糖尿病合并高眼压症散瞳前后眼压变化与跨筛板压力差的相关性研究

目的:观察糖尿病合并高眼压症患者局部点用复方托吡卡胺(卓比胺)散瞳前与散瞳后1h眼压的变化,探讨散瞳前后眼压变化与跨筛板压力差的相关性。方法:分为两组试验组糖尿病合并高眼压症,用复方托比卡胺散瞳检查眼底,散瞳前测量眼压及角膜厚度得出校正眼压值,利用公式计算跨筛板压力差;散瞳后1h复测眼压及角膜厚度得出校正眼压值。对照组为糖尿病正常眼压迫。结果:试验组散瞳后眼压升高,对照组散瞳后眼压无升高,两组差异有统计学意义(P<0.05);跨筛板压力差两组差异有统计学意义(P<0.05),跨筛板压力差与散瞳后眼压升高呈正相关,相关系数,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病合并高眼压症的患者散瞳后眼压升高,跨筛板压力差与散瞳后眼压升高呈正相关,跨筛板压力差越大,散瞳后眼压升高得越多。

跨筛板压力差与青光眼相关关系的研究:邯郸眼病研究

目的评价中国农村成年人群估算跨筛板压力差(TLCPD)与青光眼视神经损害的相关关系。设计以人群为基础的横断面研究。研究对象中国农村30岁及以上成年人群。方法对邯郸眼病研究I期6830例30岁以上受试者进行问卷、全身及眼部检查和血液、尿液实验室检查。眼科检查包括:视力检查、验光、裂隙灯检查、眼压、视野、晶状体、眼底检查、散瞳下眼底视神经立体照相,眼部A超,HRT-Ⅱ等。利用HRT-Ⅱ获得视盘的全周参数;引入非侵入测量颅内压(CSFP)研究得出的CSFP估算公式:CSFP(mmHg)=0.44×体质指数(BMI)(kg/m^2)+0.16×舒张压(DBP)(mmHg)-18×年龄(岁)-1.91。TLCPD:眼压-估算的CSFP。单因素及多因素分析分析非青光眼人群及原发性开角型青光眼(POAG)人群中估算筛板压力差、估算CSFP与全身系统及眼部参数的相关关系;评价该人群青光眼患病或青光眼特征性视神经损害定量参数与筛板压力差的关系。主要指标POAG及原发性闭角型青光眼(PACG)患者估算CSFP,估算TLCPD。结果 6450人(87.5%)的血压、身高、体重数据可用于数据分析。原发性开角型青光眼(POAG)组及非青光眼组相比,POAG组估算CSFP明显偏低,眼压、估算TLCPD明显偏高(P<0.001)。多因素分析中,校准其他混杂因素,POAG患病分别与较高的TLCPD(P<0.001;β:0.08;B:4.12;95%CI:2.24,6.02)、较低的估算CSFP(P=0.01;β:-0.05;B:-2.37;95%CI:-4.23,-0.51)显著相关。将TLCPD与眼压置于同一模型中,POAG患病与TLCPD增高显著相关(P<0.001;OR:1.290;95%CI:1.204,1.383),而非眼压(P=0.321);盘沿面积与TLCPD相关(P=0.028;β:-0.034;B:-0.003;95%CI:-0.005^-0.000),眼压被剔除(P=0.398);原发性闭角型青光眼(PACG)患病与眼压显著相关(P=0.02;OR:1.38;95%CI:1.05,1.71),而非TLCPD(P=0.46)。结论与PACG相比,TLCPD与POAG患病及视神经损害的关联强于眼压。这表明较低的CSFP在POAG发病机制中可能起到重要作用。

跨筛板压力差与青光眼发病机制的关系

原发性开角型青光眼及正常眼压青光眼患者脑脊液压力较正常人低,而高眼压症患者脑脊液压力较正常人高.跨筛板压力差增大可能导致青光眼损害,脑脊液压力升高是青光眼的保护因素.跨筛板压力差增大导致筛板向后弯曲变形变薄,视盘凹陷加深,杯盘比增大,导致青光眼病变发生发展.本文就跨筛板压力差的概念、测量方法、影响因素及其与青光眼的关系等方面综述.

