miR-124靶向趋化素样因子超家族成员6对胶质瘤细胞的影响

目的探究微小RNA(miR)-124靶向调控趋化素样因子超家族成员6(CMTM6)对胶质瘤细胞的侵袭、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)法检测OLN93、SHG-44、U87、U251、A172细胞中miR-124、CMTM6 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹实验检测OLN93、SHG-44、U87、U251、A172细胞中CMTM6蛋白表达水平。miRTarBase预测miR-124与CMTM6的结合位点,实验设mimic NC组、miR-124 mimic组、miR-124 mimic+pcDNA组、miR-124 mimic+CMTM6组,分别转染miR-124 mimic NC、miR-124 mimic、pcDNA、pcDNA+CMTM6于各组细胞中。qPCR法检测各组细胞中miR-124、CMTM6 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭、迁移情况;划痕实验检测细胞迁移情况;蛋白免疫印迹实验检测细胞中CMTM6、细胞表面程序性死亡蛋白配体1(PDL1)蛋白表达水平。结果与OLN93相比,SHG-44、U87、U251、A172细胞中miR-124表达水平降低(P<0.05),CMTM6 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),选择U251细胞进行后续实验。miRTarBase预测发现miR-124与CMTM6存在结合位点,并经双荧光素酶报告基因实验验证。与mimic NC组和miR-124 mimic+CMTM6组相比,miR-124 mimic组和miR-124 mimic+pcDNA组细胞中miR-124表达水平升高(P<0.05),CMTM6 mRNA表达水平降低。培养24、48、72、96 h时细胞OD450降低,侵袭、迁移细胞数量减少,CMTM6、PD-L1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论上调miR-124表达可靶向下调CMTM6的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭、迁移。

趋化素样因子超家族成员6与老年冠心病发生风险的相关性

目的探讨趋化素样因子超家族成员(CKLFSF)6基因表达与老年冠心病发生风险的相关性。方法选取行冠状动脉造影检查的老年患者158例。其中右冠脉、左前降支、左回旋支及主要分支中1支及以上狭窄程度>50%88例为研究组,未达到上述标准的非冠心病患者70例为对照组。收集患者的人口学特征及吸烟史、合并糖尿病、合并高血压情况,检测血脂和血浆CKLFSF6蛋白表达水平。荧光定量PCR检测外周血CKLFSF6 mRNA表达水平。常规培养人主动脉内皮细胞(HAEcs)并分为正常对照组(不转染,仅常规培养)、过表达CKLFSF6组(腺病毒转染过表达CKLFSF6质粒)、低表达CKLFSF6组(腺病毒转染低表达CKLFSF6质粒)。常规培养人单核细胞(THP-1)用于后续实验。Transwell迁移实验和黏附实验评价CKLFSF6基因对THP-1趋化能力的影响。Western印迹检测各组HAEcs中血管细胞黏附因子和E-选择素蛋白表达水平。结果研究组吸烟史、糖尿病、高血压比例及总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组CKLFSF6 mRNA和血浆蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟史、糖尿病、高血压、CKLFSF6基因表达是冠心病发生的独立影响因素。过表达CKLFSF6组中THP-1细胞迁移数量和黏附数量均明显高于正常对照组,低表达CKLFSF6组明显低于正常对照组(P<0.01)。过表达CKLFSF6组中血管细胞黏附因子、E-选择素蛋白表达水平明显高于正常对照组,低表达CKLFSF6组明显低于正常对照组(P<0.01)。结论CKLFSF6基因高表达与老年冠心病的发生密切相关,可通过上调血管细胞黏附因子、E-选择素表达促进THP-1迁移和黏附,诱导HAEcs增殖,加速冠心病的发生与发展。

趋化素样因子超家族6在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的:探讨趋化素样因子超家族6(chemokine-like factor-like MARVEL transmembrane domain-containing family member 6,CMTM6)在乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:选用购自芯超公司的136例乳腺癌组织芯片,其中包括42例配对的癌及癌旁组织,用免疫组织化学染色法检测乳腺癌及癌旁组织中CMTM6的表达水平。用配对χ~2检验比较CMTM6在乳腺癌及癌旁组织中的表达差异,用χ~2检验分析乳腺癌组织中CMTM6表达水平与患者临床病理特征的关系,用Kaplan-Meier及Log rank分析CMTM6表达水平与患者生存期的关系,拟合Cox模型评价不同指标对患者预后的影响程度。结果:CMTM6在乳腺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01)。CMTM6的表达与乳腺癌病理分型和HER2阳性相关(P<0.05)。CMTM6高表达组患者的生存期较CMTM6低表达组显著缩短(P<0.05)。乳腺癌病理分型(HR=10.374,95%CI:3.529~30.497,P<0.01)、TNM分期(HR=4.599,95%CI:1.784~11.856,P<0.01)、三阴性乳腺癌(HR=3.370,95%CI:1.055~10.761,P<0.05)和CMTM6高表达(HR=0.195,95%CI:0.073~0.518,P<0.01)均可作为评判乳腺癌患者预后的独立危险因素。结论:CMTM6在乳腺癌组织中高表达,其可作为乳腺癌患者预后评估的危险因素。

