躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血的脊髓机制

本工作在58只尿酯-氯醛糖麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,切断迷走神经的兔上进行。结果显示:电刺激正中神经(MN)和腓深神经(DPN)均能抑制或部分抑制下丘脑背内侧核(DMH)诱发的缺血性心电 ST 段偏移,以刺激 MN 的抑制作用更为明显。蛛网膜下腔注射(ith)吗啡(40μg)也能抑制这种缺血性心电变化。ith 纳洛酮(20μg)则可阻断刺激 MN 对中枢性心肌缺血的抑制作用。完整兔在刺激左侧 MN 或 DPN 后,用放射免疫技术测得胸 2—5(T_2-5)节段两侧中间外侧柱(IML)中亮氨酸脑啡肽(LENK)含量明显增加。在颈1(C_1)水平横断脊髓,以同样参数刺激左侧 MN,同侧胸髓 IML 中 LENK 含量明显增加,而对侧胸髓 IML 中 LENK 含量无明显改变;刺激一侧 DPN,T_(2-5)的两侧 IML 中 LENK 含量均无明显变化。上述结果表明,刺激 MN 与 DPN 均能抑制 DMH 诱发的中枢性心肌缺血,但以MN 作用较明显。我们推测这种抑制作用可能与通过脊上机制双侧性增加 IML 中 LENK 含量有关,MN 的抑制作用可能尚包括直接激活胸髓内的脑啡肽系统,增加同侧 IML 中 LENK含量,加强了对交感输出活动的抑制作用。

躯体传入神经刺激与室性心律失常

室性心律失常是临床上发病率和致死率均较高的疾病,其治疗方式主要涉及药物治疗、植入型心律转复除颤器及射频消融治疗,这些治疗方式的联合应用已极大地改善了患者的生活质量及预后,但仍不能完全治愈其发生。研究指出室性心律失常与自主神经系统存在密切的关系,交感神经-副交感神经活性的失衡可诱发或抑制室性心律失常的发作,躯体传入神经刺激可能调节自主神经系统进而干预心律失常事件的发生。现综述自主神经系统、躯体传入神经刺激与室性心律失常之间的关系。

不同频率刺激大鼠躯体传入神经对心血管效应的功率谱分析

用心率功率谱分析方法观察分析了不同频率电刺激大鼠躯体传入神经对心血管效应及其机制。结果表明，低频（２Ｈｚ）电刺激正中神经可引起心率加快，心率功率谱高频峰密度（ＨＦＰＤ）降低，低频峰密度（ＬＦＰＤ）与ＨＦＰＤ 比值（ＬＦＰＤ／ＨＦＰＤ）无明显改变；刺激坐骨神经可使心率、平均动脉压、ＬＦＰＤ 及ＬＦＰＤ／ＨＦＰＤ 增高，ＨＦＰＤ 降低（Ｐ＜ ０．０１）。而高频刺激正中神经或坐骨神经对心率、血压无显著影响，仅出现ＨＦＰＤ降低（Ｐ＜ ０．０５，０．０１）。结果提示，刺激正中神经所致的心率加快主要与心迷走神经抑制有关，而刺激坐骨神经引起的心率加快及血压升高主要与心迷走抑制和交感神经兴奋有关。

刺激大鼠下丘脑室旁核激活的中脑中央灰质神经元对躯体传入的反应

电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVH),在同侧中脑中央灰质(CG)内寻找逆行及顺行反应单位,然后观察它们对躯体感觉刺激的反应。实验结果表明:CG 及邻近网状结构内有10%(32/318)的单位呈逆行反应。逆行传导速度平均为0.37±0.24m/s(均数±标准差);推测这种CG→PVH 投射纤维属于细有髓或无髓神经纤维。这些单位分布于 CG 的腹外侧及背外侧亚核。50%(14/28)的逆行单位对坐骨(胫)神经的强电刺激和夹尾等损伤性刺激起反应,但对触毛或低强度的神经干刺激无明显反应。以上结果表明:外周躯体感觉,特别是损伤性信息传入 PVH 时,CG 是其中枢驿站之一。电刺激 PVH 还能顺行激活7.55(24/318)、抑制0.7%(2/318)的 CG 单位。有69%(18/26)的顺行反应单位对外周躯体神经强电刺激及夹尾起反应。提示 PVH 可能通过影响 CG神经元的活动而参与中枢痛觉的整合。

