趋化因子CCL2在重度颅脑损伤患者中的表达

目的 研究趋化因子CCL2在重度颅脑损伤（TBI）患者脑组织中的细胞定位及在脑组织和血液中的表达,探讨其与损伤程度的关系。方法 选取36例2014年3月至2015年3月住院的重度颅脑创伤（GCS≤8分）,且行开颅手术患者为观察组,观察组根据入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）再分为重型TBI组（6~8分）及特重型TBI组（3~5分）。10例健康人为血液对照组,采用免疫荧光双标法观察重度TBI患者检测CCL2在脑组织中的细胞定位,运用ELISA法检测损伤后脑组织和血液中CCL2的表达。结果 脑损伤患者脑组织内CCL2主要表达在星型胶质细胞,重度脑损伤患者脑组织中CCL2水平明显增高,CCL2在血液中的水平于术后1d达高峰,术后30d仍高于对照组（59.15±3.44）pg/mL,与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。特重型TBI患者脑组织中CCL2（312.84±36.50）pg/mL表达量高,与重型TBI患者（197.94±10.51）pg/mL相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 重度TBI患者CCL2表达水平与损伤程度密切相关。

趋化因子CCL20及其受体CCR6在肺腺癌组织中的表达及与复发转移的关系研究

目的通过观察复发和非复发肺腺癌患者癌组织中CCL20和CCR6的表达情况,探讨CCL20和CCR6在肺腺癌发生发展中的作用。方法选取2009年2月—2011年12月河北省人民医院收治的肺腺癌患者162例,根据随访期间的复发转移情况分为复发组(n=50)和非复发组(n=112)。采用免疫组织化学染色检测CCL20和CCR6的表达;采用实时荧光定量PCR检测CCL20、CCR6 mRNA的表达,采用蛋白质印迹(Western blot)法检测CCL20、CCR6蛋白的表达。结果 CCL20在肺腺癌组织中主要表达于细胞膜和细胞质,CCR6在肺腺癌组织中主要表达于细胞质,二者在肺腺癌癌旁组织中均无明显表达。复发组CCL20、CCR6高表达率〔CCL20:38(76.0%)比9(8.0%);CCR6:33(66.0%)比7(6.3%)〕和染色指数〔CCL20:(150.4±10.2)比(62.5±8.5);CCR6:(134.4±11.3)比(58.0±9.5)〕均高于非复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发组CCL20、CCR6 mRNA表达较非复发组分别增加82.3%、56.4%,CCL20、CCR6蛋白表达较非复发组分别增加292.0%、188.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CCL20和CCR6在肺腺癌组织中呈高表达,且与肺腺癌的发生发展相关。

趋化因子CCL2对血小板p38MAPK-HSP27通路的影响

目的探讨CC趋化因子配体2(CCL2)在残余血小板高反应中的作用及其调控血小板的可能机制。方法纳入ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者40例,采用Verify Now法检测P2Y12反应单元(PRU),根据检测结果将40例患者分为残余血小板高反应组(高反应组,n=24)和残余血小板正常反应组(正常反应组,n=16)。ELISA检测两组患者血浆中CCL2的表达,Western blotting检测血小板中CCL2和CCR2的表达,ARY003B蛋白芯片筛选经外源性CCL2刺激后血小板中磷酸化水平发生变化的激酶。Western blotting验证经CCL2刺激,或经CCR2拮抗剂(RS 102895)、p38MAPK信号通路抑制剂(SB 203580)预处理后血小板中p38MAPK和HSP27的磷酸化变化。结果高反应组血浆中CCL2浓度、血小板中CCL2和CCR2表达均明显高于正常反应组。经外源性CCL2刺激后,芯片筛选发现p38α、HSP27的磷酸化水平增高。在CCL2刺激前,应用RS 102895或SB 203580预处理血小板,Western blotting检测显示p38MAPK和HSP27的磷酸化水平下降。结论 CCL2以自分泌/旁分泌的方式参与残余血小板高反应,CCL2可能通过p38MAPK-HSP27通路调控血小板。

