曲美他嗪调控趋化因子CXC配体10的表达对心力衰竭大鼠心功能的改善

目的研究曲美他嗪(TMZ)对心力衰竭(HF)大鼠心功能指标及血清趋化因子CXC配体(L)10水平的影响。方法制备HF大鼠模型,灌胃给予TMZ治疗4 w,超声心动图检查左心室舒张期内径(LVDd)、左心室收缩期内径(LVDs)和射血分数(EF),酶联免疫吸附检测血清CXCL10水平。结果与假手术组比较,HF模型组和TMZ治疗组LVDd、LVDs显著增大而EF显著降低(P<0.01)。与HF模型组比较,TMZ治疗组EF显著增高(P<0.05),而两组LVDd、LVDs差异无显著性(P>0.05)。HF模型组和TMZ治疗组血清CXCL10水平显著高于假手术组(P<0.05)。与HF模型组比较,TMZ治疗组血清CXCL10水平明显降低(P<0.05)。结论 TMZ可经降低血清CXCL10的水平而改善HF大鼠心功能。

急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10和CC类趋化因子22水平与疾病严重程度关系及临床诊断价值研究

目的:分析急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和CC类趋化因子22(CCL22)水平与疾病严重程度的关系及临床诊断价值。方法:选取急性胰腺炎患者102例,分为轻症组(轻症急性胰腺炎患者,47例)、中度重症组(中度重症急性胰腺炎患者,31例)和重症组(重症急性胰腺炎患者,24例)。选择52例体检健康者为健康组。采用全自动生化分析仪检测受试者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]以及淀粉酶(AMY)水平。采用酶联免疫吸附法检测血清中CXCL10、CCL22水平。采用急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分评估急性胰腺炎患者疾病严重程度。采用Logistic回归分析中度重症和重症急性胰腺炎发生的影响因素。采用Pearson法分析急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL10、CCL22水平诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值。结果:与健康组比较,轻症组ALT、Scr、BUN、AMY水平升高,中度重症组和重症组ALT、AST、Scr、BUN、AMY水平升高(均P<0.05)。与轻症组比较,中度重症组BUN水平升高,重症组ALT、AST、Scr、BUN水平升高(均P<0.05)。与中度重症组比较,重症组BUN水平升高(P<0.05)。四组血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分依次升高(均P<0.05)。急性胰腺炎患者血清CXCL10和CCL22水平呈正相关(P<0.05);血清CXCL10、CCL22水平与BISAP评分呈正相关(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22、BISAP评分是中度重症和重症急性胰腺炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22对中度重症和重症急性胰腺炎均有一定诊断价值,且两项联合诊断价值更高(均P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平呈高表达,且随疾病严重程度的加重而升高,两者联合诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值较高。

尖锐湿疣差异基因筛选及CXC趋化因子配体10与人乳头瘤病毒分型及复发的相关性研究

目的探讨CXC趋化因子配体10(CXCL10)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)分型及复发的关系。方法采用GEO数据库筛选CA组织和正常组织的差异表达基因。另选取2022年1月至12月无锡市惠山区人民医院收治的120例CA患者(CA组)和40例健康体检者(对照组)作为研究对象,检测其血清CXCL10表达水平。对CA组皮损进行HPV分型检测,采用5-氨基酮戊酸光动力疗法且随访CA组6个月,根据是否复发分为未复发组和复发组。探讨CA患者治疗后复发的独立危险因素及CXCL10表达水平预测CA治疗后复发的临床效能。结果CA组织和正常组织中差异表达基因共184个,其中显著上调58个(包括CXCL10、IGFL1等),显著下调126个(包括MFAP5、PRG4等)。120例CA患者皮损中HPV高危型占64.17%(以HPV16和HPV18感染为主),低危型占37.50%(以HPV6和HPV11感染为主),两种感染占5.83%,两种以上感染占6.67%。与对照组比较,CA组血清CXCL10表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。复发组和未复发组疣体数量、疣体直径、合并人类免疫缺陷病毒(HIV)/梅毒、HPV分型、CXCL10表达水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);HPV分型(OR=1.563,P=0.001)、合并HIV/梅毒(OR=1.842,P<0.001)、CXCL10表达(OR=2.061,P<0.001)是CA患者治疗后复发的独立危险因素。血清CXCL10表达水平预测CA治疗后复发的曲线下面积(AUC)为0.911,当CXCL10截断值为26.66 ng/mL时,诊断灵敏度和特异度分别为89.34%和91.56%。结论CA患者血清CXCL10表达水平显著升高,其可作为CA治疗后复发的一项预测指标。

