爪趾皮肤炎对富集笼养蛋鸡生产性能、蛋品质、行为和免疫的影响

爪趾皮肤炎是家禽爪趾和足底表面的接触性皮炎,是家禽最常见的爪趾健康问题之一,对其福利和健康都产生了负面影响。本试验旨在探究爪趾皮肤炎对蛋鸡生产性能、蛋品质、行为和免疫的影响。本试验选择60只48周龄的海兰褐蛋鸡,四分制评分(0分,正常爪趾;1分,爪趾角化过度、皮肤发红或变色;2分,表皮变色,爪趾皮肤炎病变轻微到糜烂;3分,趾瘤症)后单只饲养于富集笼至55周龄。记录爪趾皮肤炎蛋鸡和正常蛋鸡的生产性能和蛋品质,并在51和55周龄时分别进行连续2 d的行为录像,行为观察后进行紧张不动性试验和旷场试验。最后剖检试验鸡,从免疫相关因子在爪趾皮肤炎患处皮肤、脾、肝、小肠和血清的表达变化探究爪趾皮肤炎对蛋鸡免疫的影响。结果显示:爪趾皮肤炎对蛋鸡生产性能无显著影响(P>0.05),虽然51周龄爪趾皮肤炎蛋鸡的蛋白高度、哈氏单位显著降低(P<0.05),但总体上爪趾皮肤炎对蛋品质的影响较小。蛋鸡行为观察结果表明,爪趾皮肤炎造成蛋鸡的羽毛修饰行为减少(P<0.05),但对其他事件性行为(啄物、啄趾、往返踱步、舒适行为)无显著影响(P>0.05)。行为学测试结果表明,爪趾皮肤炎对蛋鸡恐惧和焦虑情绪无显著影响(P>0.05)。爪趾皮肤炎蛋鸡爪趾皮肤组织、肝和脾免疫细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、IL-1β、IFN-γ、TNF-α和免疫球蛋白IgA、IgG的mRNA相对表达差异显著(P<0.05),均呈上升趋势;血清IL-4、IL-6、IFN-γ和TNF-α的浓度也显著增加(P<0.05)。爪趾皮肤炎对蛋鸡生产性能影响不显著;爪趾皮肤炎蛋鸡羽毛修饰行为表达降低,且爪趾患处皮肤组织免疫相关因子的相对表达量均增加,说明爪趾皮肤炎可能导致蛋鸡的慢性炎症状态。

Mizolastine对趾叶炎小鼠血管通透性的影响

采用蓝色反应斑测定法，检测趾叶炎发生过程中正常组、造模组和各治疗组蓝斑直径和蓝斑皮片吸光度值D的动态变化．结果表明，造模组蓝斑直径和蓝斑皮片D值在免疫后14d达到峰值，而后减弱，21d后又呈现上升趋势，均极显著大于同一时相正常组（P〈0．01）；各治疗组的蓝斑直径和蓝斑皮片D值均极显著小于造模组（P〈0．01）．其中，低剂量治疗组小鼠同一时相的D值均极显著大于正常组（P〈O．01）；中剂量治疗组小鼠除免疫后35dD值不显著外（P〉o．05），其余各时相的D值均显著大于正常组（P〈o．05）；高剂量治疗组小鼠除免疫后14dD值显著外（P〈O．05），其余各时相的D值均与正常组不显著（P〉0．05）．各治疗组的蓝斑直径和蓝斑皮片D值随药物浓度的提高和免疫时间的延长而逐渐减小，在免疫后14，21，28，35d蓝斑皮片D值的抑制率分别为25．44％～63．。0％，20．75％～64．15％，40．30％～73．14％，46．67％～70．00％．由此推断，Mizolastine可以显著抑制以二磷酸组织胺作为抗原诱导的小鼠血管通透性的改变．

