血清血管内皮生长因子及趋化因子CXC配体12对2型糖尿病并发微血管病变的预测价值

目的:探究血清血管内皮生长因子(VEGF)及趋化因子CXC配体12(CXCL12)对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变的预测价值。方法:选取单纯T2DM患者90例为单纯T2DM组(A组),选取T2DM并发微血管病变患者90例为T2DM并发微血管病变(B组),同时体检健康者90例为对照组(C组)。比较三组血压、糖脂及肾功能指标水平,以及血清VEGF、CXCL12水平。分析T2DM并发微血管病变的危险因素。分析血清VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果:与C组比较,A组和B组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、VEGF和CXCL12水平升高(均P<0.05)。与A组比较,B组上述指标水平升高(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TC、FBG、Scr、VEGF、CXCL12是T2DM并发微血管病变的独立危险因素(均P<0.05)。相关性分析表明,VEGF、CXCL12与TC、FBG、Scr呈正相关(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变均有一定的预测价值,两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清VEGF、CXCL12在单纯T2DM和T2DM并发微血管病变患者中水平均升高,且T2DM并发微血管病变患者中水平更高。两者对T2DM并发微血管病变有一定预测价值,且两者联合价值更高。

外源性趋化因子CXC配体12对Hela宫颈癌细胞增殖作用及机制

目的探讨外源性趋化因子CXC配体(L)12对宫颈癌Hela细胞增殖的作用及机制。方法 CCK8实验考察不同浓度和不同时间的外源性CXCL12对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;蛋白免疫印迹法检测不同浓度的外源性CXCL12对细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达量的影响。结果 48 h后,浓度40 ng/ml的外源性CXCL12对Hela细胞增殖作用明显高于0 ng/ml(P<0.05);72 h后,浓度20 ng/ml的外源性CXCL12对Hela细胞增殖作用明显高于0 ng/ml(P<0.05),且浓度40 ng/ml时尤其明显(P<0.01);与浓度0 ng/ml外源性CXCL12比较,浓度20 ng/ml和40 ng/ml外源性CXCL12显著上调宫颈癌Hela细胞ERK表达量(P<0.05)。结论外源性CXCL12可经活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路而促进Hela宫颈癌细胞增殖活性。

趋化因子CXC配体12/CXC受体4在前列腺癌细胞的表达及其对细胞增殖的作用机制

目的检测DU145、PC-3和LNCaP前列腺癌细胞中趋化因子CXC配体(L)12及其受体(R)4的表达,探讨重组人CXCL12对上述细胞增殖的影响及其机制。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究CXCL12/CXCR4在DU145、PC-3和LNCaP细胞的表达;CCK-8实验研究重组人CXCL12对DU145、PC-3和LNCaP细胞增殖的作用;Wettern印迹实验研究重组人CXCL12对DU145细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酶化ERK(pERK)表达的影响。结果 DU145、PC-3和LNCaP细胞均表达CXCL12和CXCR4,重组人CXCL12可明显促进上述细胞的增殖,重组人CXCL12虽然不能改变DU145细胞ERK1/2表达,但可上调pERK1/2的表达。结论前列腺癌细胞表达CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4可通过活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路促进前列腺癌细胞的增殖。

急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10和CC类趋化因子22水平与疾病严重程度关系及临床诊断价值研究