血清Th1/Th2趋化因子CXCL10、CCL22水平与溃疡性结肠炎患者疾病活动度的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清1型辅助性T细胞(Th1)/2型辅助性T细胞(Th2)趋化因子配体10(CXCL10)、CC类趋化因子22(CCL22)表达水平及其与疾病活动度的关系。方法选择2019年1月至2022年6月河南中医药大学第一附属医院收治的157例UC患者作为UC组,43例同期健康体检者作为对照组。采用UC内镜下严重程度指数(UCEIS)评分评估UC疾病的活动度,采用改良梅奥(Mayo)评分评估UC病情程度。UC组患者根据疾病活动度分为缓解组90例和活动组67例。比较三组受检者的血清CXCL10、CCL22、红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞计数和白蛋白(Alb)。采用Pearson相关性分析法分析上述各项指标与改良Mayo评分、UCEIS评分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CXCL10、CCL22对UC疾病活动度的预测价值。结果活动组患者的血清CXCL10、CCL22、ESR、CRP、中性粒细胞计数分别为(64.06±11.57)ng/mL、(189.15±36.11)ng/mL、(10.95±1.42)mm/h、(15.74±2.56)mg/L、(9.71±0.93)×10^(9)/L,明显高于缓解组的(49.05±11.75)ng/mL、(149.27±27.17)ng/mL、(7.61±0.89)mm/h、(11.53±1.45)mg/L、(5.67±0.82)×10^(9)/L,缓解组的上述各项指标明显高于对照组的(21.21±6.21)ng/mL、(138.22±23.72)ng/mL、(4.98±0.65)mm/h、(7.76±1.48)mg/L、(3.81±0.75)×10^(9)/L,但活动组患者的Alb为(7.21±1.42)g/L,明显低于缓解组的(9.39±1.38)g/L和对照组的(13.26±2.43)g/L,且缓解组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);活动组患者的改良Mayo评分、UCEIS评分分别为(7.06±0.88)分、(4.39±0.47)分,明显高于缓解组的(3.58±0.72)分、(2.17±0.36)分,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,UC患者CXCL10、CCL22、ESR、CRP、中性粒细胞计数与改良Mayo评分、UCEIS评分均呈正相关(P<0.05),Alb与改良Mayo评分、UCEIS评分均呈负相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清CXCL10、CCL22及两者联合检测预测UC疾病活动度的曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.810和0.888,联合预测较单一指标预测的准确度更高。结论UC患者血清CXCL10、CCL22水平升高程度与疾病活动度情况具有密切的关系,两者联合检测对UC患者疾病活动度情况具有较高的预测价值。

