血清核因子-κB、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化因子-1与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病合并衰弱综合征的关系及预测模型构建

目的分析血清核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并衰弱综合征的关系并构建列线图预测模型。方法回顾性分析上海市第一人民医院嘉定分院2021年3月至2023年3月收治的50例老年CHD合并衰弱综合征患者的病例资料,将其设为观察组,采用埃德蒙顿衰弱等级量表(EFS)进行衰弱程度评估,分为轻度、中度、重度三组。另选取同期上海市第一人民医院嘉定分院收治的50例单纯老年CHD患者设为对照组,以及同期进行健康体检的50例老年人设为健康组。比较三组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分,以及不同衰弱程度组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平,Pearson法分析血清NF-κB、TNF-α、MCP-1与EFS评分的相关性。采用单因素及多因素logistic回归分析老年CHD合并衰弱综合征的危险因素,通过R软件构建列线图预测模型,以Bootstrap法进行内部验证,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,受试者工作特征曲线(ROC)对预测模型进行评价。结果观察组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分均高于对照组和健康组(P<0.05)。重度组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平均高于中度组、轻度组(P<0.05)。血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平与EFS评分均呈正相关关系(r=0.409、0.392、0.411,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、抑郁症状、焦虑症状、营养不良、NYHA分级、身体活动量是老年CHD合并衰弱综合征的危险因素(P<0.05)。据此建立的列线图模型预测老年CHD合并衰弱综合征的区分能力较好(C-index=0.912),Hosmer-Lemeshow检验显示其拟合优度良好(χ^(2)=3.068,P=0.412);该预测模型预测老年CHD合并衰弱综合征的曲线下面积为0.915(95%CI 0.823~0.956)。结论老年CHD合并衰弱综合征患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平明显增高,且与衰弱严重程度密切相关,三者联合检测可提高对衰弱综合征的诊断效能。衰弱综合征的发生与多种因素有关,临床应针对相应的危险因素及早给予对症处理,以降低衰弱综合征发生风险。

血清嗜酸性粒细胞趋化因子、人β-防御素-1对活动性肺结核的鉴别诊断价值及与临床疗效的关系研究

目的探讨血清嗜酸性粒细胞趋化因子(Eot)、人β-防御素-1(hBD-1)对活动性肺结核(ATB)的鉴别诊断价值,并分析二者与临床疗效的关系。方法选取2020年3月至2022年10月攀枝花市中心医院收治的162例ATB患者(ATB组),另选取同期81名体检健康者(健康组)及81例潜伏结核感染(LTBI)者(LTBI组),检测并比较三组血清Eot、hBD-1水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对LTBI与ATB的鉴别诊断价值。ATB组患者均予2HRZE/4HR方案治疗,根据疗效分为有效组与无效组,比较两组血清Eot、hBD-1水平。采用多因素logistic回归分析影响ATB患者疗效的危险因素。采用ROC曲线分析血清Eot、hBD-1对疗效的预测价值。结果ATB组、LTBI组血清Eot水平高于健康组,hBD-1水平低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ATB组血清Eot水平高于LTBI组,hBD-1水平低于LTBI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Eot、hBD-1水平均具有鉴别诊断LTBI与ATB的价值(P<0.05),且两指标联合的鉴别诊断效能更优[AUC(95%CI)=0.834(0.696~0.969),P<0.001],灵敏度和特异度分别为83.33%、82.72%。162例ATB患者治疗有效率为76.54%(124/162),治疗无效率为23.46%(38/162)。无效组有吸烟史、合并空洞及Eot水平均显著高于有效组(P<0.05),hBD-1水平显著低于有效组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,有吸烟史、合并空洞、较高的Eot水平及较低的hBD-1水平是ATB治疗无效的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Eot、hBD-1水平均能有效预测ATB患者的疗效(P<0.05),且两指标联合的预测效能更优[AUC(95%CI)=0.842(0.720~0.940),P<0.001],灵敏度和特异度分别为81.58%、82.26%。结论ATB患者血清Eot水平升高、hBD-1水平下降有助于鉴别LTBI与ATB,且较高的Eot水平、较低的hBD-1水平是ATB患者治疗无效的独立危险因素,血清Eot、hBD-1联合检测对于预测ATB患者疗效具有较高的参考价值。

