心室不同部位起搏对正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬模型在体心肌跨室壁复极离散的影响

实验以正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬(dilated cardiomyopathy congestive heart failure,DCM-CHF)模型为对象、以心肌跨室壁复极离散的相关参数为指标,研究左心室心外膜起搏、双心室起搏(模拟临床上心室再同步治疗的方法)后的心肌电生理特性变化。实验以快速右心室起搏的方法制备DCM-CHF犬模型;正常犬和DCM-CHF犬均经射频消融希氏束制备三度房室传导阻滞模型;采用同步记录犬体表心电图和内膜下、中层、外膜下三层心肌单相动作电位(monophasic action potentials,MAP)的方法,测定不同部位起搏时的QT间期、Tpeak-Tend(Tp-Te)间期和三层心肌的单相动作电位时程(MAP duration,MAPD)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolaization,TDR)。结果显示:在正常犬,左室心外膜与双心室起搏后三层心肌的MAPD均延长,同时TDR增大(左室心外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右室心内膜起搏26.75 ms,P<0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行;在DCM-CHF犬较正常犬已表现出中层心肌MAPD延长(276.30 ms vs 257.35 ms,P<0.0001)和TDR(33.8 ms vs 27.58 ms,P=0.002)增大的基础上,左室心外膜参与起搏后仍进一步使三层心肌的MAPD延长和TDR增大。研究结果提示,左室心外膜起搏和双心室起搏后使内膜下。

瑞芬太尼对兔心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响

目的：观察瑞芬太尼对兔心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响。方法：成年家兔18只，体重2.0～2.5 kg，制备Langendorff离体心脏灌注模型，K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组（n＝6）：正常对照组（C组）继续灌注37℃K-H液60 min；瑞芬太尼组（ R组）灌注含12μg／L瑞芬太尼的K-H液60 min；瑞芬太尼＋氨茶碱组（ RA组）灌注含12μg／L瑞芬太尼＋30 mg／L氨茶碱的K-H液60 min。记录平衡灌注15 min （ T0）、继续灌注15 min （ T1）、30 min （ T2）和60 min （ T3）时心率（ HR）和左心室前壁3层心肌单相动作电位（ MAP），计算单相动作电位复极90％的时程（ MAPD90）和跨室壁复极离散度（ TDR）。记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况。结果：与T0比较，R组T1～T3时HR减慢，MAPD90延长，TDR增大（ P＜0.05）。与C组和RA组比较，R组HR减慢时，MAPD90延长，TDR增大（P＜0.05）。结论：瑞芬太尼减慢HR时，MAPD90延长，TDR增大，折返激动易于发生；氨茶碱增快HR，缩短MAPD90，从而使TDR减小。

右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注时心肌单相动作电位及跨室壁复极离散度的影响

目的观察右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响,探讨其对缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。方法健康成年家兔18只,体重（2.0±0.5）kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只：空白对照组（C组）：持续平衡灌注37℃K-H液150min;缺血-再灌注组（IR组）：K-H液继续灌注15min后停止,注射Thomas液（4℃,10 ml/kg）使心脏停搏60 min,心脏周围用低温（4℃）Thomas液保护,30min半量复灌Thomas液（4℃,5ml/kg）,60min时复灌K-H液;右美托咪定组（DEX组）：于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定（25ng/ml）,余同IR组。记录平衡灌注15min（T0）、继续灌注15min/平衡30min（T1）、复灌30min/平衡120min（T2）、复灌60min/平衡150min（T3）的HR及三层心肌[内膜（Endo）、中膜（Mid）、外膜（Epi）]单相动作电位振幅（monophonic action potential amplitude,MAPA）,0相最大上升速率（Vmax）,90%单相动作电位时程（monophonic action potential duration,MAPD90）并计算跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR）,观察心脏复灌时心律失常、复跳时间,均不使用药物恢复心律。结果 DEX组心脏复跳时间（16.67±3.78）s明显短于IR组（46.33±7.29）s（P〈0.05）;心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2min内有1例恢复正常节律。与T0时比较,T2、T3时IR组,T1-T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;与T1时比较,T2、T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;与T2时和C组比较,T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;T1-T3时DEX组HR明显慢于IR组（P〈0.05）。与T0时比较,T1时DEX组Mid部位,T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长（P〈0.05）。与T1时比较,T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长（P〈0.05）;T3时DEX组Mid部位的MAPD90明显长于C组（P〈0.05）;T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显长于IR组（P〈0.05）。与T0时和C组比较,T2、T3时IR组,T1-T3时DEX组TDR明显增大（P〈0.05）;T2、T3时DEX组TDR明显小于IR组（P〈0.05）。结论右美托咪定能够延长MAPD、抑制缺血-再灌注损伤后心肌复极不均一性,具有稳定缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。