骨髓微环境中CXC趋化因子配体8介导急性髓系白血病发生、发展的调控机制与临床意义

目的:通过检测不同病情阶段急性髓系白血病(AML)患者CXC趋化因子配体8(CXCL8)的水平变化,分析其与AML患者临床病情及预后的关联性,探索骨髓微环境中CXCL8对白血病发生、发展及恶性生物学行为的调控机制,为AML的基础研究和临床诊治提供借鉴与参考。方法:收集不同病情阶段AML患者骨髓标本,采用ELISA检测CXCL8含量;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测不同AML细胞系中CXCL8特异性受体CXCR1/2表达情况;选取U937细胞为AML疾病模型,给予不同浓度外源性rCXCL8干预U937细胞,观察细胞形态学变化,并利用CCK-8法检测细胞增殖,qRT-PCR检测CXCR1/2表达变化;将初诊AML患者BM-MSC与U937细胞共培养,ELISA检测共培养体系CXCL8变化差异;Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测rCXCL8、anti-CXCL8对U937细胞凋亡的影响,Western blot揭示其间伴随的分子机制。结果:初诊及复发AML患者CXCL8水平显著高于健康者(P<0.05),复发阶段CXCL8水平显著高于其他病情阶段(P<0.01),而与健康者相比,CR阶段且无感染的AML患者CXCL8水平差异无统计学意义(P>0.05)。BM-MSC与U937细胞共培养体系中CXCL8含量及其共培养体系下U937细胞CXCL8 mRNA水平均显著高于未加入BM-MSC的单培养Mono组(P<0.05)。利用rCXCL8干预U937细胞可通过上调Bcl-2表达并下调Bax表达促进细胞增殖,并上调CXCL8特异性受体CXCR1/2表达。通过拮抗CXCL8(anti-CXCL8)后,上调Bax表达并下调Bcl-2表达同时抑制ERK1/2信号通路活化水平诱发U937细胞凋亡。结论:CXCL8与AML病情、预后转归密切相关,是AML患者疾病进展、预后评估的有效监测指标。骨髓微环境中CXCL8是介导白血病细胞恶性增殖、免疫逃逸的重要趋化因子,通过拮抗CXCL8可诱导U937细胞发生凋亡,其机制可能与Bcl-2家族蛋白表达变化、抑制ERK1/2信号通路活化水平有关。

CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

急性脑梗死患者血清趋化因子CXCL12、RANTES、MIP-1α的动态表达及与神经功能缺损程度和预后的相关性分析

目的:探究急性脑梗死(ACI)患者CXC基序趋化因子配体12(CXCL12)、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的动态表达及与神经功能缺损程度和预后的相关性。方法:选取2021年7月—2022年7月赣州市第三人民医院收治的80例ACI患者作为ACI组,另选取同期脑神经功能正常的80例志愿者作为对照组。比较ACI组与对照组、不同神经功能缺损程度及预后情况患者的CXCL12、RANTES、MIP-1α水平;分析上述血清指标与神经功能缺损程度的相关性;绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析各血清指标对ACI患者预后不良的预测价值。结果:ACI组CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均高于对照组(P<0.05)。重度缺损组血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平高于轻、中度缺损组,且中度缺损组均高于轻度缺损组(P<0.05)。预后不良组血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均高于预后良好组(P<0.05)。Kendall的tau-b相关性分析显示,ACI患者血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平与神经功能缺损程度均呈正相关(τ=0.566、0.678、0.752,P<0.001)。ROC曲线显示,血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平单一及联合检测预测ACI患者预后不良的曲线下面积(AUC)均>0.8,联合检测的价值更高。结论:ACI患者血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均呈高表达,且水平越高,患者的神经功能缺损越严重、预后不良风险越高。

外周血CC家族趋化因子配体21、CXC趋化因子受体7与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性分析

目的探究血清CC家族趋化因子配体21(CCL21)、CXC趋化因子受体7(CXCR7)水平与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性。方法选取2018年6月至2021年1月襄阳市中心医院收治的122例接受射频消融术治疗的房颤病人为研究对象,根据射频消融术后3个月病人是否出现复发分为早期复发组(19例)和未早期复发组(103例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测病人血清中CCL21、CXCR7水平,采用受试者操作特征(ROC)曲线评价血清CCL21、CXCR7预测阵发性房颤射频消融术后早期复发的价值,logistic回归分析影响阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素。结果与未早期复发组相比,早期复发组病人左心房直径(LAD)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及CCL21水平较高(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)及血清CXCR7水平较低(P<0.05);ROC结果显示,血清CCL21、CXCR7水平预测术后早期复发的AUC分别为0.88、0.87,CCL21为138.36 ng/L时,CXCR7为2113.83μg/L,具有最优的预测能力,二者联合预测术后早期复发的AUC为0.94,灵敏度为84.20%,特异度为95.10%。logistic回归分析,结果显示高LAD值、CCL21≥138.36 ng/L、CXCR7≤2113.83μg/L是阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素(P<0.05),高LVEF值是阵发性房颤射频消融术后早期复发的保护因素(P<0.05)。结论术后早期复发的阵发性房颤病人血清中CCL21水平上升,CXCR7水平下降,对阵发性房颤射频消融术后早期复发具有一定的预测价值。