血清Krüppel样因子2和血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13对血液透析患者自体动静脉内瘘狭窄的预测价值

目的探讨血清Krüppel样因子2(KLF2)、血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13(Apelin-13)水平对血液透析患者自体动静脉内瘘(AVF)狭窄的预测价值。方法选取2018年6月至2022年12月山东省济南市人民医院收治的214例以AVF为血管通路的血液透析患者为血液透析组,另选取同期53例体检健康者为对照组。血液透析组患者根据是否伴有AVF狭窄分为狭窄组(37例)和非狭窄组(177例)。记录患者临床资料,采用酶联免疫吸附试验法检测血清KLF2、Apelin-13水平。通过多因素Logistic回归方法分析血液透析患者AVF狭窄的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清KLF2、Apelin-13水平对血液透析患者AVF狭窄的预测价值。结果血液透析组血清KLF2、Apelin-13水平均低于对照组(均P<0.001)。狭窄组年龄、透析龄、透析中低血压比例、超滤率、低密度脂蛋白胆固醇水平均大于/长于/高于非狭窄组,体重指数、收缩压、KLF2、Apelin-13水平均低于非狭窄组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,透析龄延长、透析中低血压、超滤率增加为血液透析患者AVF狭窄的独立危险因素,体重指数增加、KLF2升高、Apelin-13升高为独立保护因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清KLF2、Apelin-13单独与联合预测血液透析患者AVF狭窄的曲线下面积分别为0.797、0.794、0.907,敏感度分别为54.05%、100.00%、91.89%,特异度分别为92.66%、50.85%、83.05%。结论血清KLF2、Apelin-13水平降低与血液透析患者AVF狭窄密切相关,可作为AVF狭窄的辅助预测指标。

趋化素样因子(CKLF1)对骨髓细胞增殖活性的研究

目的 研究趋化素样因子 1(CKLF1)对造血功能的调节作用。方法 利用 MTT法，检测 CKLF1真核细胞表达载体转染上清在液体培养基中，对人低密度骨髓细胞和小鼠骨髓细胞的增殖调控作用；并在半固体培养基中，观察其对人低密度骨髓细胞集落形成的刺激作用。结果 COS-7细胞表达的 CKLF1能明显促进人和小鼠骨髓细胞的增殖，并能促进人骨髓细胞的集落形成，与 GM-CSF有协同刺激作用。结论 CKLF1能促进人和小鼠骨髓造血干

趋化素样因子1(CKLF1)对关节软骨细胞增殖及代谢的影响

目的 :研究趋化素样因子 1(CKLF1)对兔关节软骨细胞增殖及代谢的调节作用。方法 :采用体外细胞培养技术及同位素参入法 ,检测CKLF1真核表达载体转染 2 93T细胞所得条件培养基对软骨细胞DNA、胶原及蛋白多糖合成能力的影响。结果 :在含 5 % (体积分数 )胎牛血清 (FCS)的DMEM培养条件下 ,转染后 2 93T细胞表达的CKLF1可抑制兔关节软骨细胞DNA、胶原及蛋白多糖的合成 ,并可促进诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的转录。结论 :CKLF1可能通过提高iNOS的表达抑制关节软骨细胞增殖、胶原及蛋白多糖的合成。

趋化素样因子超家族6和程序性死亡受体-配体1在脑胶质瘤中的表达及其与预后的关系

目的探讨趋化素样因子超家族6(CMTM6)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)与脑胶质瘤病人预后状况的关系。方法选择2016年1月至2017年1月解放军总医院三中心收治的脑胶质瘤病人95例(观察组)和颅脑外伤病人89例(对照组)。采用免疫组化法检测脑胶质瘤组织和正常脑组织的CMTM6、PD-L1蛋白表达。比较两组CMTM6、PD-L1蛋白表达的差异。采用电话、门诊结合微信随访获取术后5年生存相关数据。分析CMTM6、PD-L1与脑胶质瘤病人预后状况的关系。结果观察组CMTM6、PD-L1阳性表达率为85.11%、54.74%,明显高于对照组的26.97%、13.48%(P<0.05)。高病理级别胶质瘤组织的阳性表达率为95.24%、73.81%,明显高于低病理级别的71.70%、39.62%(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,CMTM6阳性表达组的4、5年累积总生存率较CMTM6阴性表达组的降低(P<0.05)。PD-L1阳性表达组的2、3、4、5年累积总生存率及无病生存率较PD-L1阴性表达组明显降低(P<0.05)。结论CMTM6、PD-L1与脑胶质瘤病人病理学分级具有紧密的关系,且两者阳性表达往往提示预后状况不良。