目的:分析急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和CC类趋化因子22(CCL22)水平与疾病严重程度的关系及临床诊断价值。方法:选取急性胰腺炎患者102例,分为轻症组(轻症急性胰腺炎患者,47例)、中度重症组(中度重症急性胰腺炎患者,31例)和重症组(重症急性胰腺炎患者,24例)。选择52例体检健康者为健康组。采用全自动生化分析仪检测受试者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]以及淀粉酶(AMY)水平。采用酶联免疫吸附法检测血清中CXCL10、CCL22水平。采用急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分评估急性胰腺炎患者疾病严重程度。采用Logistic回归分析中度重症和重症急性胰腺炎发生的影响因素。采用Pearson法分析急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL10、CCL22水平诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值。结果:与健康组比较,轻症组ALT、Scr、BUN、AMY水平升高,中度重症组和重症组ALT、AST、Scr、BUN、AMY水平升高(均P<0.05)。与轻症组比较,中度重症组BUN水平升高,重症组ALT、AST、Scr、BUN水平升高(均P<0.05)。与中度重症组比较,重症组BUN水平升高(P<0.05)。四组血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分依次升高(均P<0.05)。急性胰腺炎患者血清CXCL10和CCL22水平呈正相关(P<0.05);血清CXCL10、CCL22水平与BISAP评分呈正相关(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22、BISAP评分是中度重症和重症急性胰腺炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22对中度重症和重症急性胰腺炎均有一定诊断价值,且两项联合诊断价值更高(均P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平呈高表达,且随疾病严重程度的加重而升高,两者联合诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值较高。

立体定向手术治疗脑胶质瘤患者的疗效及其对血清泛素偶联酶2C、CXC趋化因子配体10水平的影响

目的分析立体定向手术治疗脑胶质瘤患者的疗效及其对血清泛素偶联酶2C(UBE2C)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)水平的影响。方法收集2018年1月至2023年2月新乡医学院第三附属医院收治的45例脑胶质瘤患者的临床资料,依照手术方式不同分为2组,对照组22例接受传统开颅手术治疗,观察组23例接受立体定向手术治疗,比较2组疗效、术后1 a生存率、术前及术后6个月神经功能[神经功能缺损程度量表(NIHSS)]、免疫细胞[辅助性T细胞(Th)1、Th2、Th17]、生活能力[Barthel指数(BI)]以及血清UBE2C、CXCL10、炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、IL-2、IL-6]水平。结果观察组总有效率(100.00%)高于对照组(72.73%;χ^(2)=5.070,P=0.024);观察组术后1 a生存率(86.96%)高于对照组(54.55%;χ^(2)=5.750,P=0.017)。术后6个月,观察组NIHSS评分低于对照组,而BI评分高于对照组(t=6.728,P<0.001;t=5.339,P<0.001);观察组Th1高于对照组,而Th2、Th17均低于对照组(t=3.793,P<0.001;t=4.691,P<0.001;t=5.293,P<0.001);观察组血清UBE2C、CXCL10、TNF-α、IL-17、IL-2、IL-6水平均低于对照组(t=8.778,P<0.001;t=3.543,P=0.001;t=9.831,P<0.001;t=11.148,P<0.001;t=11.516,P<0.001;t=10.954,P<0.001)。结论立体定向手术治疗脑胶质瘤的效果显著,能有效改善患者神经功能、免疫功能、生活能力,抑制炎症细胞因子、UBE2C、CXCL10表达,延长患者生存。

趋化因子受体4及其配体12在下咽鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探究趋化因子受体4(CXCR4)及趋化因子配体12(CXCL12)在下咽鳞状细胞癌(HSCC)中的表达及其临床意义。方法 以2017年1月—2022年11月收治的90例HSCC患者为研究对象,以HSCC患者手术切除的HSCC组织、癌旁组织为实验材料,采用免疫组织化学染色法检测HSCC组织和癌旁组织中CXCR4、CXCL12的表达情况;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测HSCC组织和癌旁组织中CXCR4 mRNA、CXCL12 mRNA水平;收集并记录HSCC患者临床病理特征,分析CXCR4、CXCL12表达水平与患者临床病理特征的关系;采用Pearson分析CXCR4与CXCL12水平相关性。结果 CXCR4在HSCC组织中的表达率为60.00%,明显高于癌旁组织的17.78%(P<0.05);CXCL12在HSCC组织中的表达率为57.78%,明显高于癌旁组织的24.44%(P<0.05)。HSCC组织中CXCR4、CXCL12水平均与淋巴结是否转移、TNM分期、分化程度有关(P<0.05)。与癌旁组织相比较,HSCC组织CXCR4、CXCL12水平均显著升高(P<0.05)。Pearson分析显示,HSCC患者中CXCR4水平与CXCL12水平呈正相关(r=0.538,P<0.05)。结论 CXCR4、CXCL12在HSCC组织中呈高表达,两者与HSCC淋巴结转移、分化程度、TNM分期有关。

