趋化因子CXCL7通过血管形成途径促进结直肠癌增殖、迁移及侵袭的机制研究

目的 探究趋化因子CXCL7对结直肠癌(CRC)细胞增殖、转移及侵袭的影响与血管生成的关系,阐明CXCL7促进CRC发展的分子机制。方法 采用qPCR及ELISA法筛选出高、低表达CRC细胞株为研究对象,采用CCK-8、EdU染色以及平板克隆形成实验测定CXCL7对结直肠癌细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测周期和细胞凋亡情况;细胞划痕实验测定CXCL7对结直肠癌细胞迁移能力的作用;Transwell实验测定CXCL7对结直肠癌细胞侵袭能力的影响。ELISA试剂盒测量培养血清VEGF水平,Western blot检测血管内皮生长因子受体(VEGF-R)表达水平。结果 细胞增殖实验48 h、72 h时各组吸光度比较:CXCL7干扰组>NC组>空白对照组,差异有统计学意义(F=7.567,17.475,P<0.05);Transwell实验中迁移与侵袭细胞数比较:CXCL7干扰组>空白对照组>NC组,差异有统计学意义(P<0.05);处理CRC细胞6 h后,结果显示空白对照组和NC组仅有少量小管形成,而CXCL7干扰组却形成了大量网状结构的小管。管腔形成数目:CXCL7干扰组>NC组>空白对照组,差异有统计学意义(F=155.272,P<0.05)。VEGF水平及VEGF-R阳性表达率:CXCL7干扰组>NC组,差异有统计学意义(t=15.504,χ^(2)=6.050,P<0.05)。结论 趋化因子CXCL7可调控肿瘤微环境,促进肿瘤血管形成,进而协助结直肠癌细胞的增殖、转移和侵袭。