小鼠黑质内注射趋化因子CCL2损伤黑质多巴胺能神经元的研究

目的:探讨趋化因子CCL2(Chemokine C-C motif Ligand 2)对小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤。方法:将CCL2单次注射入C57BL/6J小鼠黑质部位,在注射前和注射后的各个时间点分别记录小鼠的行为轨迹,并将注射后不同时间点的小鼠灌注固定取脑,通过免疫组织化学方法检测黑质多巴胺能神经元的数量变化。结果:免疫组化检测显示在CCL2注射后21d开始黑质多巴胺能神经元的数量明显减少,并显著低于对照组,一直持续到注射后28d;并且在注射后28d时小鼠的运动速度显著低于对照组。结论:脑内注射CCL2可以损伤小鼠黑质多巴胺能神经元。

STEMI患者残余血小板聚集率与趋化因子CCL2的相关性

目的观察和分析急性ST抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用氯吡格雷后4~6 h的残余血小板聚集率(RPA)和血浆中趋化因子CCL2表达之间的关系。方法入选STEMI患者107例。入院时均给予氯吡格雷600 mg,阿司匹林300 mg,在服用药物后4~6 h抽取静脉血,用光比浊法(TPA)检测ADP诱导的RPA,ELISA检测血浆中CCL2浓度。依据RPA检测结果分为2组:RPA≥59%为残余血小板高反应组(高反应组,n=51),RPA<59%为残余血小板正常反应组(正常反应组,n=56)。详细收集两组患者临床数据和血液生化检测资料。结果两组间在年龄、性别、吸烟史、高血压病、糖尿病、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脑钠尿肽(BNP)等方面均无明显的统计学差异。STEMI患者RPA与血浆CCL2浓度之间存在线性关系(r=0.427,P<0.01)。高反应组患者血浆CCL2浓度为(243±80)ng/L,正常反应组患者血浆CCL2浓度为(171±44)ng/L,两组间存在显著的统计学差异(P<0.01)。高反应组中肌钙蛋白T(TnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著高于正常组[(3.1±2.3)U/L vs.(2.3±1.4)U/L;(198±16)μg/L vs.(151±13)μg/L,均P<0.05]。结论 STEMI患者残余血小板聚集率与趋化因子CCL2有相关性。

趋化因子CCL2对STEMI患者残余血小板活化的影响

目的探讨趋化因子CCL2对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用替格瑞洛后残余血小板活化的影响。方法入选STEMI患者80例,服用180mg替格瑞洛,随后行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,术中应用肝素或比伐芦定抗凝。采集患者临床资料,抽取服药后2、4、6h静脉血,采用光比浊法检测残余血小板聚集率(RPA),根据数值不同,将患者分为残余血小板高反应组(高反应组)和残余血小板正常反应组(正常反应组)。采用ELISA法检测血浆CCL2浓度。患者RPA值与血浆CCL2浓度之间的关系采用Pearson相关分析。结果两组患者临床基线各指标差异无统计学意义。服用替格瑞洛后2、4、6h后,残余血小板高反应比例分别为43.8%、28.8%、17.5%。服药后不同时间点高反应组患者血浆中CCL2浓度(2h:209.7±84.1pg/ml;4h:195.5±63.7pg/ml;6h:184.3±56.7pg/ml)均明显高于正常反应组患者(2h:167.5±36.9pg/ml;4h:160.6±42.3pg/ml;6h:152.4±42.5pg/ml)。服药后2、4、6h两组患者RPA值与血浆CCL2浓度之间均存在线性关系(r=0.474,r=0.622,r=0.425,P<0.01)。结论 CCL2参与了STEMI患者残余血小板的聚集和活化。

1型糖尿病患者外周血趋化因子 CCL21的表达及意义

【目的】探讨1型糖尿病患者外周血趋化因子 CCL21表达水平及其意义。【方法】将30例1型糖尿病患者按病程不同分为3组：A组（病程＜2个月）12例、B组（2个月≤病程＜3年）10例和C组（病程≥3年）8例，用酶联免疫吸附法（ELISA ）检测3组患者及20例健康儿童（对照组）外周血中CCL21水平。【结果】1型糖尿病患者外周血中CCL21表达显著高于对照组（ P＜0．01），随着病程的延长，CCL21表达水平呈下降趋势，差异有显著性（ P ＜0．05）。【结论】1型糖尿病患者外周血中CCL21表达增高，并随病程的延长而下降。