孕早期女性血清趋化因子配体12水平变化及其与早期妊娠丢失的关系

目的 观察孕早期女性血清趋化因子配体12(CXCL12)水平变化,探讨血清CXCL12水平与早期妊娠丢失的关系。方法 选择孕5~8周的孕早期女性393例,根据孕12周超声检查结果分为早期正常妊娠组310例、早期妊娠丢失组83例,两组均从中选择入组时分别为孕5、6、7、8周的受试者各20例,每组80例,早期妊娠丢失组入组时已临床确诊早期妊娠丢失24例(孕6、7、8周各8例)、未临床确诊早期妊娠丢失56例(孕5周20例,孕6、7、8周各12例)。选择同期处于黄体期的体检健康未孕女性志愿者20例为未孕对照组。三组入组后即刻采用ELISA法检测血清CXCL12水平,计算早期妊娠丢失组血清CXCL12降低早于临床确诊早期妊娠丢失的天数。结果 未孕对照组、早期妊娠丢失组、早期正常妊娠组血清CXCL12水平分别为(1.405±0.645)、3.402(1.824, 5.709)、8.254(3.405, 13.080)ng/mL,组间两两比较P均<0.05。入组时孕5、6周的早期妊娠丢失组血清CXCL12水平与同孕周的正常妊娠组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);入组时孕7、8周的早期妊娠丢失组血清CXCL12水平均低于同孕周的正常妊娠组(P均<0.05)。入组时孕6、7、8周并已临床确诊的早期妊娠丢失组血清CXCL12水平均低于同孕周的正常妊娠组(P均<0.05);入组时孕5、6周并未临床确诊的早期妊娠丢失组血清CXCL12水平与同孕周的正常妊娠组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),入组时孕7、8周并未临床确诊的早期妊娠丢失组血清CXCL12水平均低于同孕周的正常妊娠组(P均<0.05)。早期妊娠丢失组血清CXCL12降低早于临床确诊早期妊娠丢失的天数为(14.27±8.61)d,95%CI为11.96~16.57 d。结论 孕早期女性血清CXCL12水平升高,在孕7周达峰值后略有下降,早期妊娠丢失者可在临床诊断前14 d左右检测到血清CXCL12水平下降。

骨髓微环境中CXC趋化因子配体8介导急性髓系白血病发生、发展的调控机制与临床意义

目的:通过检测不同病情阶段急性髓系白血病(AML)患者CXC趋化因子配体8(CXCL8)的水平变化,分析其与AML患者临床病情及预后的关联性,探索骨髓微环境中CXCL8对白血病发生、发展及恶性生物学行为的调控机制,为AML的基础研究和临床诊治提供借鉴与参考。方法:收集不同病情阶段AML患者骨髓标本,采用ELISA检测CXCL8含量;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测不同AML细胞系中CXCL8特异性受体CXCR1/2表达情况;选取U937细胞为AML疾病模型,给予不同浓度外源性rCXCL8干预U937细胞,观察细胞形态学变化,并利用CCK-8法检测细胞增殖,qRT-PCR检测CXCR1/2表达变化;将初诊AML患者BM-MSC与U937细胞共培养,ELISA检测共培养体系CXCL8变化差异;Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测rCXCL8、anti-CXCL8对U937细胞凋亡的影响,Western blot揭示其间伴随的分子机制。结果:初诊及复发AML患者CXCL8水平显著高于健康者(P<0.05),复发阶段CXCL8水平显著高于其他病情阶段(P<0.01),而与健康者相比,CR阶段且无感染的AML患者CXCL8水平差异无统计学意义(P>0.05)。BM-MSC与U937细胞共培养体系中CXCL8含量及其共培养体系下U937细胞CXCL8 mRNA水平均显著高于未加入BM-MSC的单培养Mono组(P<0.05)。利用rCXCL8干预U937细胞可通过上调Bcl-2表达并下调Bax表达促进细胞增殖,并上调CXCL8特异性受体CXCR1/2表达。通过拮抗CXCL8(anti-CXCL8)后,上调Bax表达并下调Bcl-2表达同时抑制ERK1/2信号通路活化水平诱发U937细胞凋亡。结论:CXCL8与AML病情、预后转归密切相关,是AML患者疾病进展、预后评估的有效监测指标。骨髓微环境中CXCL8是介导白血病细胞恶性增殖、免疫逃逸的重要趋化因子,通过拮抗CXCL8可诱导U937细胞发生凋亡,其机制可能与Bcl-2家族蛋白表达变化、抑制ERK1/2信号通路活化水平有关。