甲状腺癌组织中趋化因子受体7、白细胞分化抗原147、胰岛素样生长因子-1受体表达的相关性分析

目的分析甲状腺癌患者病理组织CCR7、CD147水平及血清IGF-1R水平的异常改变并探讨其临床应用价值。方法选取2019年6月至2021年3月于我院外科接受治疗的45例甲状腺癌患者为甲状腺癌组,另选取同期甲状腺良性结节患者45例为良性结节组。收集甲状腺癌及甲状腺良性结节患者的病理组织,采用免疫组织化学S-P法检测两组患者病理组织中CCR7、CD147的水平;采用酶联免疫法检测两组患者血清中IGF-1R表达水平。结果甲状腺癌组患者病理组织中CCR7、CD147的表达含量显著高于良性结节组(P<0.05);甲状腺癌组患者血清IGF-1R表达水平显著低于良性结节组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论病理组织中CCR7、CD147表达及血清IGF-1R表达在临床上可用于甲状腺癌的鉴别诊断,为甲状腺癌的早期诊断及治疗提供参考。

胃癌组织中趋化素样因子超家族8蛋白表达与胃癌上皮-间质转化关系及临床意义

目的:探讨趋化素样因子超家族8(CMTM8)蛋白表达与胃癌上皮-间质转化(EMT)的关系及临床意义。方法:采用免疫组化法检测78例胃癌及相应癌旁正常胃组织中CMTM8和EMT标志蛋白的表达,分析CMTM8表达与胃癌临床病理特征的关系及CMTM8表达与EMT标志蛋白的相关性;应用Western blot法检测胃癌组织中CMTM8和EMT标志蛋白的表达水平。结果:采用Pearson相关检验进行相关性分析显示:患者的性别、年龄、家族史、肿瘤直径、血清糖链抗原199(CA199)、血清血清癌胚抗原(CEA)、浆膜侵犯、淋巴结是否转移与CMTM8表达无相关性(均P>0.05),患者的疾病分化程度、TNM分期、发生远处转移与CMTM8表达呈正相关(均P<0.05);CMTM8与E-cadherin表达呈正相关(P<0.05),与Vimentin和N-cadherin表达呈负相关(均P<0.05)。胃癌组织中,CMTM8蛋白和E-cadherin蛋白表达水平低于癌旁正常黏膜组织(均P<0.05);胃癌组织中Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平高于癌旁正常黏膜组织(均P<0.05)。结论:CMTM8、E-cadherin在胃癌患者中低表达,Vimentin、N-cadherin在胃癌组织中高表达,且CMTM8与E-cadherin表达呈正相关,与Vimentin和N-cadherin表达呈负相关,并通过参与EMT促进胃癌的侵袭转移。

CC类趋化因子22、叉头框蛋白P1在急性髓系白血病外周血中的表达及对预后的预测价值

目的探讨急性髓系白血病(AML)病人外周血中CC类趋化因子22(CCL22)、叉头框蛋白P1(FOXP1)表达水平及其预后预测价值。方法选择2018年5月至2019年5月在孝感市中心医院、华中科技大学医学院附属同济医院及咸宁市中心医院确诊的68例AML病人设为观察组,另取同期健康体检者68例作为对照组,采用酶联免疫法测定外周血CCL22,FOXP1表达水平,分析其与临床特征的关系;采用Pearson法分析AML病人外周血中CCL22,FOXP1表达的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析法分析CCL22,FOXP1表达与总体生存时间(OS)的关系;采用Cox比例风险回归模型分析病人预后死亡的影响因素。结果与对照组相比,观察组CCL22[(600.27±62.89)ng/L比(756.84±100.86)ng/L],FOXP1[(56.02±13.68)ng/L比(103.06±22.16)ng/L]表达均明显升高(t=10.86,14.90,均P<0.05);CCL22,FOXP1表达水平与AML病人年龄、性别、染色体预后、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、FMS样酪氨酸激酶3-内部串联重复基因(FLT3-ITD)、核仁磷酸蛋白基因1(NPM1)突变无关(χ^(2)=0.06~2.95,均P>0.05),与脾肿大、白细胞计数(WBC)有关(χ^(2)=5.90~8.59,均P<0.05);Pearson法分析结果显示,AML病人外周血中CCL22与FOXP1表达呈正相关(r=0.27,P<0.05);Kaplan-Meier法分析结果显示,AML病人外周血CCL22,FOXP1高表达组3年生存率均低于低表达组(47.06%比70.59%,44.12%比73.53%)(χ^(2)=6.50,P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,CCL22,FOXP1是影响AML病人预后的独立危险因素(P<0.05)。结论CCL22,FOXP1在AML病人外周血中呈高表达,CCL22,FOXP1高表达组病人3年生存率均低于低表达组,二者有望成为AML病人预后评估的分子标志物。