趋化素样因子超家族6和程序性死亡受体-配体1在脑胶质瘤中的表达及其与预后的关系

目的探讨趋化素样因子超家族6(CMTM6)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)与脑胶质瘤病人预后状况的关系。方法选择2016年1月至2017年1月解放军总医院三中心收治的脑胶质瘤病人95例(观察组)和颅脑外伤病人89例(对照组)。采用免疫组化法检测脑胶质瘤组织和正常脑组织的CMTM6、PD-L1蛋白表达。比较两组CMTM6、PD-L1蛋白表达的差异。采用电话、门诊结合微信随访获取术后5年生存相关数据。分析CMTM6、PD-L1与脑胶质瘤病人预后状况的关系。结果观察组CMTM6、PD-L1阳性表达率为85.11%、54.74%,明显高于对照组的26.97%、13.48%(P<0.05)。高病理级别胶质瘤组织的阳性表达率为95.24%、73.81%,明显高于低病理级别的71.70%、39.62%(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,CMTM6阳性表达组的4、5年累积总生存率较CMTM6阴性表达组的降低(P<0.05)。PD-L1阳性表达组的2、3、4、5年累积总生存率及无病生存率较PD-L1阴性表达组明显降低(P<0.05)。结论CMTM6、PD-L1与脑胶质瘤病人病理学分级具有紧密的关系,且两者阳性表达往往提示预后状况不良。

趋化素样因子超家族6与程序性死亡配体1在胶质瘤中的表达及其临床意义

目的检测趋化素样因子超家族6(CMTM6)及程序性死亡配体1(PD-L1)在胶质瘤组织中的表达,并分析两种蛋白的表达相关性及其对预后的影响。方法收集郑州大学第五附属医院神经外科收治的胶质瘤患者76例与同时期脑外伤开颅患者(对照组)40例,留取术中组织标本,通过免疫组织化学法(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)检测组织样本中CMTM6及PD-L1的表达情况,分别采用χ^(2)检验及独立样本t检验分析表达是否有差异,并对两者表达做相关性分析。对胶质瘤术后患者随访36个月,并做生存分析。结果IHC结果显示CMTM6在胶质瘤组的阳性率明显高于对照组[77.6%(59/76)比22.5%(9/40),χ^(2)=32.838,P<0.05],差异有统计学意义,高级别胶质瘤(HGG)的阳性率明显高于低级别胶质瘤(LGG)[88.1%(37/42)比64.7%(22/34),χ^(2)=5.919,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的高表达率明显高于LGG[78.4%(29/37)比40.9%(9/22),χ^(2)=8.449,P<0.05],差异有统计学意义;PD-L1在胶质瘤组的阳性率明显高于对照组[51.3%(39/76)比12.5%(5/40),χ^(2)=16.771,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的阳性率明显高于LGG[61.9%(26/42)比38.2%(13/34),χ^(2)=4.214,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的高表达率明显高于LGG[50.0%(13/26)比7.7%(1/13),P<0.05],差异有统计学意义;CMTM6与PD-L1表达呈现显著相关性(r=0.535,P<0.05)。蛋白质印迹法(Western blot)结果,CMTM6在胶质瘤中的表达高于对照组(1.04±0.51比0.32±0.06,t=12.174,P<0.05),差异有统计学意义,在HGG中的表达高于LGG(1.26±0.46比0.78±0.44,t=4.641,P<0.05),差异有统计学意义,PD-L1在胶质瘤中的表达高于对照组(0.68±0.57比0.21±0.11,t=6.896,P<0.05),差异有统计学意义,在HGG中的表达高于LGG(0.92±0.61比0.38±0.32,t=4.963,P<0.05),差异有统计学意义。Kaplan-Meier生存分析显示,CMTM6/PD-L1表达阳性者预后比阴性者差(χCMTM62=5.371,χPD-L12=9.570,P<0.05),高表达者预后比低表达者差(χCMTM62=7.282,χPD-L12=6.777,P<0.05)。结论CMTM6/PD-L1在胶质瘤组织中明显表达上调,且两者呈正相关,表达强度与胶质瘤的病理级别紧密相关,表达水平与生存时间呈负相关。