以C-C基序趋化因子配体2(CCL2)为受体挖掘治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)潜在中药单体化合物

目的:C-C基序趋化因子配体2(CCL2)为受体探索治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的中药单体化合物及作用机制。方法:以“C-C motif chemokine 2”为检索词在中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索作用于CCL2受体的中药单体化合物,并收集其作用靶点。在GeneCards及OMIM数据库中以“fever”“cough”“pneumonia”“coronavirus”为检索词收集相应靶点,并添加“木瓜样蛋白酶(PLP)”“树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(DC-SIGN)”,合并作为COVID-19相关靶点。UniProt数据库标化靶点基因名,取中药单体化合物靶点与疾病靶点的交集。运行Cytoscape软件构建中药单体化合物-交集靶点网络,用交集靶点通过STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络;借DAVID数据库进行GO功能富集、KEGG通路富集,而预测中药单体化合物治疗COVID-19的作用机制。然后将所有中药单体化合物与CCL2、新型冠状病毒(SARS-CoV-2)3CL水解酶和血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)进行分子对接。结果:中药单体成分-靶点网络中包含单体成分2个,交集靶点153个,PPI网络分析显示关键靶点涉及AKT1、IL6、VEGFA等。GO功能富集所得GO条目115个,其中涉及CCL2条目有10个,KEGG通路富集所得信号通路97条,其中涉及CCL2有9条。分子对接结果显示槲皮素、汉黄芩素与CCL2、SARS-CoV-23CL水解酶和ACE2的亲和力与推荐化药相近。结论:槲皮素、汉黄芩素可与CCL2结合作用于肿瘤坏死因子信号通路、查加斯病(美国锥虫病)、甲型流感信号通路,从而可能发挥抗COVID-19的作用。

趋化因子CCL2在胶质瘤细胞株U251、U373中的表达

目的研究趋化因子CCL2在胶质瘤细胞株中的表达情况及意义,筛选出高表达CCL2的胶质瘤细胞株。方法采用Western blot检测胶质瘤细胞株T98G、U251、SHG44、U373、U87的CCL2表达情况。结果CCL2在5种胶质瘤细胞株中均有表达,其中U251和U373的CCL2表达水平高于T98G、SHG44及U87细胞株(P <0.001)。结论 CCL2在胶质瘤细胞株T98G、U251、SHG44、U373、U87中均有表达,提示CCL2在胶质瘤发生、发展中可能具有重要作用,U251和U373中CCL2呈高水平表达,为进一步研究CCL2在胶质瘤中的作用奠定了基础.

趋化因子CCL2对老年ST抬高型心肌梗死患者残余血小板活化的影响

目的探讨趋化因子CCL2对老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用替格瑞洛后残余血小板活化的影响。方法选取北部战区总医院收治的老年STEMI患者80例,服用180 mg替格瑞洛,采集患者临床资料,抽取患者服药后2、4、6 h静脉血。采用Verifynow法检测P2Y12反应单位(PRU)。根据数值不同,将患者分为残余血小板高反应组(高反应组)和残余血小板正常反应组(正常反应组)。采用ELISA法检测患者血浆CCL2浓度。患者血浆CCL2浓度与PRU值之间的关系采用Pearson相关分析。结果两组患者临床基线各指标之间差异无统计学意义(P>0.05)。服用替格瑞洛后2、4、6 h,患者残余血小板高反应比例分别为38.8%、18.8%、17.7%。服药后不同时间点高反应组患者血浆中CCL2浓度[2 h时为(212.10±88.81)pg/mL;4 h时为(210.00±73.00)pg/mL;6 h时为(200.00±48.57)pg/mL]均明显高于正常反应组患者[2 h时为(169.50±36.59)pg/mL;4 h时为(161.60±40.76)pg/mL;6 h时为(152.10±44.05)pg/mL,P<0.01]。服药后2、4、6 h两组患者血浆CCL2浓度与PRU之间均存在线性关系,r=0.463,r=0.622,r=0.413,P<0.01。结论趋化因子CCL2参与了老年STEMI患者残余血小板的聚集和活化。