孕期血清游离雌三醇、胎盘泌乳素及胰岛素样生长因子-1对胎儿生长受限的预测价值

目的:分析孕期血清游离雌三醇(uE3)、胎盘泌乳素(PL)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对胎儿生长受限(FGR)的预测价值。方法:采用回顾性分析法,对2020年1月至2022年6月在某院系统产检,并住院分娩的孕妇共220例展开研究,其中正常妊娠组110例,FGR组110例。对两组孕妇的一般资料进行比较,并对两组孕妇不同时刻的血清uE3、PL、IGF-1水平进行比较。结果:与正常妊娠组相比,FGR组的年龄、孕前BMI、既往孕次、既往产次、既往剖宫产次、既往流产次无明显差异(P>0.05),FGR组的分娩孕周缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。两组孕妇的血清uE3、PL、IGF-1水平均随孕周的增加而升高,且与正常妊娠组相比,FGR组孕妇孕20、24、28、32、36、37周的血清uE3、PL、IGF-1水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:孕中期、孕晚期的FGR孕妇血清uE3、PL、IGF-1水平均低于同妊娠阶段的正常妊娠妇女,对FGR具有一定的预测价值。

趋化素样因子超家族成员在肿瘤中的研究进展

趋化素样因子超家族成员(chemokine-like factor-like MARVEL transmembrane domain containing member/chemokine-like factor superfamily member,CMTM/CKLFSF)是连接趋化因子和跨膜超家族的一组新的蛋白家族,包括CKLF和CMTM1-CMTM8。CMTM除了具有广泛的趋化活性外,还与造血系统、免疫系统以及肿瘤的发生、发展和转移密切相关。CMTM蛋白参与癌症发展中的关键生物学过程,包括生长因子受体的激活和循环、细胞的增殖与转移以及肿瘤免疫微环境的调节。随着研究发现CMTM4、CMTM6可作为程序性死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)的调控器,关于CMTM与肿瘤之间的关系重新成为研究热点。本文对CMTM家族成员在癌症中作用进行综述,特别是在肿瘤生长、转移和免疫逃逸中的研究进展,并总结CMTM与非小细胞肺癌之间关系的最新研究结果,探讨CMTM作为新型药物靶点或生物标志物的潜在临床价值。

趋化素样因子-1在狼疮性肾炎患者肾组织中的表达

目的:探讨趋化素样因子-1(chemokine like factor-1,CKLF-1)在狼疮性肾炎的发生、发展过程中的作用。方法:对34例确诊为狼疮性肾炎以及10例对照组患者的肾组织进行免疫组织化学染色,在光镜下观察肾小球CKLF-1阳性细胞率和CKLF-1阳性肾小管百分率及反应强度。结果:狼疮性肾炎患者的肾小球CKLF-1阳性细胞率和CKLF-1阳性肾小管百分率分别为10.4%±1.5%和48.9%±4.3%,与对照组患者4.6%±1.1%和4.3%±0.9%比较均有统计学差异(P<0.01)。CKLF-1在狼疮性肾炎患者的肾小球阳性细胞率和阳性肾小管百分率与狼疮性肾炎活动指数间均存在显著相关性,相关系数分别为0.74和0.53(P<0.05)。结论:CKLF-1参与了狼疮性肾炎的发生、发展过程。