宫颈癌中CXC趋化因子配体13表达及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响

目的探究CXC趋化因子配体(CXCL)13在宫颈癌组织样本中的表达及其对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的影响和可能的作用机制。方法应用ualcan开放存取数据库对肿瘤基因组图谱(TCGA)中正常宫颈和宫颈鳞状细胞癌样本中CXCL13 mRNA表达进行差异分析,并分析CXCL13 mRNA表达与患者生存的关系。将培养的宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、2、5、10 ng/ml人CXCL13重组蛋白处理组,利用细胞计数试剂(CCK)-8实验明确CXCL13对HeLa细胞生长的影响,采用Transwell细胞迁移实验明确CXCL13对HeLa细胞迁移的影响,采用Western印迹实验明确CXCL13对HeLa细胞CXC趋化因子受体(CXCR)5和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达的影响。结果生物信息分析表明,与正常宫颈组织比较,CXCL13 mRNA在宫颈癌组织中的表达显著上调,但CXCL13 mRNA表达与患者的生存没有相关性;生长实验表明,与对照组比较,24 h后5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞生长能力显著增强;48 h和72 h后2、5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞生长能力显著增强;迁移实验表明,与对照组比较,24 h后2、5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞迁移能力显著增强;Western印迹实验表明,与对照组相比,48 h后5 ng/ml CXCL13处理组细胞CXCR5和p-ERK蛋白相对表达量显著上调。结论CXCL13在宫颈癌中表达上调,可通过其受体CXCR5和ERK通路促进肿瘤细胞生长和迁移。

利拉鲁肽抗CXC趋化因子配体16诱导的人足细胞脂质沉积作用及机制

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白表达水平。②重组CXCL16100μg·L^(-1)刺激足细胞0,6,12和24 h,Western印迹法检测足细胞裂隙素蛋白表达水平。③足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽10,50和100 nmol·L^(-1)组及CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加重组CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,油红O染色检测足细胞脂滴面积。④足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽100 nmol·L^(-1)组和CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,鬼笔环肽染色检测足细胞肌动蛋白应力纤维百分比,ELISA检验细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素1β(IL^(-1)β)蛋白浓度,实时荧光定量PCR检测TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA表达水平;Western印迹法检测足细胞裂隙素、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、SREBP2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平。结果①与细胞对照组相比,高糖和棕榈酸刺激均可引起人足细胞CXCL16表达水平显著升高(P<0.01)。②与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞裂隙素表达显著下调(P<0.01)。③与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞脂滴面积显著升高(P<0.01),辛伐他汀和不同浓度利拉鲁肽均可显著缓解这一变化(P<0.01)。④与细胞对照组相比,重组CXCL16可引起足细胞肌动蛋白应力纤维百分比显著下降(P<0.01),培养液中TNF-α,TGF-β和L^(-1)β蛋白浓度显著升高(P<0.01),足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),裂隙素表达显著下调(P<0.01),SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与CXCL16组比较,利拉鲁肽和辛伐他汀可以显著恢复足细胞肌动蛋白应力纤维百分比(P<0.01),下调培养液中TNF-α,TGF-β和IL^(-1)β蛋白浓度(P<0.01),抑制足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平(P<0.05,P<0.01),上调裂隙素蛋白表达水平(P<0.01),下调SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平(P<0.01)。结论利拉鲁肽可通过抑制CXCL16诱导的脂质沉积减轻足细胞损伤,并缓解脂质沉积引起的炎症激活,这可能与利拉鲁肽能够抑制SREBP和ADRP表达有关。