趋化因子CCL2在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用

目的:探讨趋化因子CCL2在实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的作用及其可能机制。方法:选取CCL2^(-/-)敲除小鼠和C57BL/6小鼠,利用髓鞘少突细胞糖蛋白(Myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG33-35)建立EAE小鼠模型,观察小鼠发病情况,并根据Konot神经功能评分标准对其进行评分;待模型组小鼠发病评分普遍为4~5分时,收集CCL2^(-/-)、C57BL/6模型组和C57BL/6空白组小鼠(n=10)脊髓组织进行HE染色观察和免疫组化检测,分析小鼠脊髓组织的病理变化和CD4^+、CD8^+T淋巴细胞数量改变。结果:CCL2^(-/-)、C57BL/6模型组小鼠发病率分别为0%、100%;其中,1只CCL2^(-/-)模型组小鼠在免疫后第21天出现轻微拖尾随后恢复正常。免疫后第21天时,CCL2^(-/-)模型组小鼠的神经功能评分明显低于C57BL/6模型组(P<0.05)。HE染色结果显示,C57BL/6模型小鼠的脊髓组织中脱髓鞘现象明显,其炎性细胞数目显著高于CCL2^(-/-)组(P<0.05);同时,免疫组化结果表明,CCL2^(-/-)小鼠脊髓组织中CD4^+T淋巴细胞、CD8^+T淋巴细胞均分别低于C57BL/6小鼠对照组(P<0.05),尤其CD8^+细胞量改变存在显著差异(P<0.05)。结论:趋化因子CCL2可能通过抑制T淋巴细胞的浸润抑制EAE的发生发展。

单核细胞趋化蛋白-1基因-2518G/A多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨广西汉族人群单核细胞趋化蛋白-1基因-2518G/A(MCP-1-2518G/A)多态性与糖尿病肾病(DN)的关系。方法将130例2型糖尿病患者按DN诊断标准分为DN组与糖尿病非肾病(T2DM)组,另选健康体检者80例作为健康对照组(NC组)。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析各组基因型及等位基因频率的分布。结果 DN组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿微量清蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)值均高于NC组及T2DM组(P<0.05)。DN组与T2DM组、NC组之间基因型分布差异有统计学意义(P<0.01),DN组患者GG基因型频率和G等位基因频率均显著高于NC组和T2DM组(P<0.01,P<0.05)。与NC组相比,携带G等位基因者发生DN的相对风险度增加1.406倍(P<0.01,95%CI:1.112～1.777),携带G等位基因的DN患者血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著高于不携带者(P<0.05)。结论 MCP-1-2518G/A多态性与广西地区汉族人群DN的发病存在相关性,G等位基因可能是DN发病的遗传易感基因。

2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素18与颈动脉内膜中膜厚度相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、白细胞介素18(IL-18)水平与颈动脉内膜中膜厚度(carotid inti ma-media thickness,CI MT)的关系。方法60例2型糖尿病患者分为大血管病变组30例和无大血管病变组30例,体检健康者为对照组30例。超声测定CI MT,酶联免疫吸附法测定血清MCP-1、IL-18水平。结果2型糖尿病有、无大血管病变组血清MCP-1(无大血管病变组血清MCP-1除外)、IL-18、CI MT明显高于对照组,MCP-1(387.57±75.41)ng/L,(177.48±38.35)ng/L vs(122.51±8.98)ng/L,IL-18(54.76±16.31)ng/L、(35.08±8.83)ng/L vs(26.13±7.05)ng/L,CI MT(1.44±0.33)mm、(1.06±0.26)mmvs(0.68±0.12)mm(均P<0.01);大血管病变组上述指标又高于无大血管病变组(均P<0.01)。直线相关分析显示2型糖尿病患者血清MCP-1与空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、CI MT和IL-18呈正相关(P<0.01或<0.05);血清IL-18与FPG、2 hPG、甘油三酯、CI MT、MCP-1呈正相关(P<0.01或<0.05)。多元线性回归分析显示年龄、MCP-1、IL-18是CI MT升高的危险因素(t=2.694、6.466、2.445,均P<0.01)。结论2型糖尿病患者血清MCP-1、IL-18与CI MT密切相关,提示两者可能是亚临床期动脉粥样硬化的危险因素。