神经生长因子抗体对哮喘模型大鼠肺中趋化素样因子1表达的影响

目的观察神经生长因子(NGF)抗体对OVA诱导的哮喘模型大鼠肺中趋化因子CKLF1的表达变化。方法采用OVA诱导的大鼠哮喘模型,通过腹腔给予NGF(8 ng.kg-1)及NGF抗体(0.1 mg.L-1),采用Western blot、ELISA和免疫组化观察CKLF1在支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中的表达变化。结果 CKLF1在OVA诱导的哮喘模型大鼠肺组织中的蛋白表达升高(P<0.05);NGF抗体能够降低CKLF1的表达;CKLF1在哮喘大鼠BALF中的含量升高(P<0.05),NGF抗体能够降低BALF中CKLF1的含量(P<0.05);NGF对肺组织及BALF中CKLF1的表达没有明显的影响。结论 NGF抗体能够抑制哮喘模型大鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液中CKLF1的表达和释放,改善哮喘症状。

O-GlcNAc转移酶介导的Kruppel样因子5 O-GlcNAc糖基化修饰调控细胞周期素D1参与结直肠癌发生、发展实验研究

目的:探讨O-GlcNAc转移酶(OGT)通过O-GlcNAc糖基化修饰稳定Kruppel样因子5(KLF5)蛋白并上调细胞周期素D1(CCDN1)表达参与结直肠癌(CRC)发生、发展的分子机制。方法:采用生物信息学方法分析KLF5 mRNA和蛋白在CRC组织中的表达。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CRC细胞中KLF5的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期。通过生物信息学方法分析KLF5的靶基因和潜在结合位点,并通过双荧光素酶实验证实KLF5蛋白可与CCDN1结合,采用RT-qPCR检测KLF5对CCDN1 mRNA的影响。抑制KLF5并过表达CCDN1,分析KLF5是否通过正调控CCDN1促进细胞增殖和促进细胞进入G 1期。采用生物信息学分析KLF5蛋白是否存在O-GlcNAc糖基化位点,OGT mRNA和蛋白在结直肠癌组织中的表达以及OGT和KLF5表达的相关性。使用OGT抑制剂OSMI-1处理CRC细胞,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析KLF5蛋白表达,O-GlcNAc糖基化蛋白表达水平通过免疫荧光实验检测。并用Western blot法检测OSMI-1和放线菌酮(CHX)处理后KLF5蛋白的稳定性。最后抑制OGT并过表达KLF5,分析OGT是否通过正调控KLF5促进CCDN1表达。结果:KLF5 mRNA和蛋白在CRC中高表达。KLF5在CRC细胞中高表达并可促进细胞增殖和促进细胞进入G 1期。CCND1是KLF5的靶基因并可与CCND1靶向结合。KLF5通过正调控CCND1促进细胞增殖和促进细胞由G 1期向S期转化。生物信息学分析证实KLF5蛋白存在O-GlcNAc糖基化位点。OGT mRNA和蛋白在CRC中高表达,并且OGT和KLF5表达水平呈正相关。抑制OGT表达可降低O-GlcNAc糖基化蛋白和KLF5蛋白水平,并可降低KLF5蛋白的稳定性。OGT通过正调控KLF5上调CCND1表达。结论:KLF5通过正调控CCND1促进CRC细胞增殖,并促进细胞进入G 1期。OGT通过O-GlcNAc糖基化修饰稳定KLF5并上调CCND1表达。

抗人趋化素样因子1羧基端多肽抗体的制备、鉴定及组织芯片分析

目的制备及鉴定抗人趋化素样因子1(CKLF1)多克隆抗体,为CKLF1表达和功能研究提供基础。方法利用生物信息学方法分析CKLF1蛋白序列,设计、合成CKLF1羧基端多肽,与钥孔戚血蓝素穴KLH雪偶联,免疫新西兰白兔获得多克隆抗体。经ELISA法测定抗体效价,Western-blot鉴定抗体与原核细胞体外翻译和果蝇S2细胞稳定转染表达的CKLF1反应,组织芯片检测该抗体与内源性表达的CKLFs结合。结果抗CKLF1C端多肽抗体的效价为10-4,能识别在原核细胞体外翻译系统和真核细胞中表达的CKLF1蛋白,也可与多种组织中天然表达的CKLFs发生特异性反应熏在正常支气管软骨、胃粘膜和平滑肌中呈阳性表达,在正常直肠和高分化直肠癌的腺上皮中呈强阳性表达,而在低分化的直肠癌中为阴性。结论抗CKLF1多克隆抗体效价高,亲和力强,可用于CKLF1的检测和研究。