小鼠趾叶炎与P物质的相关性研究

采用组织化学和免疫组化的染色方法,检测趾叶炎小鼠趾部组织中炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数和P物质表达的动态变化.结果表明,炎症组小鼠趾部P物质在真皮网状层及血管和腺体周围随着二磷酸组织胺免疫时间的推移,表达逐渐增强,多呈网状走行,且与肥大细胞串联及相邻排列;炎症组小鼠趾部肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随二磷酸组织胺免疫时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组(P<0.01),在给药后14 h三者达到峰值,而后减少,给药后72 h又出现上升趋势;同时,在真皮出现了许多增生的动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成.由此推断,P物质参与小鼠趾叶炎的发病过程.

趾叶炎小鼠血管内皮生长因子表达的研究

采用组织化学和免疫组化的染色方法,检测趾叶炎趾部组织中血管内皮生长因子表达水平、炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒的动态变化,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在趾叶炎发病中的作用。结果表明,二磷酸组织胺注射后炎症组小鼠趾部血管内皮生长因子在真皮网状层、血管及腺体周围和部分肥大细胞内,在14 h表达达到一个峰值,而后表达减弱,72 h^15 d表达迅速增强;炎症组小鼠趾部肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞数量,随二磷酸组织胺注射时间的延长,急剧增多,均极显著高于正常组(P(0.01),且其变化趋势均与血管内皮生长因子表达趋势相吻合;同时在真皮出现了许多增生的小动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成。结果说明血管内皮生长因子参与小鼠趾叶炎的发病过程。

试验性趾叶炎小鼠肠组织中P物质的表达

[目的]为动物趾叶炎的预防和治疗提供免疫学基础。[方法]对昆明种小白鼠注射二磷酸组织胺制备趾叶炎小鼠病理模型,以注射生理盐水为对照。分别于给药后2、14、24、48、72 h及15、30 d取小鼠3~5 mm长的小肠组织块,检测肠组织中炎性细胞、杯状细胞、肥大细胞及其脱颗粒数、P物质表达水平的动态变化。[结果]趾叶炎小鼠的肠腺结缔组织内及其绒毛上P物质表达异常丰富,且P物质呈单根或片状走行,并与肥大细胞串联及相邻排列,随给药时间的延长,P物质表达逐渐增强,肥大细胞及其脱颗粒数也急剧增多 炎性细胞、杯状细胞、腺体数量与肥大细胞的变化趋势一致 给药72 h后,血管内壁出现裂隙,肠粘膜出现水肿。[结论]肥大细胞参与小鼠趾叶炎的发病过程,并影响小鼠肠粘膜的通透性。

Mizolastine(MIZ)对趾叶炎小鼠趾部组织VEGF表达的影响

用组织化学和免疫组化的染色方法对趾叶炎发生过程中正常组、造模组和低、中、高剂量治疗组小鼠趾部组织血管内皮生长因子(VEGF)表达水平、血管数量和肥大细胞及其脱颗粒的动态变化进行了研究.结果表明,造模组小鼠在免疫后14d,VEGF表达均达到一个峰值,而后表达开始减弱,21d后表达开始增强,均极显著高于同一时相的正常组(P<0.01).低、中、高剂量治疗组的VEGF表达均极显著低于同一时相造模组,其中,低剂量治疗组同一时相均极显著高于正常组(P<0.01),中剂量治疗组除免疫后前3个时相显著外(P<0.05),免疫后35d与正常组不显著(P>0.05),高剂量治疗组除免疫后14d显著外(P<0.05),其余各时相均与正常组不显著(P>0.05),治疗各组小鼠的VEGF表达水平随药物浓度的增大和免疫时间的延长而逐渐减弱;真皮内出现了许多增生的小动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成,且血管形成与肥大细胞及其脱颗粒的变化均与VEGF的表达趋势相吻合.Mizo-lastine(MIZ)可以显著抑制肥大细胞脱颗粒、VEGF的表达和血管形成.