老年2型糖尿病跨室壁复极离散度特点及其临床意义探讨

目的观察老年2型糖尿病患者跨室壁复极离散度(TDR)的心电学指标特点并探讨其与不良室性心律失常事件的关系。方法选择2009年1月—2011年12月门诊或住院的2型糖尿病患者80例(B组)、2型糖尿病合并冠心病患者75例(C组)、同期体检的健康老年人63例(A组),均行12导联心电图检查,测定T波峰末间期(Tp-e)、校正QT间期(QTc)、QT间期离散度(QTd)、Tp-e/QTc;行24h动态心电图,观察不良室性心律失常发生情况。结果 (1)与A组比较,B组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc均无显著差异(P>0.05),C组患者各项指标均显著延长(P<0.01);与B组比较,C组患者各项指标亦显著延长(P<0.05,P<0.01)。(2)A、B、C组不良室性心律失常发生率分别为1.6%(1/63)、5.0%(4/80)和18.7%(14/75),A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05);C组发生率高于A组、B组(P<0.05);(3)B组及C组的Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与不良心律失常发生率呈正相关(B组:r=0.478、r=0.386、r=0.584;C组:r=0.557、r=0.498、r=0.586)。结论 Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc增大可能是合并冠心病的老年2型糖尿病患者发生不良室性心律失常的危险指标。

心力衰竭犬心肌动作电位时程及跨室壁复极离散度变化

目的研究心力衰竭犬心肌动作电位时程(APD)和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,探讨心力衰竭发生恶性室性心律失常的可能机制。方法应用心室快速起搏方法建立心力衰竭犬模型(n=8),制作动脉灌注犬左室楔形心肌组织块模型,同时记录跨室壁心电图及跨膜动作电位,观察心衰犬和正常犬(n=8)心内膜、M层、心外膜的APD和TDR。结果 (1)组织学检查:对照组心肌组织无显著改变,心衰组心肌细胞扭曲、水肿,病理改变明显。(2)心脏超声检查:对照组手术前后各项指标均无显著改变(P>0.05);心衰组术后5周舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左室射血分数(LVEF)均降低,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均升高,差异有统计学意义(P<0.05),而每搏输出量(SV)无显著改变(P>0.05)。(3)心电生理改变:术后5周对照组心内膜、M层、外膜的APD_(90)(ms)分别为275.1±13.8、307.8±12.3和259.9±9.6;心衰组心内膜、M层、外膜APD_(90)(ms)分别为302.4±11.3、369.1±12.1、287.9±9.3,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组TDR、Tp-e分别为(47.8±6.8)ms和(46.8±6.0)ms,心衰组分别为(81.3±6.7)ms和(79.9±4.5)ms,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论犬心力衰竭时,心肌各层细胞APD不均一延长,TDR增大,发生恶性室性心律失常的风险增加。

扩张型心肌病患者跨室壁复极离散度与室性心律失常的关系

目的:通过测定扩张型心脏病(DCM)患者心电图中代表跨室壁复极离散度(TDR)的两个指标:Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值,探讨它们与室性心律失常(VA)的关系。方法:将188例DCM患者分为室性心律失常组(VA组)和非室性心律失常组(NVA组),测定V2和V6导联的Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值,分析其临床意义。结果:VA组V2和V6导联的Tp-Te间期均比NVA组长,差异有统计学意义,P值分别为0.047和0.038;VA组V2和V6导联的Tp-Te/QT比值均比NVA组大,差异有显著性,P值分别为0.009和0.006。结论:TDR增大是发生VA的重要原因,有望利用Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值预测DCM患者发生VA的风险,对DCM患者进行危险分层。