鼻咽癌组织中血管内皮生长因子及受体、趋化因子配体10表达与其复发转移的关系分析

目的探讨鼻咽癌(NPC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)及受体(VEGFR-2)、趋化因子配体10(CXCL10)表达与其复发转移的关系。方法回顾性选取钦州市第一人民医院于2017年1月至2019年4月收治的84例NPC患者为研究对象,比较患者癌旁组织与癌组织中VEGF、VEGFR-2、CXCL10的表达情况。根据NPC患者根治后是否发生复发转移分为复发转移组及非复发转移组,采用单因素及多因素Cox回归分析上述指标与NPC复发转移的关系。结果癌组织中VEGF、VEGFR-2、CXCL10表达的阳性率分别为73.81%、77.38%、60.71%,均明显高于正常癌旁组织中的25.00%、19.05%、20.24%(χ^(2)分别=40.030、57.240、28.560,均P<0.001)。随访过程中,84例NPC患者根治后发生复发转移的有41例(复发转移组),占比48.81%(41/84),未见复发转移的有43例(非复发转移组),占比51.19%(43/84)。影响NPC根治后复发转移的单因素分析结果提示,高血压史、吸烟史、肿瘤分期、癌组织VEGF表达情况、癌组织VEGFR-2表达情况、癌组织CXCL10表达情况均与NPC根治后发生复发转移有关(均P<0.05)。进一步多因素Cox回归分析结果提示,肿瘤分期为Ⅲ期(HR=5.732,95%CI:1.506~21.818,P=0.011)、癌组织VEGF表达为阳性(HR=6.706,95%CI:2.147~20.942,P<0.001)、癌组织VEGFR-2表达情况为阳性(HR=6.966,95%CI:2.046~23.712,P<0.001)、癌组织CXCL10表达为阳性(HR=6.278,95%CI=2.494~15.802,P<0.001)均是影响NPC根治后复发转移的独立风险因素。结论NPC患者癌组织中VEGF、VEGFR-2及CXCL10表达的阳性率明显高于正常的癌旁组织,且上述指标与肿瘤分期均是影响NPC根治后复发转移的独立风险因素。

急性胰腺炎患者血清微小RNA-340-3p、CXC趋化因子配体-13和CXC趋化因子配体-16的表达意义

目的:检测急性胰腺炎患者血清中微小RNA-340-3p(miR-340-3p)、CXC趋化因子配体-13(CXCL-13)和CXC趋化因子配体-16(CXCL-16)的表达特征,分析其相关性。方法:选择确诊为急性胰腺炎的患者69例作为观察组,选择经体检健康的成人69例作为对照组。留取所有研究对象的血清标本,应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-340-3p的表达,应用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测CXCL-13、CXCL-16的表达。应用生物信息分析预测miR-340-3p和CXCL-13、miR-340-3p和CXCL-16的靶向关系。结果:miR-340-3p在观察组中的表达量明显低于对照组,CXCL-13和CXCL-16在观察组中的表达量明显高于对照组(均P<0.05)。miR-340-3p、CXCL-13和CXCL-16在观察组不同病变分级中的表达差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组中miR-340-3p和CXCL-13(r=-0.63,P=0.032)、miR-340-3p和CXCL-16(r=-0.62,P=0.022)均呈负相关性,CXCL-13和CXCL-16(r=0.61,P=0.014)呈正相关性。生物信息分析显示miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有可能的结合位点。结论:急性胰腺炎患者血清中miR-340-3p低表达、CXCL-13和CXCL-16高表达,miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有协同负向作用,参与病变的形成和进展。

IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。

白细胞分化抗原74和CXC趋化因子配体9阳性巨噬细胞亚群在大鼠肝移植排斥反应中的作用

目的探讨在肝移植排斥反应中巨噬细胞亚群分类及变化。方法建立大鼠肝移植模型分为:免疫耐受组(B-B),将BN大鼠供体的肝脏移植至BN大鼠受体;免疫排斥组(L-B),将Lewis大鼠供体的肝脏移植至BN大鼠受体,使用单细胞RNA测序和高通量RNA测序区分大鼠移植肝巨噬细胞亚群,发现排斥反应高度差异的基因,免疫组化确定蛋白表达和细胞亚群的变化和分布。结果CD68阳性巨噬细胞在排斥组多于耐受组(P<0.05),巨噬细胞可分为9个亚群,排斥反应中巨噬细胞第8群的CXC趋化因子配体9(CXCL9)明显升高,第5群的白细胞分化抗原74(CD74)基因明显升高(P<0.05)。排斥反应中巨噬细胞差异基因综合第1位的是CD74,第2位是CXCL9。与耐受组比较,排斥组肝脏汇管区可见大量CD74阳性巨噬细胞浸润,并且在肝血窦CD74阳性巨噬细胞浸润也明显增加(P<0.05),在排斥肝脏汇管区和肝血窦可见大量CXCL9阳性巨噬细胞浸润以汇管区为著(P<0.05),在排斥肝脏汇管区CD14阳性细胞明显增加(P<0.05)。结论在肝移植排斥反应中CD74阳性巨噬细胞亚群和CXCL9阳性巨噬细胞亚群是促进肝移植排斥反应中的关键亚群,完善了巨噬细胞在肝移植排斥反应中作用机制。