小切口去骨赘、跖骨截骨结合肌腱延长治疗小趾囊炎伴内翻35例分析

目的评价小切口去骨赘、跖骨截骨结合肌腱延长治疗小趾囊炎伴内翻的疗效。方法对35例47趾小趾囊炎伴小趾内翻患者采用小切口磨钻去除小趾跖骨头增生骨赘,松解挛缩跖趾关节关节囊,第5跖骨中远端微型摆锯斜行或磨钻锯齿形截骨,结合趾长伸肌腱延长,手法矫正,纱布"8"字绷带包扎,分趾器外固定,穿专用前足悬空鞋预防跖骨头上抬。患者全部得到随访,随访时间1~5年。结果35例47趾患者患趾症状消失,小趾内翻矫正满意,优良率达91.49%。结论小切口去骨赘、跖骨截骨结合肌腱延长术治疗小趾囊炎伴小趾内翻疗效可靠。

坏死梭杆菌引发犬群趾间炎的诊断

为了确定引起某警犬基地42只犬发生趾间炎的病原菌,试验对患犬进行临床检查,并从患犬病健组织交界部位采集病料,分别通过革兰氏染色镜检、细菌分离培养、生化鉴定、PCR诊断、药敏试验对病原菌进行检测。结果表明:患犬脚趾肿大,部分犬在脚趾及周围出现结节、脓疱、脚趾间皮肤坏死呈煤焦油样,解剖死亡犬可见胰腺部分坏死。92.86%的患犬可在病变部位检测到坏死梭杆菌,50.00%的患犬可在病变部位检测到金黄色葡萄球菌,30.95%的患犬可在病变部位检测到化脓性链球菌。采集的病料在血琼脂培养基上培养16~18 h后,出现灰黄色、表面光滑、中间略凸起、边缘不整齐的菌落,且菌落周围出现明显溶血环,革兰氏染色镜检可见丝状、长短不一的革兰氏阴性杆菌。生化鉴定结果与坏死梭杆菌阳性对照株一致。PCR扩增得到大小约为349 bp的目的片段,与坏死梭杆菌参考株同源性在99%以上;坏死梭杆菌对林可霉素、头孢唑啉、氨苄西林、多西环素高度敏感,对青霉素、头孢哌酮钠、卡那霉素、阿莫西林中度敏感,对阿米卡星、链霉素、庆大霉素、四环素耐药。说明引起此次群发性趾间炎的主要病原菌为坏死梭杆菌,该菌可以转移到胰腺并导致胰腺坏死,进而引发犬的急性死亡。

银屑病性关节炎的诊断和药物治疗

银屑病性关节炎(psoriatic arthritis,PsA)是与银屑病相关的慢性、进行性、毁损性关节炎,具有银屑病皮损,同时伴发关节及周围软组织疼痛、肿胀、僵硬和运动障碍,部分患者可有骶髂关节炎和(或)脊柱炎,晚期可发展为关节强直,导致残疾,致使患者生活质量下降,病死率增高。1818年Alibert描述了银屑病皮疹与关节症状伴随出现,但此后一百多年中。