CXC基序趋化因子配体1与心血管疾病的研究进展

心血管疾病是一类具有高残疾率和病死率的疾病。多项研究表明,心血管疾病与炎症、免疫、损伤和修复密切相关。CXC基序趋化因子配体1(CXCL1)是趋化因子超家族中的一员,具有调节炎症反应和促进血管重塑的作用。CXCL1参与心血管系统的纤维化过程,可诱发冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、心房颤动等心血管疾病。敲除CXCL1基因或使用CXC家族趋化因子受体2(CXCR2)受体抑制剂可以改善心功能和心脏重构。本文旨在探讨CXCL1与心血管疾病研究的最新进展作一综述。

急性脑梗死患者血清趋化因子CXCL12、RANTES、MIP-1α的动态表达及与神经功能缺损程度和预后的相关性分析

目的:探究急性脑梗死(ACI)患者CXC基序趋化因子配体12(CXCL12)、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的动态表达及与神经功能缺损程度和预后的相关性。方法:选取2021年7月—2022年7月赣州市第三人民医院收治的80例ACI患者作为ACI组,另选取同期脑神经功能正常的80例志愿者作为对照组。比较ACI组与对照组、不同神经功能缺损程度及预后情况患者的CXCL12、RANTES、MIP-1α水平;分析上述血清指标与神经功能缺损程度的相关性;绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析各血清指标对ACI患者预后不良的预测价值。结果:ACI组CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均高于对照组(P<0.05)。重度缺损组血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平高于轻、中度缺损组,且中度缺损组均高于轻度缺损组(P<0.05)。预后不良组血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均高于预后良好组(P<0.05)。Kendall的tau-b相关性分析显示,ACI患者血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平与神经功能缺损程度均呈正相关(τ=0.566、0.678、0.752,P<0.001)。ROC曲线显示,血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平单一及联合检测预测ACI患者预后不良的曲线下面积(AUC)均>0.8,联合检测的价值更高。结论:ACI患者血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均呈高表达,且水平越高,患者的神经功能缺损越严重、预后不良风险越高。

血清组织蛋白酶S、颗粒蛋白前体及趋化因子配体12对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预测价值