单核细胞趋化蛋白-2518G／A基因多态性与冠心病的关系

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）-2518G／A基因多态性对冠心病发病的影响。方法选取冠心病患者300例，正常对照组60例。冠心病患者分急性冠状脉综合征（ACS）组180例以及稳定型心绞痛（SAP）组120例。所有患者行冠状动脉造影（CAG）检查，采用Gensini评分。酶联免疫法测定MCP-1浓度，PCR-RFLP方法检测MCP-1-2518G／A位点多态性，研究MCP-1-2518G／A基因多态性与冠心病的相关性。结果（1）MCP-1-2518G／A基因多态性ACS组GG型基因和G等位基因频率分布较SAP组及正常对照组升高[GG型基因：ACS组（33．4％），SAP组（24．2％），对照组（15．0％）。P〈0．05；G等位基因频率：ACS组（51．1％），SAP组（40．4％），对照组（31．7％），P〈0．05]，ACS组AA型基因及A等位基因较SAP组及正常对照组降低[AA型基因：ACS组（31．1％），SAP组（43．3％），对照组（51．7％），P〈O．05；A等位基因频率：ACS组（48．9％），SAP组（59．6％），对照组（68．3％），P〈0．05]。（2）三种基因型间MCP．1浓度比较，GG型MCP-1浓度较AG型及AA型升高[GG型基因：（153±22）ng／L，AG型基因：（136±18）ng／L，AA型基因：（124±15）ng／L，（P〈0．05）]。（3）多元回归分析冠脉病变Gensini评分与低密度脂蛋白-胆固醇、空腹血糖、MCP-1GG型基因成正相关（P〈0．05），高密度脂蛋白-胆固醇与冠状动脉狭窄程度呈负相关（P〈0．05）。结论MCP-1-2518G／A基因多态性与冠心病严重程度相关；MCP-1-2518G／A基因多态G等位基因能通过增强MCP-1表达参与冠心病发病。

单核细胞趋化蛋白1基因-2518G/A多态性与新疆哈萨克族人群脑梗死关系的研究

目的探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)基因-2518G/A多态性及MCP-1水平与新疆哈萨克族人群脑梗死(CI)的关系及其与脑梗死病情轻重的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测100例新疆哈萨克族脑梗死患者和100例正常对照者MCP-1基因-2518G/A多态性;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法,检测两组血清中MCP-1水平。结果脑梗死组血清MCP-1(178.23±13.56)ng/L明显高于对照组(136.88±15.21)ng/L(t=4.385,P<0.05);脑梗死患者中、重型组的MCP-1水平明显高于轻型组(P<0.05);重型组的MCP-1水平明显高于中型组(P<0.05);脑梗死组GG基因型和G等位基因频率均显著高于对照组(χ2=7.439、7.853,P<0.05);脑梗死重型组G等位基因频率明显高于轻型组(χ2=7.627,P<0.05)。结论 MCP-1基因-2518G/A位点的G等位基因可能是新疆哈萨克族人群脑梗死发病的遗传易感基因,携带G等位基因的个体可能通过上调MCP-1表达而增加脑梗死的发病风险。

CXCL12,CCL2,RANTES及其受体与妊娠免疫耐受

妊娠免疫耐受是正常妊娠时母体形成的一种特殊类型的免疫耐受,其关键在于母胎界面局部的免疫耐受状态。趋化因子及其受体表达于母胎界面,参与滋养细胞的侵蚀和免疫细胞的活化和游走等过程,在诱导妊娠免疫耐受中发挥重要作用。基质细胞衍生因子1(CXCL12)、单核细胞趋化蛋白1(CCL2)和正常T细胞活化后所表达和分泌的调节蛋白(RANTES)属于趋化因子家族,综述3种趋化因子及其受体在妊娠免疫耐受中的作用。

p53及CCL2在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨肿瘤相关蛋白53(tumor associated protein 53,p53)及CC类趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)在胃癌组织中的表达水平及其与胃癌的临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组织化学法检测191例胃癌及配对癌旁组织中p53及CCL2蛋白表达,同时将检测结果与临床病理特征进行综合分析。结果胃癌组织中p53及CCL2蛋白表达的阳性率分别为53.9%(103/191)和37.2%(71/191),而在癌旁组织中阳性率分别为14.1%(27/191)和25.1%(48/191)。胃癌组织中p53及CCL2蛋白表达阳性率均高于癌旁组织,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。p53蛋白表达在肿瘤分化程度、浸润深度和淋巴结转移方面比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。CCL2蛋白表达在肿瘤大小、浸润深度和TNM临床分期方面比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论 p53及CCL2蛋白表达情况与胃癌组织生长关系密切,其表达情况可能成为胃癌恶性程度的一个良好指标。