miR-15b-3p靶向CMTM6对胃癌细胞上皮-间充质转化的影响

目的探讨miR-15b-3p靶向趋化素样因子超家族6(CMTM6)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法采用实时荧光定量PCR法检测人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、MKN-1及人正常胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-15b-3p和CMTM6表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-15b-3p和CMTM6的靶向关系。将BGC-823细胞随机分为对照组(不做处理)、miR-15b-3p抑制剂组(转染miR-15b-3p抑制剂)、miR-15b-3p抑制剂+shRNA-CMTM6组(转染miR-15b-3p抑制剂和shRNA-CMTM6)。分别采用MTT实验、细胞划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。采用蛋白质印迹法检测EMT相关蛋白表达水平。结果与GES-1细胞相比,SGC-7901、BGC-823和MKN-1细胞中miR-15b-3p和CMTM6 mRNA的相对表达量均显著升高(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验检测结果显示,与miR-NC+CMTM6-WT组相比,miR-15b-3p抑制剂+CMTM6-WT组细胞的相对荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-15b-3p抑制剂组细胞中miR-15b-3p和CMTM6mRNA的相对表达量均显著降低(P均<0.05);与miR-15b-3p抑制剂组相比,miR-15b-3p抑制剂+shRNA-CMTM6组细胞中miR-15b-3p的相对表达量无显著变化(P>0.05),而CMTM6 mRNA的相对表达量显著降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-15b-3p抑制剂组的细胞增殖抑制率升高,细胞划痕愈合率降低,细胞侵袭数目减少,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。与miR-15b-3p抑制剂组相比,miR-15b-3p抑制剂+shRNA-CMTM6组的细胞增殖抑制率升高,细胞划痕愈合率降低,细胞侵袭数目减少,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论miR-15b-3p表达下调可通过靶向CMTM6而抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力及EMT进程。

乳腺癌组织中FOXP3、CMTM6、Shoc2表达及其临床意义

目的探讨叉头框蛋白P3(FOXP3)、趋化素样因子超家族6(CMTM6)、Shoc2在乳腺癌组织中的表达及与患者临床病理特征、预后的关系。方法选取51例女性乳腺癌患者为研究对象,采集癌组织与癌旁正常组织,以免疫组织化学法测定FOXP3、CMTM6、Shoc2的阳性表达。收集患者的年龄等一般资料,分析FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与乳腺癌临床病理特征之间的关系;随访3年,分析三项指标表达与患者预后的关系。结果癌组织FOXP3、CMTM6、Shoc2阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与乳腺癌患者的年龄、体重指数(BMI)、肿瘤大小无关(P>0.05);FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与患者的分化程度、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。FOXP3、CMTM6、Shoc2阳性表达患者的3年生存率低于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FOXP3、CMTM6、Shoc2在乳腺癌组织内呈高表达,与患者的分化程度、临床分期、淋巴结转移联系紧密,参与疾病的发生与发展,且三项指标表达水平越高,则患者预后越差。

CMTM6和PD-L1蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者临床病理特征的相关性

目的:探讨趋化素样因子超家族6(CMTM6)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者临床病理特征的相关性。方法:选用2012年1月至2015年12月于郑州大学第五附属医院神经外科手术切除的86例脑胶质瘤标本及30例头颅外伤去骨瓣减压患者的脑组织标本(对照组),用免疫组化法、WB法检测脑胶质瘤组织中CMTM6和PD-L1蛋白的分布与表达,用两独立样本t检验分析CMTM6与PD-L1的表达差异,用单因素χ^2检验分析CMTM6和PD-L1表达与患者临床病理特征之间的关系。结果:胶质瘤组织中CMTM6的表达水平明显高于对照组织(P<0.01),高病理级别(WHOⅢ-Ⅳ)胶质瘤组织中CMTM6和PD-L1的表达水平均明显高于低病理级别(WHOⅠ-Ⅱ)胶质瘤组织(均P<0.01)。CMTM6表达与患者脑胶质瘤病理级别、头晕病史、癫痫发作、PD-L1表达有关(均P<0.05),PD-L1表达与脑胶质瘤病理级别、癫痫发作、CMTM6表达有关(均P<0.05)。结论:CMTM6和PD-L1在脑胶质瘤组织中均高表达且两者间有一定相关性,有望用于研究脑胶质瘤信号通路。