老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度与心功能的相关性研究

目的：探讨老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度（TDR）与心功能之间的关系。方法选择老年缺血性心脏病患者159例；同时收集同期健康体检者143例为对照组；试验组根据心脏超声心功能参数联合BNP定量评定心功能分级方程进行心功能分级，分为心功能Ⅰ-Ⅱ级亚组68例，Ⅲ级亚组55例，Ⅳ级亚组36例；以上病例均行12导联心电图检查，在心电图上分别测定T波峰末间期（Tp-e）、QTc、QTd、Tp-e/QTc，比较试验组与对照组、试验各亚组的Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc；行24h动态心电图，观察各病例室性心律失常发生情况。结果（1）对照组心电图上各项指标与试验组各指标比较，试验组较对照组QTc显著延长（P＜0.05），Tp-e、QTd、Tp-e/QTc也显著延长（P＜0.01）；（2）心功能Ⅳ级组与Ⅰ-Ⅱ级组比较、Ⅳ级组与Ⅲ级组比较、Ⅲ级组与Ⅰ-Ⅱ级组比较，两者各指标间差异均具有统计学意义（P＜0.05）；（3）试验组恶性心律失常发生率较对照组高（15.7%vs 0.6%，P＜0.05）；试验组的Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与恶性心律失常发生率呈正相关（P＜0.05），对照组的各指标与恶性心律失常发生率均无明显相关。结论（1）老年缺血性心脏病TDR增大，发生室性心律失常的风险增加；（2）缺血性心脏病患者心力衰竭严重程度对TDR有显著影响，随着心功能减退，TDR逐渐增大；TDR增大可在一定程度上反映心肌组织损害的严重程度。

高血压左室构型与跨室壁复极离散度关系的研究

目的探讨高血压患者左室构型与跨室壁复极离散度的关系。方法根据超声心动图所测指标将高血压患者分为4组，利用体表心电图计算出T波峰-末间期（Tpeak—Tend interval，Tpe）和Tpe／QT。结果①向心性肥厚患者Tpe值（ms）与正常构型组相比增高（男性：109．2±12-3和80．3±12．6，P〈0．05；女性：104．6±13．2和82．3±14．1，P〈0．05）；Tpe／QT值也有相同的结果（男性：0．26±0．10和0．19±0．03，P〈0．05；女性：0．25±0．05和0．20±0．02，P〈0．05）。②离心性肥厚患者Tpe值（ms）与正常构型组相比增高（男性：114．2±14．3和80．3±12．6．P〈0．05；女性：110．3±12．5和82．3±14．1，P〈0．05）；Tpe／QT值也有相同的结果（男性：0．29±0．09和0．19±0．03，P〈0．05；女性：0．28±0．10和0．20±0．02，P〈0．05）。③向心性重构组与正常构型组对比，Toe值（ms）差异无统计学意义（男性：79．9±11．6和80．3±12．6，P〉0．05；女性：80．1±10．5和82．3±14．1，P〉0．05）；Tpe／QT值也有相同的结果（男性：0．21±0．08和0．19±0．03，P〉0．05；女性：0．19±0．03和0．20±0．02，P〉0．05）。结论高血压病患者左室构型异常的程度与Tpe和Tpe／QT值增高相一致。推测向心性肥厚型和离心性肥厚型高血压患者易发生房室性心律失常。

四氢巴马汀对在体犬跨室壁复极离散度的影响

从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用。采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化。结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29msvs182.83±23.70ms、194.67±24.12msvs192.17±24.49ms和185.08±24.53msvs173.42±22.06ms,P均<0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53msvs159.08±20.08ms、161.60±21.28msvs150.99±18.93ms,P<0.01)、TDR降低(9.58±2.94msvs18.75±3.77ms,P<0.01),对APA无明显影响。结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP。