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制。

趋化素样因子2(CKLF2)mRNA在不同发育期大鼠心肌中的表达

目的检测趋化素样因子(CKLF2)mRNA在大鼠从胚胎到成年的各个不同时期的表达。方法应用竞争PCR方法,检测CKLF2mRNA在大鼠胚胎12,18d和出生即刻,3,7和21d乳鼠及成年鼠心室肌的表达。结果与成年大鼠相比,胚胎12d大鼠心肌CKLF2mRNA显著高表达,此后下降,出生时降到较低水平,生后有所增高,成年时表达水平最低。结论CKLF2可能参与大鼠胚胎期心肌细胞的增殖过程和出生后心脏发育过程。

miR-124靶向趋化素样因子超家族成员6对胶质瘤细胞的影响

目的探究微小RNA(miR)-124靶向调控趋化素样因子超家族成员6(CMTM6)对胶质瘤细胞的侵袭、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)法检测OLN93、SHG-44、U87、U251、A172细胞中miR-124、CMTM6 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹实验检测OLN93、SHG-44、U87、U251、A172细胞中CMTM6蛋白表达水平。miRTarBase预测miR-124与CMTM6的结合位点,实验设mimic NC组、miR-124 mimic组、miR-124 mimic+pcDNA组、miR-124 mimic+CMTM6组,分别转染miR-124 mimic NC、miR-124 mimic、pcDNA、pcDNA+CMTM6于各组细胞中。qPCR法检测各组细胞中miR-124、CMTM6 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭、迁移情况;划痕实验检测细胞迁移情况;蛋白免疫印迹实验检测细胞中CMTM6、细胞表面程序性死亡蛋白配体1(PDL1)蛋白表达水平。结果与OLN93相比,SHG-44、U87、U251、A172细胞中miR-124表达水平降低(P<0.05),CMTM6 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),选择U251细胞进行后续实验。miRTarBase预测发现miR-124与CMTM6存在结合位点,并经双荧光素酶报告基因实验验证。与mimic NC组和miR-124 mimic+CMTM6组相比,miR-124 mimic组和miR-124 mimic+pcDNA组细胞中miR-124表达水平升高(P<0.05),CMTM6 mRNA表达水平降低。培养24、48、72、96 h时细胞OD450降低,侵袭、迁移细胞数量减少,CMTM6、PD-L1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论上调miR-124表达可靶向下调CMTM6的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭、迁移。

趋化素样因子-1在卵巢癌中的表达及临床意义

目的研究趋化素样因子-1(chemokine like factor-1,CKLF-1)在上皮性卵巢癌中的表达,探讨其与卵巢癌的关系及其临床生物学意义。方法采用免疫组化方法测定卵巢癌组织CKLF-1的表达,用人工半定量判定结果,并与各项临床指标进行统计学分析。结果CKLF-1在正常卵巢、良性及恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达水平依次增高(P<0.05),分别为0、0、45%;手术病理期别高、远处转移、有腹水的患者癌组织CKLF-1表达量高(P<0.05)。结论CKLF-1可能与上皮性卵巢癌的发生侵袭、转移及不良预后相关。

趋化素样因子1对人动脉平滑肌细胞的增殖促进作用

目的观察人趋化素样因子1(CKLF1)对人外周动脉血管平滑肌细胞(ASMCs)的作用。方法用CKLF1真核细胞表达载体瞬时转染293T细胞,72 h后收集上清培养液,采用ELISA方法检测培养上清中CKLF1;用该上清培养人ASMCs细胞后,MTT法检测该上清对细胞增殖的影响。结果 MTT结果显示,10倍稀释的转染上清刺激ASMCs 72 h后,实验组OD490=0.480±0.024,与对照组OD490=0.424±0.011相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CKLF1对人ASMCs具有促增殖作用。CKLF1可能参与动脉粥样硬化血管内膜增厚的过程。