筛板青光眼性病理及跨筛板压力差在视神经损害中研究进展

筛板（1amina cribrosa，LC）是青光眼视神经损害的原发部位，在高眼压（intraocular pressure，IOP）的作用下筛板结构和功能产生一系列的青光眼性病理改变。跨筛板压力差（trans-lamina cribrosa pressure，TLCP）是原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma，POAG）视神经损害的重要因素，低脑脊液压力（cerebrospinal fluid pressure，CSF-P）和高眼压共同参与了这个过程。在过去的几十年里，学者们对筛板的结构和筛板细胞外基质重构以及生物力学改变做了许多的研究。近年来，低颅压所致跨筛板的压力差增大是青光眼视神经损害研究的一大热点。文中将对筛板的青光眼性病理改变和跨筛板压力差在青光眼视神经损害中的作用之研究现状作一综述。

颅内压与青光眼及其无创测量技术的研究进展

青光眼是世界上第二位致盲性眼病,第一位不可复性致盲性眼病。尽管眼压增高被认为是青光眼性视神经损害的主要危险因素,但是50%的原发性开角型青光眼患者的日常眼压正常,还有一些患者尽管眼压控制良好,但青光眼性视神经损害仍继续发展。这些现象无法用高眼压理论来解释,青光眼患者视神经损害的发病机制仍待探讨。目前国内外的一些研究表明:(1)视神经周围的生物力学的解剖结构包括眼内压,筛板和球后的脑脊液压力在原发性开角型青光眼的发病机制中发挥重要的作用;(2)正常眼压性青光眼患者的脑脊液压力比正常人低,而跨筛板压力差比正常人高;(3)高眼压症患者的脑脊液压力比正常人群高,而跨筛板压力差和正常人之间没有统计学意义。基于以上研究,本文就颅内压与青光眼性视神经损害之间关系的相关研究进展及临床上可行的无创颅内压测量方法作一综述。

血液透析后眼压与颅内压的变化

血液透析是救治急、慢性肾衰竭及其他一些严重疾病的重要方法。研究显示,血液透析会引起眼压、颅内压的变化。对透析过程中眼压和颅内压变化的研究,可能为建立青光眼发病模型提供新的思路,有助于青光眼视神经损害的研究。本文就血液透析后眼压及颅内压的变化作一综述。

筛板结构及影像学研究进展

筛板为一种网状筛孔结构,无髓鞘的视网膜神经节细胞轴突从中穿过。长期以来筛板被认为是轴突损伤的主要部位,因而在青光眼发病机制中具有重要意义。随着0CT技术及图像处理技术的不断革新,筛板形态学研究及生物力学分析成为可能。本文着重关注临床中筛板所产生的生物力学特性及跨筛板压力差(TLPD)概念,同时突出影像学领域的技术进步及其所产生的临床意义,为未来研究提供可能的方向。除眼压外,脑脊液压力(CSFP)及TLPD在青光眼致病机制中发挥重要作用。筛板的位移方向不仅取决于TLPD带来的应力改变,同时也受周围巩膜结构生物力学特性影响。青光眼患者视野暗点的产生与筛板小梁层的局部损伤/缺损或重塑(如不规则凹陷、断层及孔洞等)有关。0CT检测的筛板前表面相关参数筛板深度(LCD)、筛板曲率(LCC)和筛板整体形状指数(LC-GSI)等也与青光眼的发生与进展相关。