CMTM6和PD-L1在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨CMTM6和PD-L1在宫颈鳞癌(CSCC)组织中的表达、相互关系及临床意义。方法采用免疫组化法检测20例正常子宫颈、26例子宫颈癌前病变和46例早期宫颈鳞癌组织中CMTM6和PD-L1表达,分析CMTM6和PD-L1表达与早期宫颈鳞癌临床病理特征及预后的关系。结果CMTM6在正常宫颈、宫颈癌前病变、宫颈鳞癌组织中高表达分别为0%(0/20)、11.54%(3/26)、60.87%(28/46),三者差异有统计学意义(χ^(2)=31.08,P<0.01);PD-L1在3组中高表达分别为10%(2/20)、15.38%(4/26)、71.74%(33/46),差异有统计学意义(χ^(2)=32.58,P<0.01)。McNemar检验CMTM6、PD-L1表达在早期宫颈鳞癌中差异无统计学意义(P>0.05);Kappa检验CMTM6和PD-L1在早期宫颈鳞癌中的表达呈一致性且密切相关(P<0.01,Kappa值0.472)。CMTM6高表达的早期宫颈鳞癌患者脉管癌栓、宮旁浸润和淋巴转移发生率增高(P<0.01),PD-L1表达则对其无明显影响(P>0.05);通过Kaplan-Meier分析,CMTM6高表达的早期宫颈鳞癌患者5年无病生存期下降,而PD-L1高表达的早期宫颈鳞癌患者5年无病生存期无明显改变。结论CMTM6和PD-L1在早期宫颈鳞癌患者中表达增高且两者呈一致性,CMTM6可能是早期宫颈鳞癌浸润、转移预警及生存预后评估的指标。

PEBP4、CMTM6、HOXD10在脑胶质瘤中的表达水平及其临床价值

目的分析磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(PEBP4)、趋化素样因子超家族6(CMTM6)、同源异形盒基因(HOXD10)在脑胶质瘤中的表达水平及其临床价值。方法选取该院2019年6月至2020年6月收治的经病理活检确诊为脑胶质瘤的50例患者为观察组,另选取同期经手术治疗的50例脑外伤患者为对照组,获取两组脑组织标本。使用免疫组织化学染色方法和实时荧光定量PCR分别测定两组脑组织中PEBP4、CMTM6、HOXD10阳性率和表达水平,采用Pearson相关分析这3项指标之间相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析3项指标单独和联合检测对脑胶质瘤的诊断价值。结果与对照组相比,观察组脑组织中PEBP4、CMTM6阳性率和表达水平升高,HOXD10阳性率和表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与肿瘤最大径<3 cm、TNM分期Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、高分化程度的脑胶质瘤患者脑组织比较,肿瘤最大径≥3 cm、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移、中低分化程度的脑胶质瘤患者脑组织中PEBP4、CMTM6表达水平较高,而HOXD10表达水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,PEBP4表达水平与CMTM6呈正相关(r=0.358,P<0.001);PEBP4、CMTM6表达水平与HOXD10均呈负相关(r=-0.412、-0.4330,P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,PEBP4、CMTM6、HOXD10联合检测诊断脑胶质瘤的曲线下面积为0.909,高于PEBP4、CMTM6、HOXD10单独检测的0.815、0.746、0.870(P<0.001)。结论在脑胶质瘤组织中PEBP4、CMTM6表达水平升高,HOXD10表达水平降低,这3项指标间有一定相关性,其联合检测诊断脑胶质瘤的价值较高。

miR-140抑制卵巢癌细胞增殖促进卵巢癌细胞凋亡及靶向抑制CMTM6表达

目的 探讨miR-140能否通过调控趋化素样因子超家族6(CMTM6)表达对卵巢癌细胞增殖、凋亡及程序性死亡配体1(PD-L1)表达产生影响。方法 将人源SKOV3卵巢癌细胞分为:对照组、inhibitor-NC组、miR-140 inhibitor组、mimic-NC组、miR-140 mimic组、miR-140mimic+pcDNA3.0-CMTM6组。MTT法、EdU染色和流式细胞仪、TUNEL染色分别检测细胞增殖和凋亡的发生情况。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CMTM6、PD-L1 mRNA表达水平。Western blot检测细胞CMTM6、PD-L1、增殖与凋亡相关蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证CMTM6与miR-140的靶向关系。结果 与对照组相比,下调miR-140表达可增加SKOV3细胞存活率和EdU阳性率,上调c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、CMTM6、PD-L1表达水平,抑制细胞凋亡和Bax、Caspase-3表达水平,而miR-140过表达可抑制SKOV3细胞存活率和EdU阳性率,下调c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、CMTM6、PD-L1表达水平,促进细胞凋亡和Bax、Caspase-3表达;CMTM6过表达可逆转miR-140过表达对SKOV3细胞增殖的抑制、对凋亡的促进和对PD-L1表达的抑制。双荧光素酶报告基因实验结果显示,CMTM6是miR-140的靶基因。结论 miR-140可能通过下调CMTM6表达抑制卵巢癌细胞的增殖、促进卵巢癌细胞凋亡。