目的探讨血清组织蛋白酶S(CTSS)、颗粒蛋白前体(PGRN)及趋化因子配体12(CXCL12)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的预测价值。方法选择2020年1月至2023年2月铜陵市立医院收治的202例COPD患者为研究对象,根据是否发生急性加重分为急性加重组(n=64)和非急性加重组(n=138),收集2组患者的血清CTSS、PGRN、CXCL12水平及年龄、性别、体质量指数(BMI)、病程、吸烟史、第一秒呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、稳定期慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分等临床资料。采用单因素分析比较2组患者各指标的差异,多因素logistic回归分析COPD患者发生急性加重的独立危险因素,Pearson相关分析血清CTSS、PGRN及CXCL12水平与FEV1%和CAT评分的相关性,相对危险度分析不同水平CTSS、PGRN及CXCL12对COPD患者急性加重的影响,受试者操作特征(ROC)曲线评估血清CTSS、PGRN及CXCL12水平对COPD患者急性加重的预测效能。结果单因素分析结果显示,2组患者的年龄、性别、BMI、病程比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者吸烟者占比、FEV1%、CAT评分及血清CTSS、PGRN、CXCL12水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,血清CTSS、PGRN及CXCL12水平升高是COPD患者急性加重的危险因素(P<0.05)。不同FEV1%、CAT评分患者血清CTSS、PGRN、CXCL12水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,血清CTSS、PGRN、CXCL12水平与FEV1%呈负相关,与CAT评分呈正相关(P<0.05)。危险度分析显示,血清CTSS、PGRN、CXCL12高水平COPD患者急性加重的风险分别是低水平患者的2.089倍(95%置信区间:1.341~3.253)、2.294倍(95%置信区间:1.363~3.862)、2.359倍(95%置信区间:1.459~3.815)。ROC曲线分析显示,血清CTSS、PGRN、CXCL12水平单独预测COPD患者急性加重风险的曲线下面积分别为0.780、0.811、0.775,三者联合预测COPD患者急性加重风险的曲线下面积为0.923。结论血清CTSS、PGRN及CXCL12水平是COPD急性加重的危险因素,血清CTSS、PGRN及CXCL12水平异常升高会显著增加COPD急性加重风险,血清CTSS、PGRN及CXCL12水平联合预测COPD急性加重风险的效能较优。

尖锐湿疣差异基因筛选及CXC趋化因子配体10与人乳头瘤病毒分型及复发的相关性研究

目的探讨CXC趋化因子配体10(CXCL10)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)分型及复发的关系。方法采用GEO数据库筛选CA组织和正常组织的差异表达基因。另选取2022年1月至12月无锡市惠山区人民医院收治的120例CA患者(CA组)和40例健康体检者(对照组)作为研究对象,检测其血清CXCL10表达水平。对CA组皮损进行HPV分型检测,采用5-氨基酮戊酸光动力疗法且随访CA组6个月,根据是否复发分为未复发组和复发组。探讨CA患者治疗后复发的独立危险因素及CXCL10表达水平预测CA治疗后复发的临床效能。结果CA组织和正常组织中差异表达基因共184个,其中显著上调58个(包括CXCL10、IGFL1等),显著下调126个(包括MFAP5、PRG4等)。120例CA患者皮损中HPV高危型占64.17%(以HPV16和HPV18感染为主),低危型占37.50%(以HPV6和HPV11感染为主),两种感染占5.83%,两种以上感染占6.67%。与对照组比较,CA组血清CXCL10表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。复发组和未复发组疣体数量、疣体直径、合并人类免疫缺陷病毒(HIV)/梅毒、HPV分型、CXCL10表达水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);HPV分型(OR=1.563,P=0.001)、合并HIV/梅毒(OR=1.842,P<0.001)、CXCL10表达(OR=2.061,P<0.001)是CA患者治疗后复发的独立危险因素。血清CXCL10表达水平预测CA治疗后复发的曲线下面积(AUC)为0.911,当CXCL10截断值为26.66 ng/mL时,诊断灵敏度和特异度分别为89.34%和91.56%。结论CA患者血清CXCL10表达水平显著升高,其可作为CA治疗后复发的一项预测指标。