磁共振成像在测量视神经周围蛛网膜下腔宽度中的应用

目的研究磁共振成像(MRI)的T_2加权序列测量健康人、正常眼压性青光眼(NTG)、高眼压性青光眼(HTG)及高眼压症(OHT)患者视神经周围蛛网膜下腔宽度(ONSASW)的可行性。方法收集2013年5月至2014年12月武警总医院眼科就诊的NTG患者15例(30只眼)。男性11例(22只眼),女性4例(8只眼),平均年龄(50. 1±5. 1)岁; HTG患者27例(54只眼),男性19例(38只眼),女性8例(16只眼),平均年龄(51. 4±6. 2)岁; OHT患者12例(24只眼),男性9例(18只眼),女性3例(6只眼),平均年龄(48. 5±4. 8)岁;健康人32例(64只眼),男性17例(34只眼),女性15例(30只眼),平均年龄(48. 3±6. 8)岁。全部患者行眶内段视神经MRI检查,测量球后3 mm、9 mm及15 mm处视神经直径及视神经鞘直径。对各组眶内段视神经、视神经鞘和ONSASW,采用两因素重复测量方差进行组间和组内比较。结果 NTG组、HTG组和OHT组患者的性别、年龄、身高、体重及平均动脉血压与对照组相比,差异无统计学意义(χ~2=3. 31; F=1. 43,0. 64,0. 78,0. 82,0. 85;P> 0. 05)。球后3 mm、9 mm及15 mm处测量的平均视神经直径,NTG组分别为(3. 20±0. 23) mm、(2. 56±0. 18) mm及(2. 42±0. 18) mm; HTG组分别为(3. 29±0. 28) mm、(2. 52±0. 19) mm及(2. 26±0. 20) mm; OHT组分别为(3. 38±0. 21) mm、(2. 60±0. 15) mm及(2. 32±0. 15) mm;对照组分别为(3. 33±0. 17) mm、(2. 85±0. 12) mm及(2. 68±0. 87) mm。同组内3个测量位比较,距离球后越远,视神经直径越短,差异有统计学意义(F=13. 59,18. 57,17. 54,16. 51; P <0. 05)。在球后3 mm处,NTG组较OHT组短,差异有统计学意义(t=2. 12,P <0. 05)。在球后9 mm处,HTG和NTG组均比对照组短,差异有统计学意义(t=3. 45,3. 12; P <0. 05)。在球后15 mm处,HTG组较对照组短,差异有统计学意义(t=2. 45,P <0. 05)。球后3 mm、9 mm及15 mm处测量的平均视神经鞘直径,NTG组分别为(4. 56±0. 26) mm、(3. 67±0. 32) mm及(3. 35±0. 21) mm; HTG组分别为(5. 11±0. 35) mm、(3. 90±0. 23) mm及(3. 90±0. 14) mm; OHT组分别为(5. 32±0. 25) mm、(3. 89±0. 26) mm及(3. 92±0. 13) mm;对照组分别为(5. 03±0. 23) mm、(4. 22±0. 10) mm及(3. 88±0. 14) mm。同组内3个测量位比较,差异有统计学意义(F=406. 15,202. 72,107. 54,411. 35; P <0. 05)。球后3 mm、9 mm及15 mm处,NTG组平均视神经鞘直径均较对照组、HTG组和OHT组短,差异有统计学意义(t=6. 26,5. 31,7. 68; P <0. 05)、(t=8. 92,4. 78,4. 35; P <0. 05)及(t=3. 67,3. 97,4. 35; P <0. 05)。球后3 mm、9 mm及15 mm处测量的ONSASW,NTG组分别为(0. 67±0. 10) mm、(0. 55±0. 08) mm及(0. 50±0. 08) mm; HTG组分别为(0. 84±0. 07) mm、(0. 67±0. 04) mm及(0. 62±0. 06) mm; OHT组分别为(0. 90±0. 07) mm、(0. 74±0. 04) mm及(0. 66±0. 03) mm;对照组分别为(0. 86±0. 08) mm、(0. 66±0. 03) mm及(0. 61±0. 04) mm。球后ONSASW越向眶尖越窄,差异有统计学意义(F=188. 76,106. 66,15. 07,30. 45; P <0. 05)。在球后3 mm处,NTG组较HTG组、OHT组及对照组窄,差异有统计学意义(t=5. 82,7. 83,6. 55; P <0. 05); OHT组较HTG组宽,差异有统计学意义(t=2. 47,P <0. 05)。在球后9 mm处,NTG组较HTG组、OHT组及对照组窄,差异有统计学意义(t=3. 34,5. 42,3. 24; P <0. 05); OHT组较HTG组及对照组宽,差异具有统计学意义(t=2. 45,2. 14; P <0. 05)。在球后15 mm处,NTG组较HTG组、OHT组及对照组窄,差异有统计学意义(t=3. 21,4. 14,2. 98; P <0. 05); OHT组较HTG组及对照组宽,差异有统计学意义(t=3. 92,4. 01; P <0. 05)。结论 MRI的T_2加权序列技术测量ONSASW是可行的;距离球后越远,ONSASW越窄,视神经直径越短; HTG患者与NTG患者神经直径比健康人短; NTG患者ONSASW最窄,OHT患者最宽,健康人和HTG患者居中。

青光眼视神经损害的类淋巴机制研究

类淋巴系统首次于中枢神经系统研究中提出,后被证实在眼中发挥着清除代谢废物及神经毒性物质的作用。类淋巴系统功能障碍可加重青光眼视网膜中的β-淀粉样蛋白异常沉积,而青光眼视神经筛板结构所处力学环境的异常变化可通过干扰类淋巴系统功能,进一步加重筛板处的轴浆流运输阻滞及代谢物质的清除障碍。筛板处力学环境变化与筛板形态结构密切相关,筛板形变及筛板缺损等异常改变可显著影响类淋巴系统对神经毒性物质的清除效率。类淋巴系统的发现有助于从新的角度重新思考正常眼压青光眼及青光眼进展期患者的视神经损害机制,为青光眼视神经损害机制研究和治疗提供新的方向。