躯体传入冲动阻断家兔迷走性心动过缓的中枢机制

在早期躯体传入冲动对心律失常调整作用的研究中,主要是探讨了深部穴位电针或直接电刺激深部躯体传入神经对交感神经活动亢进所致的各种心律失常的调整作用及其机制。近年来,一个与此完全相对应的研究,即浅部穴位电针或直接电刺激浅部躯体传入神经对高迷走张力型心律失常的调整也引起了人们的重视。尽管实验已获得了躯体传入冲动可以部分阻断各种中枢及外周刺激诱发的迷走性心动过缓的证据,但目前对这种阻断效应发生的机制所知甚少。因此,本实验利用乌拉坦和氯醛糖混合麻醉、制动和人工呼吸的家兔,对躯体传入冲动阻断诱发心动过缓的中枢机制和递质基础作了初步研究。利用电刺激减压神经(AN,在家兔仅含压力感受性传入纤维)中枢端诱发的心动过缓作为此研究的基本模型具有较大的优越性,在急性实验条件下,此种模型稳定而易于重复,

头端延髓腹外侧区在躯体传入冲动抑制诱发压力感受性反射中的作用

电刺激家兔主动脉神经(AN)诱发的压力感受性反射能明显地被低频低强度刺激腓浅神经(SPN)所阻断。头端两侧延髓腹外侧区(γVLM)微量注射阿托品可完全消除刺激SPN对诱发压力感受性反射的阻断效应。在脊髓高位横断后,两侧rVLM微量注射胆碱拟似剂和神经元胞体兴奋剂,对刺激AN诱发的心动过缓和降压反应也产生阻断效应。这些结果表明:在rVLM存在胆碱能机制参与躯体传入冲动对诱发压力感受性反射的抑制作用。

躯体与内脏传入向鼠脊髓后连合核区的投射

用８只Ｗｉｓｔａｒ大白鼠，采用跨神经节溃变技术，辣根过氧化物酶和麦牙凝集素结合辣根过氧化物酶标记法，研究了膀胱（内脏）和坐骨神经（躯体）初级传入纤维向脊髓Ｌ６～Ｓ２节段后连合核区的投射。在同一只鼠切断右侧坐骨神经后向膀胱注入ＨＲＰ或ＨＲＰ和ＷＧＡ－ＨＲＰ溶液。膀胱传入投射见于Ｌ６～Ｓ２节段，以Ｓ１节段最为集中。传入纤维经内、外侧径路投射到后连合核区：内侧径路绕经后角Ⅰ层呈一细束投射至后连合核区；由密集的纤维组成的外侧径路进入Ⅴ、Ⅵ层并进而投射至后连合核区。坐骨神经损毁后２８～４２ｄ，于手术侧后连合核区出现溃变纤维。本研究进一步从形态学上证明，躯体和内脏初级传入可能终止于脊髓Ｌ６～Ｓ２节段的后连合核区。

躯体和内脏SP能初级传入神经元的定位研究

本文在后根节和脊髓两个水平对躯体(胫神经)和内脏(膀胱)初级传入系统进行同时定性、定位的研究。对后根节选用两种较敏感的双标技术(HRP结合PAP,Biotin-WGA结合免疫荧光)。结果表明,在后根节中被标记的胫神经和膀胱的初级传入神经元均有一部分同时显示SP样阳性反应。另外在分别切断盆内脏神经和胫神经的两组动物模型上进行脊髓的SP样免疫反应,通过两侧对比,观察到术侧灰质在相当于被切断神经的传入经路及终末区出现SP样反应的“脱落”现象,从而反证出躯体和内脏初级传入纤维中的SP能成分在中枢内的定位分布。本文首次提供了内脏初级传入在中枢内定位与定性相结合的研究结果。

刺激大鼠躯体神经对心率及血压的影响

用心率功率谱分析方法观察了不同频率电刺激大鼠躯体神经对心率及血压的影响机理。实验结果表明,低频电刺激正中神经主要引起心率加快,心率功率谱高频峰密度降低;刺激坐骨神经可引起心率加快及血压升高,同时高频峰密度降低,低频峰与高频峰密度比值增加;而高频电刺激作用不明显。提示,刺激正中神经所致的心率加快主要与心迷走神经抑制有关,而刺激坐骨神经引起的心率加快及血压升高主要与心迷走神经被抑制和交感神经兴奋有关。而且这些效应具有穴位和刺激频率特异性。

第三腰椎与腰痛

第三腰椎与腰痛文／徐栋华脊柱作为人体的中轴，具有十分重要的运动功能。由于胸廓和骨盆相对固定，全身躯干的活动主要靠腰椎来完成，所以，自古以来即认为“腰乃一身之要”。用现代医学的解剖和生物力学知识进行研究，发现５个腰椎中又以第３腰椎最为重要，谓之“要中之...