血清CCL2、CXCL10在脑出血患者病情及预后评估中的价值分析

【目的】探讨血清趋化因子配体(CCL 2)和CXC类趋化因子配体(CXCL 10)水平在脑出血(ICH)患者中的变化及其与病情严重程度和预后的关系。【方法】选取252例ICH患者作为观察组,50例健康体检者作为对照组。检测对照组体检当日和观察组入院d1、d3、d7、d14血清CCL 2、CXCL 10水平,比较不同神经功能损伤严重程度、不同脑出血量患者血清CCL 2、CXCL 10水平的差异。90 d后评估ICH患者的预后情况。【结果】在入院d1、d3、d7,血清CCL 2、CXCL 10水平为:重型组>中型组>轻型组,组间比较有显著性(P<0.05);在入院d14,重型组血清CCL 2、CXCL 10水平明显高于轻型组和中型组(P<0.05)。在入院d3,各组血清CCL 2、CXCL 10开始呈回落趋势,重型组的回落明显低于轻型组和中型组。在各个不同时间点,预后不良组血清CCL 2、CXCL 10水平明显高于预后良好组(P<0.05)。【结论】ICH患者血清CCL 2和CXCL 10水平明显升高,其可用于ICH患者脑损伤严重程度的判断及临床预后评估。

IL-31对肺泡Ⅱ型上皮细胞A549表达CCL2的影响

目的通过体外实验研究IL-31对肺泡Ⅱ型上皮细胞A549表达趋化因子C-C趋化因子配体2(CCL2)的影响,探讨IL-31在支气管哮喘气道炎症中的作用。方法体外培养肺泡Ⅱ型上皮细胞A549,用不同浓度(10、50、100 ng/m L)IL-31作用A549细胞、相同浓度(10 ng/m L)IL-31作用A549细胞不同时间(12、24、36 h),收集细胞,提取细胞总RNA,荧光定量PCR法分析趋化因子CCL2 m RNA的表达情况。结果不同浓度IL-31作用于A549细胞后,趋化因子CCL2的表达较正常未处理组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);10 ng/m L IL-31作用A549细胞后,不同时间段CCL2的表达均增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-31作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞A549后,趋化因子CCL2的表达明显增高,表明IL-31可能诱导肺组织细胞分泌趋化因子参与哮喘气道炎症过程。

急性心肌梗死患者CCL2/CCR2与血小板聚集率的关系

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者CC类趋化因子配体2 (CCL2)及其受体(CCR2)表达与血小板聚集率的关系。方法:选择我院冠心病监护病房收治的60例AMI患者作为AMI组,另60例体检健康者作为正常对照组。检测两组血浆CCL2水平,及冠脉血栓组织中血小板CCL2和CCR2蛋白表达和定位情况,比较正常对照组CCL2刺激前后活化的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1)和CD62p水平变化,及不同CCL2水平对血小板聚集率的影响。结果:与正常对照组比较,AMI组血浆CCL2 [(159.63±54.32)pg/ml比(218.79±76.34)pg/ml]、血小板CCL2 [(0.86±0.38)比(2.05±0.59)]和CCR2 [(0.93±0.42)比(2.67±0.51)]蛋白表达均显著升高(P均=0.001),CCL2/CCR2与CD62p在AMI患者中存在共定位表达关系。与CCL2刺激前比较,正常对照组经CCL2刺激后PAC-1 [(9.83±3.14)%比(18.96±4.25)%]和CD62p[(5.08±1.16)%比(8.33±1.89)%]表达均显著升高(P均=0.001)。当CCL2浓度≥100ng/ml时起,血小板最大聚集率均显著高于CCL2浓度为0时水平(P均=0.001)。结论:急性心肌梗死患者CCL2/CCR2表达与血小板聚集率关系密切,CCL2/CCR2可能通过影响血小板聚集率,参与疾病进展。