身痛逐瘀颗粒对类风湿性关节炎大鼠炎症及JAK/STAT信号通路的影响

【目的】观察身痛逐瘀颗粒对类风湿性关节炎(RA)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机取12只作为正常组,其余48只在模拟“风、寒、湿”的环境下2次免疫构建RA模型。再将全部48只造模成功的大鼠随机分为模型组,身痛逐瘀颗粒高、中、低剂量组,每组12只。对应给药21 d。苏木素-伊红(HE)染色法观察给药后大鼠踝关节滑膜组织病理学并进行评分;比较给药前后大鼠双侧踝关节、双足肿胀度;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测给药后大鼠踝关节滑膜组织中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、干扰素(IFN)-γ含量;Western Blot法检测给药后大鼠踝关节滑膜组织Janus激酶(JAK)/信号转导子和转录激活因子(STAT)通路的蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜增生,软骨细胞结构紊乱,软骨腔中有大量炎细胞浸润,炎细胞浸润程度评分、骨质破坏程度评分显著增加(P<0.05),双侧踝关节、双足肿胀度增加(P<0.05),滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量,JAK1、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、STAT5、磷酸化STAT 5(p-STAT5)蛋白表达量均显著升高(P<0.05);与模型组比较,身痛逐瘀颗粒高、中、低剂量组上述指标均得到明显改善(P<0.05)。【结论】身痛逐瘀颗粒可有效改善大鼠RA,其作用机制与抑制炎症因子及JAK/STAT信号通路活化有关。

身痛逐瘀颗粒对偏头痛大鼠的作用及MAPK信号通路的影响

目的探讨身痛逐瘀颗粒(SZK)对偏头痛大鼠的镇痛作用及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,SZK低、中、高剂量组,卡马西平组,除对照组外均采用青霉素G钾建立偏头痛大鼠模型。观察SZK对偏头痛大鼠疼痛潜伏时间、疼痛反应次数及持续时间的影响;ELISA测定脑组织中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、大鼠内皮素-1(ET-1)水平;Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化-氨基末端激酶(p-JNK)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)蛋白表达水平。结果与模型组比较,SZK组及卡马西平组大鼠疼痛潜伏时间显著延长,自主及诱发疼痛次数显著减少,自主及诱发疼痛持续时间显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,SZK高剂量组及卡马西平组大鼠自主疼痛持续时间显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SZK低、中、高剂量组及卡马西平组5-HT、NE、DA含量显著高于模型组,ET-1含量显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SZK中、高剂量组偏头痛大鼠脑组织p-ERK、p-JNK、p-P38MAPK和P38MAPK蛋白表达显著增加,SZK低剂量组p-JNK和P38MAPK蛋白表达显著增加,卡马西平组P38MAPK蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SZK通过升高MAPK信号通路p-JNK、p-ERK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平来抑制青霉素G钾诱导的大鼠偏头痛症状。

身痛逐瘀颗粒制备工艺的优选研究

目的:本研究旨在寻找一种高质量、高效的方法,为制作身痛逐瘀颗粒的最佳工艺流程提供参考。方法:利用正交试验,以阿魏酸含量和清膏得率为指标,在筛选中找到最适合的产品提取工艺参数。并以浸膏得率及颗粒成型率为考察指标,选择最适宜的浓缩、干燥、成型的工艺参数,最终确定产品的最佳工艺条件。结果:经过3批样品生产验证,各项检测指标均符合规定,根据结果确定了工艺条件:将原料加水7倍,进行2次煮沸,第一次1.0 h,第二次0.5 h。然后将滤液浓缩到相对密度为1.20~1.30(在80℃下)的清膏,添加910 g蔗糖粉,采用湿法制粒,最后在70℃的环境中进行干燥。结论:所选择的制备工艺具备科学合理性,能够保证产品质量的稳定并可控,为该产品实现产业化提供了理论依据。

正交试验法优选身痛逐瘀汤颗粒的提取工艺

目的筛选身痛逐瘀汤颗粒的水提工艺。方法采用正交试验法,考察身痛逐瘀汤颗粒加水量、提取时间和次数3个因素,每个因素3个水平,以提取液中阿魏酸和羟基红花黄色素A含量为评价指标,筛选最佳提取工艺条件。结果身痛逐瘀汤颗粒的最佳提取工艺为加7倍量水提取2次,每次60min。结论优选的身痛逐瘀汤颗粒提取工艺稳定。