脉搏波传导速度与同型半胱氨酸及跨室壁复极离散度的相关性研究

目的探讨脉搏波传导速度(PWV)与同型半胱氨酸(Hcy)及跨室壁复极离散度的关系。方法 141例患者,根据全自动动脉硬化仪检查结果分为PWV<1 400 cm/s(正常组)和≥1 400 cm/s(动脉硬化组)。全部研究对象均空腹检测血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)及Hcy。根据12导联心电图测得Tp-e及QT值,并计算得出TDR值即Tp-e/QTc值。对所有研究对象行超声心动图检查,测得心脏结构中相关内径数值。结果两组间比较,FBG、TG、HDL-C、LDL-C、Cr、UA的差异无统计学意义(均为P>0.05)。TC、血压两组间比较差异有统计学意义。动脉硬化组与正常组相比室间隔厚度差异有统计学意义,左心房内径、舒张期末左室内径、右心房内径、舒张期末右室内径两组差异无统计学意义(均为P>0.05)。Pearson相关分析显示,PWV与Hcy呈正相关(r=0.737,P<0.05);PWV与TDR呈正相关(r=0.687,P<0.05)。结论 PWV与Hcy及TDR均呈正相关,PWV可作为临床心血管事件的新型预测指标。

老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度心电学检测及临床意义

目的：讨论老年缺血性心脏病患者跨室壁复板离散度心电学检测及临床意义。方法：在本院患者中选取70例老年缺血性心脏病患者，作为观察组，另选身体健康者70例作为对照组，对照组和观察组均采用12导联心电图检查，测定24h，检测两组病例的TP—e、QTc、QTa、TP-e／QTc，记录两组心律失常的病例数，分析两者之间的关系。结果：观察组患者比对照组的老年人的QT间期各项数值都要高；观察组中的患者无心律失常的QT间期各项指标要比发生室性期前收缩的患者要低，发生室性心动过速的患者各项QT间期数值是最高的。结论：TP—e、QTc、QTd、TP—e／QTc的数值可以直观的表示出者年缺血性心脏病患者跨室壁复捉离散度的变化，其数值的增大时发生室性期前收缩和室性心动过速的指标，在临床上具有巨大的意义。

β受体阻滞剂对在体犬跨室壁复极离散度影响的研究

用单相动作电位记录技术 ,在应用β受体阻滞剂前、后刺激交感神经过程中 ,同步记录 18只开胸犬基础及急性缺血条件下左心室游离壁心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位。结果表明交感神经刺激使跨室壁复极离散度 (TDR)减小。急性缺血可使 TDR增加 ,交感神经刺激使 TDR进一步由 (5 4± 7) ms增加到 (83± 13) m s (P<0 .0 1) ,而且可以在中层心肌诱发出早期后除极 (EAD)。

心力衰竭病人跨室壁复极离散度与射血分数及心率变异性相关性研究

目的:探讨在心力衰竭病人中跨室壁复极离散度与射血分数及心率变异性之间的相关性。方法:对2005年1月至2007年2月之间住本院心内科的心力衰竭患者的跨室壁复极离散度、射血分数及心率变异性分别进行测量,并计算其相关性。结果:跨室壁复极离散度与射血分数之间存在显著负相关(r=-0.674,P<0.01),与心率变异性时域功率多个指标呈负相关[与总体标准差(SDNN)之间存在负相关(r=-0.475,P=0.019),与均值标准差(SDANN)之间存在较为显著负相关(r=-0.405,P=0.05),与标准差的增均值(SDNNIndex)之间存在负相关(r=-0.499,P=0.013)]。结论:心力衰竭病人中跨室壁复极离散度增大,则射血分数下降,心率变异性下降,可能导致患者猝死风险增大。