CXC趋化因子配体10在癫痫大鼠和细胞炎症反应中的作用及机制研究

目的:探究CXC趋化因子配体10(CXCL10)在癫痫大鼠和细胞炎症反应中的作用及机制。方法:构建大鼠癫痫模型,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测对照组和模型组大鼠中CXCL10表达。无镁细胞液处理SH-SY5Y细胞建立癫痫细胞模型(SH-SY5Y组),采用qRT-PCR检测空白组和SH-SY5Y组中CXCL10表达。用pcDNA3.1-CXCL10或si-CXCL10转染SH-SY5Y细胞,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测pcDNA3.1组、pcDNA3.1-CXCL10组、si-RNA组和si-CXCL10组中炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8]水平。SH-SY5Y细胞通过转染si-CXCL10或经Toll样受体4(TLR4)抑制剂(TAK-242)和激动剂脂多糖(LPS)处理,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测si-RNA组、si-CXCL10组、si-CXCL10+TAK-242组和si-CXCL10+LPS组中TLR4、NF-κB p-p65/p65蛋白表达水平。结果:模型组大鼠CXCL10 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。SH-5Y5Y组细胞CXCL10 mRNA水平高于空白组(P<0.05)。过表达CXCL10升高SH-SY5Y细胞CXCL10 mRNA表达水平,而抑制CXCL10降低了SH-SY5Y细胞CXCL10 mRNA表达水平(均P<0.05)。此外,过表达CXCL10使SH-SY5Y细胞培养液中TNF-α、IL-6和IL-8水平显著上升,si-CXCL10使SH-SY5Y细胞TNF-α、IL-6和IL-8水平显著下降(均P<0.05)。过表达CXCL10促进了TLR4和NF-κB p-p65/p65蛋白表达,而敲低CXCL10可抑制TLR4和NF-κB p-p65/p65蛋白水平(均P<0.05)。与si-CXCL10组比较,经LPS处理的癫痫模型细胞TNF-α、IL-6、IL-8水平上升,而经TAK-242处理的癫痫模型细胞TNF-α、IL-6、IL-8水平显著下降(均P<0.05)。结论:CXCL10在癫痫大鼠和细胞中相对表达量均升高,沉默CXCL10可通过TLR4/NF-κB信号通路抑制炎性细胞因子表达,在癫痫炎症反应过程中发挥重要作用。

CXC趋化因子配体10与心血管疾病

CXC趋化因子配体10(CXCL10)也叫IFN诱导蛋白10,属于CXC趋化因子家族非ELR亚族的小分子趋化因子,对白细胞转运及内皮与血管平滑肌等组织细胞功能有重要作用。它们通过与特异性CXCR3受体结合调控系列炎症反应,在心血管疾病中有重要表现。该文的目的在于阐述CXCL10在各类心血管疾病中的功能并讨论其在将来的心血管疾病研究模式中作为生物学标记的可能性。

小而密低密度脂蛋白胆固醇、CXC型趋化因子配体12与糖尿病患者并发心血管疾病的相关性

目的探讨血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)以及CXC型趋化因子配体12(CXCL12)水平与心血管疾病(CVD)的相关性。方法选取2021年6月至2022年9月期间在医院接受治疗的糖尿病患者256例作为糖尿病组,根据患者是否合并CVD将其分为心血管疾病组和非心血管疾病组。并与健康志愿者(对照组)比较各组的血清sdLDL-C以及CXCL12水平,分析糖尿病患者并发CVD的危险因素,分析sdLDL-C、CXCL12及联合检测对糖尿病患者并发CVD的诊断价值。结果糖尿病组的血清sdLDL-C、CXCL12水平高于对照组(P<0.05)。心血管疾病组的病程、BMI、LDL-C以及血清sdLDL-C、CXCL12水平均高于非心血管疾病组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析显示,sdLDL-C、CXCL12均为糖尿病患者并发CVD的独立影响因素(P<0.05)。血清sdLDL-C、CXCL12联合检测的敏感度、特异度高于单一检测。结论糖尿病患者血清sdLDL-C以及CXCL12水平升高是并发CVD的独立危险因素,且二者的联合检测对于糖尿病并发CVD具有较高的诊断价值。

