兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的实验研究

目的 探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化。方法 以腹主动脉缩窄术制备家兔高血压左心室肥厚模型 (腹主动脉缩窄组 ) ,并设假手术组 (仅游离腹主动脉未缩窄 )作为对照。采用自制复合式电极在兔左心室游离壁同步记录在体心内膜、心肌中层、心外膜心肌单相动作电位 (MAP) ,比较两组间跨室壁复极不均一性的差异。结果 腹主动脉缩窄组平均动脉压、左心室游离壁厚度、全心重量及其与体重比率均大于假手术组。缩窄组三层心肌单相动作电位复极至 10 0 %的时程 (MAPD1 0 0 ) (内膜 191± 19ms,中层 2 44± 2 4m s,外膜 196± 15 ms)均比假手术组 (内膜 170± 18ms,中层 172± 15 ms,外膜 168± 16m s)延长 ,以中层心肌 MAPD1 0 0 的延长最为明显 ;缩窄组跨室壁复极离散度 (TDR) (65± 10 ms)较对照组 (4± 3 m s)明显增大 (P<0 .0 1)。结论 兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大 。

兔左室肥厚心肌跨室壁复极不均一性及其膜离子流变化的实验研究

目的探讨兔左心室肥厚心肌心外膜下、中层、心内膜下3层心肌细胞动作电位及膜离子流变化的不均一性。方法心肌肥厚组以腹主动脉缩窄术复制兔压力超负荷心肌肥厚模型,并设正常对照组以作比较。胶原酶两步消化法分离获取兔单个心室肌细胞,其中用植皮刀分离左室游离壁内膜下、中层、外膜下3层心肌。以全细胞膜片钳记录单细胞跨膜动作电位和离子电流。结果肥厚组3层心肌细胞动作电位时程(APD90)较对照组3层心肌细胞APD90均分别有明显延长,而以中层心肌细胞APD90延长最为明显(延长比例中层260%±27%,外膜140%±16%,内膜100%±11%),使肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显大于对照组。肥厚组各层心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和缓慢激活的延迟整流钾电流(IKs)密度均低于对照组,且均以中层细胞下降的幅度最大。肥厚组各层心肌细胞L型钙电流(ICa,L)与快速激活的延迟整流钾电流(IKr)密度与对照组均无明显差异。肥厚组各层心肌细胞内向整流钾电流(IK1)均明显低于对照组,但各层变低的幅度无明显差异。结论兔肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大,Ito及IKs的跨室壁不均一性下降可能是其主要原因。

缬沙坦对兔在体肥厚心肌跨室壁复极不均一性的影响

目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响。方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄)。采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP)。结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组。肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19 ms,中层:244±24 ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18 ms,中层:172±15 ms,外膜:168±16 ms)均显著延长(中层P<0.01,内膜、外膜P<0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显。而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异。结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大。

卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

为观察卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的作用,将24只家兔随机分为扩张型心肌病组、卡维地洛组和正常对照组。阿霉素静脉注射8周造成扩张型心肌病模型,卡维地洛组给予口服卡维地洛8周进行干预。在体用非程序刺激方法测定三组家兔心室颤动阈值(VFT),离体测定心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(MAPD90)、跨室壁复极离散度(TDR)。结果:与正常对照组相比,扩张型心肌病组VFT明显降低(P<0.001),三层心肌细胞MAPD90均明显延长(P<0.001),中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著(P<0.05)。而卡维地洛组心外膜、心内膜MAPD90较扩张型心肌病组延长(P<0.05),但中层心肌MAPD90较扩张型心肌病组延长无明显差异(P>0.05)。与扩张型心肌病组相比,卡维地洛组TDR明显减小。结论:卡维地洛能降低扩张型心肌病的跨室壁复极不均一性,故能降低扩张型心肌病的心律失常发生率。

口服胺碘酮对家兔扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的 研究口服胺碘酮对扩张型心肌病 (DCM)跨室壁复极不均一性的影响及与抑制室性心律失常的关系。方法 用家兔进行实验研究 ,随机分成DCM治疗组、DCM对照组和正常对照组。用阿霉素制作DCM模型 ,DCM治疗组口服胺碘酮 ,然后离体灌流心脏 ,同步记录三层心肌的单相动作电位。结果 DCM对照组、DCM治疗组的三层心肌单相动作电位时程复极 90 %的时限 (APD90 )均较正常对照组相应延长 (P <0 0 0 1 ) ,DCM治疗组心外膜、心内膜APD90 又较DCM对照组延长 (P <0 0 5) ,但中层心肌APD90 与DCM对照组相似 (P >0 0 5) ,DCM治疗组ΔAPD90 的跨室壁复极离散度较DCM对照组明显缩小 (P <0 0 1 )。结论 口服胺碘酮能延长DCM心外膜、心内膜APD90 ,对中层心肌细胞APD90 无影响 ,缩小复极离散度 ,降低了三层心肌复极不均一性 ,所以致心律失常作用较小。