肝癌患者PD-1、PD-L1、CMTM6水平与术后复发风险的相关性

目的探讨肝癌患者程序性死亡受体1(PD-1)、程序性死亡配体(PD-L1)、趋化素样因子超家族6(CMTM6)水平与术后复发风险的相关性。方法前瞻性选取2017年6月~2018年6月我院肝癌术后患者102例,随访观察3年,采用Kaplan-Meier绘制复发曲线,并根据复发情况分为复发组和非复发组。收集两组一般资料、肿瘤因素、肝脏功能状态、健康状态及免疫水平(PD-1、PD-L1、CMTM6免疫组织化学染色情况),并采用Logistic回归分析影响肝癌患者术后复发的相关因素。结果随访结束,共3例因各种原因失访,最终纳入99例,Kaplan-Meier曲线累积复发率为35.35%,复发时间(25.80±3.20)月,其中复发组35例非复发组64例;两组肿瘤直径、BCLC分期、PD-L1、PD-1、CMTM6对比差异具有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示:PD-1(0R=3.632,95%CI1.393~9.470)、CMTM6(OR=2.496,95%CI1.274~4.890)、肿瘤直径(0R=3.015,95%CI1.039~8.753)、PD-L1(0R=2.803,95%CI1.335~5.885)为肝癌术后复发的危险因素(均P<0.05)。结论PD-1、PD-L1、CMTM6水平在肝癌术后复发过程中发挥着重要作用,这可能成为肝癌治疗的一个新方向。

CMTM6靶向结合HER2促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和抑制细胞凋亡

目的:探讨趋化素因子超家族6(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing 6,CMTM6)靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及作用机制。方法:采用RT-qPCR和Western blot检测CMTM6在胃癌组织、癌旁正常组织和胃癌细胞中的表达水平;在AGS和BGC-823细胞中转染sh-NC和sh-CMTM6后,分别采用CCK8、Transwell和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和迁移,以及凋亡情况。免疫共沉淀(CoImmunoprecipitation,Co-IP)检测CMTM6和HER2结合情况,放线菌酮(cycloheximide,CHX)检测低表达CMTM6对HER2蛋白稳定性的影响。结果:CMTM6 mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义。低表达CMTM6能够明显抑制AGS和BGC-823细胞的增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,差异有统计学意义;过表达CMTM6能够显著促进AGS和BGC-823细胞的增殖、侵袭和迁移,抑制细胞凋亡,差异有统计学意义。Co-IP显示CMTM6和HER2存在结合,低表达CMTM6能够显著抑制HER2蛋白的表达,同时降低HER2蛋白稳定性,差异有统计学意义。在AGS和BGC-823细胞中共转染LV-CMTM6和sh-HER2后,能够逆转过表达CMTM6对AGS和BGC-823细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结论:CMTM6在胃癌组织和胃癌细胞中显著高表达,CMTM6能够靶向结合HER2,促进HER2蛋白的稳定性,进而促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,以及抑制胃癌细胞的凋亡。

CMTM6、PD-L1在结直肠癌中的表达及临床意义

结直肠癌为消化系统最常见的恶性肿瘤之一,前期通常症状隐匿,直到疾病中后期才诊断。相较于传统的治疗方案,结直肠癌的新型治疗手段更需要个体化、精确化。其中,靶向程序性死亡受体-1(programmed death 1,PD-1)及其配体(programmed death-ligand 1,PD-L1)的免疫抑制剂为研究热点。而趋化素样因子超家族6(chemokine-like factor superfamily 6,CMTM6)是趋化素样因子超家族的重要成员,其编码的蛋白质通过调节肿瘤细胞增殖、侵袭、转移和免疫逃逸等多个信号通路发挥作用,为PD-L1的关键调控因子,可以稳定PD-L1在质膜上的表达,防止PD-L1被溶酶体降解,从而造成免疫治疗效果不佳。因此,本文就CMTM6、PD-L1在结直肠癌中的表达及与临床病理特征、免疫浸润、预后的相关性研究作一综述,探讨CMTM6及PD-L1作为结直肠癌免疫治疗靶点的重要地位及临床价值。