复极时程和跨室壁复极离散在尖端扭转型室性心动过速中的作用

目的 :探讨复极时程和跨室壁复极离散 (TDR)在尖端扭转型室性心动过速 (TdP)发生的作用 .方法 :32只兔随机等分为 4组 ,低浓度索他洛尔组 (1 0 μmol/L) ,高浓度索他洛尔组 (1 0 0 μmol/L) ,低浓度奎尼丁组 (1 μmol/L) ,高浓度奎尼丁组 (1 0 μmol/L) .采用Langendorff技术离体兔心脏灌流 ,同步记录用药后三层心肌的单相动作电位 (MAP)和TDR ,观察早期后除极 (EAD)、TdP的发生情况 .结果 :索他洛尔浓度依赖性地延长三层心肌MAP时程 (MAPD)和TDR ,高浓度索他洛尔组诱发EAD ,TdP分别为 8只和 6只 ,而低浓度组诱发EAD ,TdP分别为 4只和 0只 .奎尼丁浓度依赖性地延长三层心肌MAPD ,但逆浓度依赖性地延长TDR ,高浓度奎尼丁组诱发EAD ,TdP分别为 7只和 1只 ,而低浓度组诱发EAD ,TdP分别为 6只和 4只 .结论 :与TdP的发生密切相关的主要是TDR 。

跨室壁复极离散与恶性室性心律失常

目的探讨恶性室性心律失常病人的跨室壁复极离散度。方法恶性室性心律失常组11例,健康对照组13例,对两组的跨度壁复极离散度分别进行测量。结果恶性室性心律失常组病人的跨室壁复极离散度明显大于健康对照组(P<0.01),差异有统计学意义。结论跨室壁复极离散增大可能是发生恶性室性心律失常的预测指标之一。

左室壁中层心肌起搏对缺血再灌注犬跨室壁复极离散的影响

目的研究心室壁中层(M层)起搏对缺血再灌注犬跨壁复极离散(TDR)的影响,探讨采用M层起搏技术防治TDR增大相关性心律失常的可行性。方法制作正常犬及缺血再灌注后犬左室楔形心肌组织块模型,观察心内、外膜及M层起搏时,各层心肌动作电位时程(APD)及TDR的变化。结果心室内、外膜和M层起搏,心肌各层APD无显著变化(P﹥0.05);在正常状态时,心外膜起搏时,心外膜与M层之间的传导时间(TM-Epi)(24.3±2.4ms)显著长于心内膜起搏(12.0±0.8 ms)或M层起搏(12.6±0.7 ms)时的TM-Epi(P﹤0.05)。M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(34.9±5.4 ms vs 71.5±6.1 ms,P﹤0.01),与内膜起搏(35.9±5.4 ms)相比无显著差异(P﹥0.05)。缺血再灌注后,结果与正常状态时相似。心外膜起搏(32.3±5.8 ms)时,TM-Epi较M层起搏(15.1±2.9ms)或内膜起搏(15.3±2.8 ms)进一步延长(P﹤0.05)。M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(63.3±13.3 msvs 111.1±17.7 ms,P﹤0.01),与内膜起搏(62.8±13.8 ms)相比无显著差异(P﹥0.05)。结论与心外膜起搏相比,M层起搏可有效减小TDR;但与心内膜起搏相比,无明显差别。

力竭运动和运动预适应对大鼠心脏跨室壁复极离散度和缝隙连接蛋白43影响的研究

目的探讨力竭运动(EE)和运动预适应(EP)对大鼠心脏跨室壁复极离散度(TDR)、缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的影响。方法雄性SD大鼠80只随机分为4组:安静对照(CC)组、运动预适应(EP)组、力竭运动(EE)组、运动预适应+力竭运动(EP+EE)组。记录各组大鼠室性心律失常发生率、T波峰末间期(Tp-e)值、QT间期(QTC)值。光镜和电镜下观察组织病理学改变。运用免疫荧光染色法、免疫印迹法检测各组大鼠心肌总Cx43(Total-Cx43)及磷酸化Cx43(P-Cx43)分布及量的改变。结果 EE组大鼠心律失常发生率为35%,EP+EE组则降为10%,有显著差异(P<0.05)。EE组大鼠Tp-e、QTC分别为(42.4±1.9)ms、(31.9±1.3)ms,EP+EE组降为(36.5±1.8)ms、(26.7±1.0)ms,也均有明显差异(P<0.05)。EP组、EE组、EP+EE组大鼠心肌TotalCx43、P-Cx43表达量均减少,但EP+EE组较EE组的Total-Cx43含量却明显升高(P均<0.05)。Pearson相关分析,Total-Cx43、P-Cx43均与Tp-e、QTC呈负相关,有显著差异(P<0.05)。结论力竭运动易引发室性心律失常,可能与心肌重构,心肌TDR增加,Total-Cx43、P-Cx43表达量降低有关,而EP则对其有显著保护作用。