肌肉骨骼超声在指导银屑病关节炎临床分型中的价值

目的:拟探索结合超声检查与单纯根据临床查体两种临床场景下银屑病关节炎(psoriatic arthritis,PsA)患者临床分型的差异。方法:入选2010年1月至2020年10月就诊北京大学第一医院风湿免疫科且临床和超声结果完整的PsA患者,根据患者的临床资料对其进行表型分类,再进一步结合能量多普勒与灰阶超声所发现的附着点炎及指(趾)炎对所有患者进行再次的表型分类,应用韦恩图表示纳入超声前后PsA各临床表型分组,临床表型构成比采用χ^(2)检验或Fisher’s精确检验,纳入超声前后临床表型差异应用Wilcoxon符号秩检验。结果:共纳入227例PsA患者,分别存在一种或多种临床表现。临床查体发现:209(92.1%,209/227)例患者有银屑病皮损,98(43.2%,98/227)例患者有指(趾)甲病变,219(96.5%,219/227)例患者有外周关节炎表现,25(11.0%,25/227)例患者脊柱受累,80(35.2%,80/227)例患者存在指(趾)炎,18(7.9%,18/227)例患者存在附着点炎。纳入超声评估后,发现另外18例患者超声下有指(趾)炎表现,另外80例患者超声下有急性附着点炎表现,其中异常回声减低55例,肌腱增厚62例,48例可见多普勒血流信号。与单纯根据临床查体分型相比,联合超声检查后对227例患者进行分型,发现最常见的单纯外周关节炎型患者明显减少(49.8%vs.27.8%,P<0.001),外周关节炎合并附着点炎患者比例明显增多(4.4%vs.18.1%,P<0.001),外周关节炎合并附着点炎和指(趾)炎的患者也明显增多(1.8%vs.17.6%,P<0.001)。结论:超声是发现附着点炎及指(趾)炎的有利工具,借助超声检查可以有效辅助风湿科医生更好地鉴别PsA的病变性质和类型,准确划分临床表型,并进一步指导治疗。

摩根摩根菌致足趾脓肿1例

摩根摩根菌广泛分布于自然界和人及动物的肠道内,系条件致病菌。摩根摩根菌感染病例较少,近年来有报道引起肝脓肿、腹膜炎、败血症、脑膜炎等。摩根摩根菌感染虽然少见,但是近年来的发生率渐趋增多,导致多种耐药基因的传播,可能导致严重的不良结果。本文报告1例足趾摩根摩根菌感染病例并复习文献,对其诊疗经过进行分析,以提高对足趾摩根摩根菌感染的认识。

Mizolastine对趾叶炎小鼠趾部组织TNF-α表达的影响

采用组织化学和免疫组化的染色方法,检测趾叶炎小鼠趾部组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平、炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒的动态变化。结果显示,造模组在免疫后14 d TNF-α表达达到一个峰值,而后表达开始减弱,21 d后表达开始增强,极显著高于同一时相正常组(P<0.01);各治疗组其表达均极显著低于同一时相造模组,其中低剂量治疗组小鼠同一时相均极显著高于正常组(P<0.01),中剂量治疗组小鼠除免疫后前3个时相显著外(P<0.05),免疫后35 d与正常组不显著(P>0.05),高剂量治疗组小鼠除免疫后14 d显著外(P<0.05),其余各时相均与正常组不显著(P>0.05),各治疗组小鼠的TNF-α表达水平并随药物浓度的提高和免疫时间的延长而逐渐减弱,而肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞变化均与TNF-α的表达趋势相吻合。结果表明,Mizolastine可以显著抑制TNF-α的表达。

奶牛护好蹄子是根本

奶牛患上蹄病后,牛体会感到不适,造成跛行,因而产奶量下降,繁殖率降低,淘汰率增高。奶牛常见蹄病及防治方法如下:趾间皮炎其症状是起初趾间皮肤潮湿,发炎并伴有臭味,由此俗称'臭蹄病',轻者造成踱行,重者会使蹄子变形,腿姿异常,跛行,是造成奶牛早期淘汰的原因之一。治疗方法:坚持用福尔马林溶液洗蹄,一日3～5次,直到痊愈。蹄叶炎蹄叶炎表现在后外蹄,后外蹄持续不断地超负载加重蹄叶炎的症状,而蹄叶炎又反过来诱发角质加速生长引来更大的负载。起因多是饲养管理不当、饲料过于浓厚、缺乏适当运动、新陈代谢紊乱造成的。此病往往在犊牛期就已有,牛长大后,角质生长和牛蹄本身明显变化时,症状会明显。治疗方法:放蹄头血,改善其血液循环,促进代谢;