CXC趋化因子配体8、核转录因子κB、可溶性B7-H3在肺炎支原体肺炎患儿中的临床意义及预后评估价值

目的分析CXC趋化因子配体8(CXCL8)、核转录因子κB(NF-κB)、可溶性B7-H3(sB7-H3)在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿中的临床意义及预后评估价值。方法选择在广州医科大学附属妇女儿童医疗中心增城院区小儿内科综合三区2022年10月至2024年3月就诊的160例MPP患儿作为MPP组,选择同期接受健康体检的100例儿童作为健康组。所有患儿均接受对症治疗,于治疗7d后随访,根据预后结局分为预后良好组(n=115)、预后不良组(n=45)。比较健康组、MPP组NF-κB、CXCL8、sB7-H3水平,比较不同预后情况MPP患儿的临床资料及NF-κB、CXCL8、sB7-H3动态变化情况;采用多因素logistic分析MPP患儿预后的影响因素,并使用受试者工作特征(ROC)曲线分析NF-κB、CXCL8、sB7-H3对MPP患儿预后的预测价值。结果MPP组NF-κB、CXCL8、sB7-H3水平高于健康组(P<0.05);预后不良组、预后良好组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分比较有差异(P<0.05);预后不良组治疗前后NF-κB、CXCL8、sB7-H3水平均高于预后良好组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分、NF-κB、CXCL8、sB7-H3为MPP患儿预后的独立影响因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,NF-κB、CXCL8、sB7-H3联合检测预测MPP患儿预后的曲线下面积(0.825)及灵敏度、特异度(81.37%、80.65%)均高于各项单一检测(P<0.05)。结论血清NF-κB、CXCL8、sB7-H3与MPP患儿预后存在密切关系,以上指标联合检测对预测MPP预后的价值较高。

小而密低密度脂蛋白胆固醇、CXC型趋化因子配体12与糖尿病患者并发心血管疾病的相关性

目的探讨血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)以及CXC型趋化因子配体12(CXCL12)水平与心血管疾病(CVD)的相关性。方法选取2021年6月至2022年9月期间在医院接受治疗的糖尿病患者256例作为糖尿病组,根据患者是否合并CVD将其分为心血管疾病组和非心血管疾病组。并与健康志愿者(对照组)比较各组的血清sdLDL-C以及CXCL12水平,分析糖尿病患者并发CVD的危险因素,分析sdLDL-C、CXCL12及联合检测对糖尿病患者并发CVD的诊断价值。结果糖尿病组的血清sdLDL-C、CXCL12水平高于对照组(P<0.05)。心血管疾病组的病程、BMI、LDL-C以及血清sdLDL-C、CXCL12水平均高于非心血管疾病组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析显示,sdLDL-C、CXCL12均为糖尿病患者并发CVD的独立影响因素(P<0.05)。血清sdLDL-C、CXCL12联合检测的敏感度、特异度高于单一检测。结论糖尿病患者血清sdLDL-C以及CXCL12水平升高是并发CVD的独立危险因素,且二者的联合检测对于糖尿病并发CVD具有较高的诊断价值。

CXC趋化因子受体3对神经系统疾病发生发展影响的研究进展

趋化因子及其受体在神经系统疾病中起重要作用,其中CXC趋化因子受体3 (CXCR3)是细胞之间传递信息的重要介质,不仅在诱导炎性趋化和肿瘤细胞恶性生物学行为中起作用,在神经系统疾病中也发挥重要调控作用。CXCR3及其配体可直接或间接参与神经炎症和神经免疫等反应,有望成为多发性硬化、阿尔茨海默病及胶质瘤等疾病治疗的靶点。现对CXCR3及其相应配体在神经系统疾病如多发性硬化、神经系统肿瘤、神经退行性疾病和神经性疼痛等方面的表达及影响,及其与CXCR3配体间的关联进行综述,揭示CXCR3与疾病关系的机制,探讨CXCR3作为早期诊断生物标志物和药物干预靶点的潜力,为CXCR3对神经系统疾病发生发展影响的研究提供参考。

外周血CC家族趋化因子配体21、CXC趋化因子受体7与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性分析