兔心力衰竭时跨室壁复极离散度和缝隙连接蛋白43变化的研究

目的:探讨阿霉素诱导的兔心力衰竭(heart failure,HF)时跨室壁离散度和缝隙连接蛋白43的变化。方法:将18只日本大耳白兔随机分为对照组(n=10)及模型组(n=8)。采用阿霉素诱导建立兔HF模型。采用单相动作电位(monophasic action potential,MAP)记录技术,分别记录HF组和对照组左室心肌内、中、外膜的MAP,分别测量获得20列三层心室肌的90%动作电位时程(monophasic action potential duration,MAPD90),计算并分析跨室壁复极离散度(transmural dispersity of repolarization,TDR)的变化,TDR为每列中MAPD90 max与MAPD90 min的差值。应用免疫荧光染色法检测缝隙连接蛋白43(gap junction connexin43,CX43)在心肌细胞间分布的变化。结果:与对照组比较HF组的MAPD90缩短,TDR则明显增大(P<0.05)。免疫荧光染色法检测显示,HF组CX43分布与对照组有所差别。结论:HF组心脏TDR增加,CX43分布发生改变,其可能与HF时恶性心律失常的发生有关。

迷走神经刺激对心力衰竭兔跨室壁复极离散的影响

目的探讨迷走神经刺激对心力衰竭(简称心衰)兔跨室壁复极离散度(TDR)的影响。方法用阿霉素制作兔心衰模型,采用单相动作电位(MAP)记录技术分别记录10只开胸心衰兔(心衰组)和10只开胸正常兔(对照组)迷走神经刺激前后左室游离壁心尖上方1cm处三层心肌的MAP,测量并分析MAP时程(MAPD),TDR。结果对照组刺激前后TDR没有显著性差异,心衰组刺激后TDR显著减少(P<0.05)。迷走神经刺激前,与对照组比较,心衰组TDR明显延长(12.80±2.57ms vs8.82±1.33ms,P<0.05),刺激后两者相比无显著性差异(7.89±3.80ms vs9.44±3.21ms,P>0.05)。结论迷走神经刺激可使心衰组的TDR降低。

通痹宁心汤联合美托洛尔对缺血性心肌病心力衰竭患者心率变异性、跨室壁复极离散度和主要心脏不良事件的影响

目的观察通痹宁心汤联合美托洛尔对缺血性心肌病心力衰竭患者心率变异性(HRV)、跨室壁复极离散度(TDR)和主要心脏不良事件(MACE)的影响。方法将100例缺血性心肌病心力衰竭患者随机分为观察组(50例)和对照组(50例),2组均接受常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予美托洛尔治疗,观察组在对照组的基础上给予通痹宁心汤治疗,连续用药8周。观察2组治疗后临床症状体征、心功能指标、HRV、TDR的改善情况;治疗后随访6个月,记录2组MACE发生率。结果2组治疗后胸闷胸痛、心悸气短、气喘咳嗽、尿少、面肢水肿、神疲乏力发生率均显著降低(P均<0.05),且观察组均显著低于对照组(P均<0.05)。2组治疗后左心室舒张末期内径(LVEDD)、血清B型脑钠肽(BNP)、Lee氏心衰评分和TDR指标QTc、QTd、Tp-e、Tp-e/QTc均显著低于治疗前(P均<0.05),左心室射血分数(LVEF)、E/A和HRV相关指标SDANN、rMSSD、SDNN、PNN50%均显著高于治疗前(P均<0.05),观察组治疗后以上指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05)。随访6个月,观察组MACE总发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论通痹宁心汤联合美托洛尔可显著缓解缺血性心肌病心力衰竭患者临床症状,提高心脏功能,改善患者HRV和TDR,降低MACE发生风险,值得临床推荐。