着疾病活动度和唇腺病理分级的提高而明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。pSS患者的TGF-β_(1)、CXCL13水平与疾病活动度、唇腺病理分级均呈正相关(P<0.05)。结论pSS患者的TGF-β_(1)、CXCL13水平增高,且其与疾病活动度、唇腺病理分级密切相关,可作为pSS诊断的有效指标。