血清CXC趋化因子配体14和肿瘤坏死因子超家族成员13水平对卵巢子宫内膜异位症患者术后复发的预测价值

目的探讨血清CXC趋化因子配体14(CXCL14)和肿瘤坏死因子超家族成员13(TNFSF13)水平对卵巢子宫内膜异位症(OEM)患者术后复发的预测价值。方法选取2016年2月至2018年4月于四川大学华西三亚医院诊治的OEM患者90例为OEM组。根据美国生殖医学会修正的子宫内膜异位症分期(r-AFS分期)标准,将OEM患者分为Ⅰ~Ⅱ期(45例),Ⅲ~Ⅳ期(45例)。根据疼痛视觉模拟量表评分,将OEM患者的痛经程度分为轻度(1~3分,42例)、中度(4~7分,28例)和重度(8~10分,20例)。另选取同期本院体检健康的44名育龄期妇女作为对照组。记录OEM患者术后复发情况,检测受试者血清CXCL14、TNFSF13水平。分析OEM术后复发的影响因素以及血清CXCL14、TNFSF13对OEM术后复发的预测价值。结果OEM组血清CXCL14水平低于对照组、TNFSF13水平高于对照组(均P<0.001)。r-AFS分期Ⅲ~Ⅳ期患者血清CXCL14水平低于Ⅰ~Ⅱ期患者、TNFSF13水平高于Ⅰ~Ⅱ期患者;中重度痛经患者血清CXCL14水平低于轻度痛经患者、TNFSF13水平高于轻度痛经患者(均P<0.001)。随访期间共34例患者复发,单因素分析结果显示r-AFS分期、痛经程度、术后用药、血清CXCL14和TNFSF13水平与OEM术后复发有关(均P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,r-AFS分期、痛经程度、CXCL14、TNFSF13水平是OEM术后复发的独立危险因素,术后用药是独立保护因素(均P<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示,血清CXCL14、TNFSF13预测OEM术后复发的曲线下面积分别为0.741(95%置信区间:0.687~0.795)、0.728(95%置信区间:0.670~0.788),二者联合检测的曲线下面积为0.872(95%置信区间:0.828~0.947),联合检测的曲线下面积大于CXCL14、TNFSF13单独检测(均P<0.001)。结论OEM患者血清CXCL14水平降低,TNFSF13水平升高,二者是影响OEM术后复发的独立危险因素。血清CXCL14、TNFSF13联合检测对OEM术后复发具有较高的预测价值。

血清CXC趋化因子配体9、16与初诊儿童过敏性紫癜复发的关系

目的研究血清CXC趋化因子配体(CXCL)9、CXCL16与初诊儿童过敏性紫癜(HSP)复发的关系。方法选择2018年1月至2022年4月在该院接受治疗的初诊HSP患儿210例作为观察组,另选择同期来该院接受健康体检的儿童210例作为对照组,收集所有研究对象的临床病历资料,比较观察组治疗前及对照组体检时血清CXCL9和CXCL16水平。观察组治疗后随访半年,根据复发结局将其分为复发组和未复发组。比较复发组及未复发组血清CXCL9和CXCL16水平,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析初诊儿童HSP复发的影响因素,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析相关影响因素对复发的预测价值。结果观察组血清CXCL9和CXCL16水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组经治疗后共计39例患儿复发,复发率为18.57%(39/210)。复发组血清CXCL9和CXCL16水平均明显高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,年龄>6岁、存在感染史、皮疹持续时间>4周、CXCL9及CXCL16水平升高均为HSP复发的独立危险因素(P<0.05)。CXCL9及CXCL16联合检测预测复发的曲线下面积高达0.854(95%CI:0.518~0.967),灵敏度为88.39%,特异度为64.27%。结论血清CXCL9和CXCL16水平升高为初诊儿童HSP复发的独立危险因素,可能成为预测初诊儿童HSP复发的辅助指标,且2项指标联合检测的预测价值更高。