犬在体心肌跨室壁复极不均一性的研究

目的 探讨犬在体心肌是否存在跨室壁复极不均一性。方法 用单相动作电位记录技术 ,同步记录 10只开胸犬在体心脏正常及心率减慢状态下心外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌(midmyocardium ,Mid)及心内膜心肌 (endocardium ,Endo)单相动作电位 (monophasicactionpotential,MAP) ,测量单相动作电位时程 (MAPD)并比较其差异。结果 在心动周期 30 0ms时 ,Epi、Mid及Endo的MAP复极化达到 90 %的单相动作电位时程 (MAPD90 )分别为 (2 0 8 6 7± 44 37)ms、(2 0 9 17± 38 6 2 )ms、(2 0 3 5 0± 33 84)ms,在体三层心肌MAPD无明显差异 ;心动周期增加至 2 0 0 0ms时 ,三层心肌MAPD呈慢频率依赖性延长 ,Epi、Mid及Endo的MAPD90 分别为 (32 9 90± 31 90 )ms、(36 9 90± 35 0 9)ms、(317 2 0± 40 2 7)ms,其中Mid的MAPD90 延长最为显著 ,与Epi及Endo相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 犬在体心肌存在明显慢频率依赖性的跨室壁复极不均一性 ,而Mid细胞的电生理特征可能是导致这一差异的基础。

心肌M_2受体的表达在瑞芬太尼对心室跨室壁复极不均一性影响中的作用

目的研究M_2受体的表达在瑞芬太尼对心室跨室壁复极不均一性影响中的作用。方法成年家兔24只,成功制备Langendorff离体兔心模型后平均分为4组:对照组灌注K-H液60 min;低、中、高浓度实验组灌注含12,25,50ng·m L^(-1)瑞芬太尼的K-H液60 min。记录灌注60 min时跨室壁复极离散度(TDR),用Western blot法检测心肌M2受体的表达。结果对照组TDR为8.42±5.33,低、中、高浓度实验组的TDR分别为41.24±15.59,29.64±12.40,31.13±20.88,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、低浓度和中浓度实验组的M2受体表达分别为0.32±0.02,0.40±0.01,0.45±0.03,高浓度实验组为0.63±0.04,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论瑞芬太尼浓度依赖上调心肌M2受体的表达可能是其引起跨室壁复极不均一性的机制。

左心室肥厚跨室壁电不均一性及缬沙坦对其影响的实验研究

目的 :探讨肥厚心肌跨室壁复极不均一性及缬沙坦预防性给药的影响。方法 :家兔 30只 ,随机分为 3组 ,腹主动脉缩窄组 (缩窄组 )、假手术组、用药组。主动脉缩窄术制备家兔高血压心肌肥厚模型 ,胶原两步消化法分离获取左心室内膜、中层及外膜单个心肌细胞 ,以全细胞膜片钳技术记录单细胞跨膜动作电位和离子流。结果 :腹主动脉缩窄组外膜、中层、内膜 3层心肌细胞跨膜动作电位复极达 90 %时程 (APD90 )均较假手术组及用药组延长 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。以中层心肌细胞延长最为明显 (延长比例 :中层 2 3% ,外膜 10 % ,内膜 8% ) ,使肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大。用药组与假手术组间各层细胞跨膜动作电位复极达 90 %时程均无明显差异。缩窄组各层心肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟整流钾电流 (Iks)密度均较用药组及假手术组下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,以中层细胞下降的幅度最大 ,而用药组及假手术组间心肌细胞瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流密度无显著差异。结论 :家兔心肌肥厚时中层心肌细胞跨膜动作电位复极达 90 %时程延长及心肌细胞瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流下降较外膜和内膜细胞更为明显 ,使肥厚心肌跨室壁复极不均一性增大。缬沙坦预防性给药可抑制这一变化 ,?

左室肥厚单个心肌细胞三层跨膜动作电位的不均一性改变

为探讨兔左室肥厚心肌内膜下、中层及外膜下单个细胞跨膜动作电位 (AP)的不均一性改变。将实验兔分为手术组和假手术组。手术组行腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型 ,假手术组仅分离暴露腹主动脉而不缩窄。按胶元酶二步消化法分离兔心室肌细胞 ,其中用剃须刀分离左室游离壁内、中、外三层心肌。采用全细胞膜片钳记录AP。结果 :手术组三层心肌细胞AP复极达 90 %的时程 (APD90 ) (内膜下 :181± 18ms,中层 :2 4 6± 2 1ms,外膜下 :196± 15ms)较假手术组均明显延长 (内膜下 :14 2± 13ms,中层 :182± 15ms,外膜下 :15 8± 16ms,n =13,P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且以中层心肌细胞延长比例最大。手术组早期后除极的发生率明显大于假手术组 (6 0 %vs 10 % ,n =10 ,P <0 .0 0 1)。结论 :兔左室肥厚三层心肌细胞间的跨室壁复极不均一性明显增大。