目的探究血清CC家族趋化因子配体21(CCL21)、CXC趋化因子受体7(CXCR7)水平与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性。方法选取2018年6月至2021年1月襄阳市中心医院收治的122例接受射频消融术治疗的房颤病人为研究对象,根据射频消融术后3个月病人是否出现复发分为早期复发组(19例)和未早期复发组(103例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测病人血清中CCL21、CXCR7水平,采用受试者操作特征(ROC)曲线评价血清CCL21、CXCR7预测阵发性房颤射频消融术后早期复发的价值,logistic回归分析影响阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素。结果与未早期复发组相比,早期复发组病人左心房直径(LAD)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及CCL21水平较高(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)及血清CXCR7水平较低(P<0.05);ROC结果显示,血清CCL21、CXCR7水平预测术后早期复发的AUC分别为0.88、0.87,CCL21为138.36 ng/L时,CXCR7为2113.83μg/L,具有最优的预测能力,二者联合预测术后早期复发的AUC为0.94,灵敏度为84.20%,特异度为95.10%。logistic回归分析,结果显示高LAD值、CCL21≥138.36 ng/L、CXCR7≤2113.83μg/L是阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素(P<0.05),高LVEF值是阵发性房颤射频消融术后早期复发的保护因素(P<0.05)。结论术后早期复发的阵发性房颤病人血清中CCL21水平上升,CXCR7水平下降,对阵发性房颤射频消融术后早期复发具有一定的预测价值。

利拉鲁肽抗CXC趋化因子配体16诱导的人足细胞脂质沉积作用及机制

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白表达水平。②重组CXCL16100μg·L^(-1)刺激足细胞0,6,12和24 h,Western印迹法检测足细胞裂隙素蛋白表达水平。③足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽10,50和100 nmol·L^(-1)组及CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加重组CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,油红O染色检测足细胞脂滴面积。④足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽100 nmol·L^(-1)组和CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,鬼笔环肽染色检测足细胞肌动蛋白应力纤维百分比,ELISA检验细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素1β(IL^(-1)β)蛋白浓度,实时荧光定量PCR检测TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA表达水平;Western印迹法检测足细胞裂隙素、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、SREBP2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平。结果①与细胞对照组相比,高糖和棕榈酸刺激均可引起人足细胞CXCL16表达水平显著升高(P<0.01)。②与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞裂隙素表达显著下调(P<0.01)。③与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞脂滴面积显著升高(P<0.01),辛伐他汀和不同浓度利拉鲁肽均可显著缓解这一变化(P<0.01)。④与细胞对照组相比,重组CXCL16可引起足细胞肌动蛋白应力纤维百分比显著下降(P<0.01),培养液中TNF-α,TGF-β和L^(-1)β蛋白浓度显著升高(P<0.01),足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),裂隙素表达显著下调(P<0.01),SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与CXCL16组比较,利拉鲁肽和辛伐他汀可以显著恢复足细胞肌动蛋白应力纤维百分比(P<0.01),下调培养液中TNF-α,TGF-β和IL^(-1)β蛋白浓度(P<0.01),抑制足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平(P<0.05,P<0.01),上调裂隙素蛋白表达水平(P<0.01),下调SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平(P<0.01)。结论利拉鲁肽可通过抑制CXCL16诱导的脂质沉积减轻足细胞损伤,并缓解脂质沉积引起的炎症激活,这可能与利拉鲁肽能够抑制SREBP和ADRP表达有关。

宫颈癌中CXC趋化因子配体13表达及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响

目的探究CXC趋化因子配体(CXCL)13在宫颈癌组织样本中的表达及其对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的影响和可能的作用机制。方法应用ualcan开放存取数据库对肿瘤基因组图谱(TCGA)中正常宫颈和宫颈鳞状细胞癌样本中CXCL13 mRNA表达进行差异分析,并分析CXCL13 mRNA表达与患者生存的关系。将培养的宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、2、5、10 ng/ml人CXCL13重组蛋白处理组,利用细胞计数试剂(CCK)-8实验明确CXCL13对HeLa细胞生长的影响,采用Transwell细胞迁移实验明确CXCL13对HeLa细胞迁移的影响,采用Western印迹实验明确CXCL13对HeLa细胞CXC趋化因子受体(CXCR)5和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达的影响。结果生物信息分析表明,与正常宫颈组织比较,CXCL13 mRNA在宫颈癌组织中的表达显著上调,但CXCL13 mRNA表达与患者的生存没有相关性;生长实验表明,与对照组比较,24 h后5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞生长能力显著增强;48 h和72 h后2、5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞生长能力显著增强;迁移实验表明,与对照组比较,24 h后2、5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞迁移能力显著增强;Western印迹实验表明,与对照组相比,48 h后5 ng/ml CXCL13处理组细胞CXCR5和p-ERK蛋白相对表达量显著上调。结论CXCL13在宫颈癌中表达上调,可通过其受体CXCR5和ERK通路促进肿瘤细胞生长和迁移。

