躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血的脊髓机制

本工作在58只尿酯-氯醛糖麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,切断迷走神经的兔上进行。结果显示:电刺激正中神经(MN)和腓深神经(DPN)均能抑制或部分抑制下丘脑背内侧核(DMH)诱发的缺血性心电 ST 段偏移,以刺激 MN 的抑制作用更为明显。蛛网膜下腔注射(ith)吗啡(40μg)也能抑制这种缺血性心电变化。ith 纳洛酮(20μg)则可阻断刺激 MN 对中枢性心肌缺血的抑制作用。完整兔在刺激左侧 MN 或 DPN 后,用放射免疫技术测得胸 2—5(T_2-5)节段两侧中间外侧柱(IML)中亮氨酸脑啡肽(LENK)含量明显增加。在颈1(C_1)水平横断脊髓,以同样参数刺激左侧 MN,同侧胸髓 IML 中 LENK 含量明显增加,而对侧胸髓 IML 中 LENK 含量无明显改变;刺激一侧 DPN,T_(2-5)的两侧 IML 中 LENK 含量均无明显变化。上述结果表明,刺激 MN 与 DPN 均能抑制 DMH 诱发的中枢性心肌缺血,但以MN 作用较明显。我们推测这种抑制作用可能与通过脊上机制双侧性增加 IML 中 LENK 含量有关,MN 的抑制作用可能尚包括直接激活胸髓内的脑啡肽系统,增加同侧 IML 中 LENK含量,加强了对交感输出活动的抑制作用。

躯体传入冲动阻断家兔迷走性心动过缓的中枢机制

在早期躯体传入冲动对心律失常调整作用的研究中,主要是探讨了深部穴位电针或直接电刺激深部躯体传入神经对交感神经活动亢进所致的各种心律失常的调整作用及其机制。近年来,一个与此完全相对应的研究,即浅部穴位电针或直接电刺激浅部躯体传入神经对高迷走张力型心律失常的调整也引起了人们的重视。尽管实验已获得了躯体传入冲动可以部分阻断各种中枢及外周刺激诱发的迷走性心动过缓的证据,但目前对这种阻断效应发生的机制所知甚少。因此,本实验利用乌拉坦和氯醛糖混合麻醉、制动和人工呼吸的家兔,对躯体传入冲动阻断诱发心动过缓的中枢机制和递质基础作了初步研究。利用电刺激减压神经(AN,在家兔仅含压力感受性传入纤维)中枢端诱发的心动过缓作为此研究的基本模型具有较大的优越性,在急性实验条件下,此种模型稳定而易于重复,

头端延髓腹外侧区在躯体传入冲动抑制诱发压力感受性反射中的作用

电刺激家兔主动脉神经(AN)诱发的压力感受性反射能明显地被低频低强度刺激腓浅神经(SPN)所阻断。头端两侧延髓腹外侧区(γVLM)微量注射阿托品可完全消除刺激SPN对诱发压力感受性反射的阻断效应。在脊髓高位横断后,两侧rVLM微量注射胆碱拟似剂和神经元胞体兴奋剂,对刺激AN诱发的心动过缓和降压反应也产生阻断效应。这些结果表明:在rVLM存在胆碱能机制参与躯体传入冲动对诱发压力感受性反射的抑制作用。