老年2型糖尿病周围神经病变与血清趋化因子调节激活正常T细胞表达和分泌因子、C-X-C基序趋化因子配体12、C-C基序趋化因子配体2水平的相关性

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)周围神经病变(DPN)与血清趋化因子调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、C-X-C基序趋化因子配体12(CXCL12)、C-C基序趋化因子配体2(CCL2)的关系。方法选取2019年3月~2021年10月河北省邯郸市人民医院确诊的老年T2DM患者181例,根据是否并发DPN将其分为单纯T2DM组(89例)和DPN组(92例)。收集所有患者一般临床资料、实验室检查指标、血清趋化因子RANTES、CXCL12、CCL2水平及感觉神经传导速度和运动神经传导速度并分组进行比较。采用Pearson相关分析评估DPN患者血清趋化因子RANTES、CXCL12、CCL2水平与一般临床指标及神经传导速度的相关性;采用多因素logistic回归分析评估DPN发病的影响因素。结果DPN组血清趋化因子RANTES、CXCL12、CCL2、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)水平及T2DM病程、高血压病、高脂血症、视网膜病变患者比例均显著高于单纯T2DM组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、感觉神经传导速度、运动神经传导速度均显著低于单纯T2DM组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,DPN患者血清趋化因子RANTES、CXCL12、CCL2水平与T2DM病程、高血压病、高脂血症、视网膜病变、HbA1c、TC均呈正相关,与HDL-C、感觉神经传导速度、运动神经传导速度均呈负相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,RANTES、CXCL12、CCL2水平高、T2DM病程长是T2DM患者并发DPN的独立危险因素(P<0.05)。结论DPN患者血清趋化因子RANTES、CXCL12、CCL2水平升高,且与神经传导速度呈负相关。

急性胰腺炎患者血清微小RNA-340-3p、CXC趋化因子配体-13和CXC趋化因子配体-16的表达意义

目的:检测急性胰腺炎患者血清中微小RNA-340-3p(miR-340-3p)、CXC趋化因子配体-13(CXCL-13)和CXC趋化因子配体-16(CXCL-16)的表达特征,分析其相关性。方法:选择确诊为急性胰腺炎的患者69例作为观察组,选择经体检健康的成人69例作为对照组。留取所有研究对象的血清标本,应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-340-3p的表达,应用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测CXCL-13、CXCL-16的表达。应用生物信息分析预测miR-340-3p和CXCL-13、miR-340-3p和CXCL-16的靶向关系。结果:miR-340-3p在观察组中的表达量明显低于对照组,CXCL-13和CXCL-16在观察组中的表达量明显高于对照组(均P<0.05)。miR-340-3p、CXCL-13和CXCL-16在观察组不同病变分级中的表达差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组中miR-340-3p和CXCL-13(r=-0.63,P=0.032)、miR-340-3p和CXCL-16(r=-0.62,P=0.022)均呈负相关性,CXCL-13和CXCL-16(r=0.61,P=0.014)呈正相关性。生物信息分析显示miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有可能的结合位点。结论:急性胰腺炎患者血清中miR-340-3p低表达、CXCL-13和CXCL-16高表达,miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有协同负向作用,参与病变的形成和进展。