补肝益肾强骨方对老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者TGF-β1、tPINP、VEGF及炎性因子的影响

【目的】探讨补肝益肾强骨方在老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者治疗中的应用价值。【方法】将138例老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者随机分为观察组和对照组,每组各69例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组的基础上联合补肝益肾强骨方治疗,疗程为12周。观察2组患者治疗前后Harris评分、中医证候总积分以及血清白细胞介素6(IL-6)、D-二聚体(D-D)、前列腺素E2(PGE2)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、护骨素(OPG)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(tPINP)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)水平的变化情况,比较2组患者的临床疗效及术后开始负重时间、骨折愈合时间情况。【结果】(1)治疗12周后,观察组的总有效率为94.20%(65/69),对照组为82.61%(57/69),组间比较,观察组的疗效明显优于对照组(χ^(2)=9.173,P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的Harris评分均较治疗前升高(P<0.05),中医证候总积分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组对Harris评分的升高幅度及对中医证候总积分的降低幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(3)观察组的骨折愈合时间和术后开始负重时间均较对照组明显缩短,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)治疗后,2组患者血清IL-6、D-D、PGE2水平均较治疗前降低(P<0.05),血清VEGF、TGF-β1水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组对血清IL-6、D-D、PGE2水平的降低幅度及对血清VEGF、TGF-β1水平的升高幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(5)治疗后,2组患者的血清BMP-2、OPG、tPINP水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组对血清BMP-2、OPG、tPINP水平的升高幅度均明显优于对照组(P<0.05)。【结论】对于老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者而言,联合补肝益肾强骨方治疗有助于减轻炎症反应,调控骨代谢,促进髋关节功能改善,进而提高临床疗效。

晚期血吸虫病患者血清粒细胞集落刺激因子、转化生长因子β_1检测意义

目的 研究晚期血吸虫病患者血清粒细胞集落刺激因子 (G- CSF)和转化生长因子 β1(TGF- β1 )水平的改变和临床意义。方法 采用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)检测 30例晚期血吸虫病患者 (晚血组 )和 11例急性血吸虫病患者 (急血组 )血清 G- CSF和 TGF- β1 水平 ,并与 10例正常人(正常对照组 )作对照。结果 晚血组和急血组血清 G- CSF水平显著高于正常对照组 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;急血组血清 TGF- β1 水平显著高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,而晚血组升高不明显 (P>0 .0 5 ) ;急血组 G- CSF与 TGF- β1 水平之间呈显著正相关 (r=0 .7118,P<0 .0 5 ) ,晚血组则无显著相关 (r=0 .1982 ,P>0 .0 5 )。结论 血清 G- CSF能反映晚血患者合并感染 ,而血清 TGF- β1

转化生长因子-β_1(TGF-β_1)与肺纤维化研究的进展

转化生长因子-β1（Transformating Growth Factorbetal，TGF-β1）是一种多功能的细胞因子，是由2条分子量为11Kd有112个氨基酸构成的单链通过二硫键结合而成的分子量为25Kd的多肽。它在细胞的生长、分化、免疫调节、调节细胞外基质（Extracellular matrix，ECM）合成及损伤后的修复方面发挥着重要的作用。在哺乳动物中。TGF—β家族有3个亚型TGF—β1、TGF-β2、TGF—β3，它们通过与相应的受体结合而发挥生物作用。活化的TGF—β过度表达对肺、

转化生长因子TGF-β_1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的 :研究转化生长因子TGF β1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法 :通过免疫组织化学SABC法 ,用抗TGF β1抗体检测 77例卵巢上皮性肿瘤 (其中良性 2 1例 ,交界性 7例 ,恶性 4 9例 )中TGF β1的表达及定位 ,并以正常卵巢组织 14例作对照。结果 :正常卵巢组织和良性肿瘤组织中TGF β1表达明显高于交界性和恶性肿瘤组织 ;TGF β1的表达 ,粘液性癌高于浆液性癌 ,病理分级 1级高于 3级 ,临床分期Ⅰ～Ⅱ期高于Ⅲ～Ⅳ期 (均P <0 .0 5 )。结论 :TGF β1在卵巢上皮性癌的发生发展过程中起着一定作用 ;TGF

肾络通对大鼠系膜细胞外基质分泌及转化生长因子β_1表达的影响

目的探讨肾络通药物血清对大鼠系膜细胞外基质不同成分的抑制作用及对转化生长因子β1(TGFβ1)表达的调节作用。方法以体外培养大鼠肾小球系膜细胞及血清药理学方法为基础,采用酶联免疫吸附试验检测细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量;采用逆转录多聚酶链反应(RTPCR)检测TGFβ1mRNA的表达。结果细胞外基质FN,ColⅣ的含量与TGFβ1mRNA的表达呈正相关关系,肾络通对二者均有抑制作用。结论肾络通能够减少细胞外基质的积聚,抑制TGF-β1的分泌与表达,从而进一步明确了其防治多种肾小球疾病,延缓肾小球硬化的作用机制。

转化生长因子-β_1在新生大鼠高浓度氧致肺损伤中的作用研究

目的观察应用外源性抗转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体作用下TGF-β1在新生鼠高浓度氧(高氧,>95%O2)致肺损伤的表达。方法将足月SD新生大鼠随机分为3组:空气对照组(Ⅰ组),高氧(>95%O2)组(Ⅱ组),高氧(>95%O2)+抗TGF-β1抗体0.4mg/kg组(Ⅲ组)。每组20只,观察及检测高氧暴露3、7、14和28d时各组动物肺组织病理改变、TGF-β1免疫组织化学染色。结果Ⅱ组3和7d时表现为明显的急性炎症改变,肺组织水肿、渗出、出血、肺泡间隔轻度增厚,14d时急性炎症减轻,而肺组织中TGF-β1表达呈强阳性;28d时出现明显的胶原沉积,形成纤维化;Ⅲ组3和7d时仍有轻度炎症反应,14和28d无明显成纤维细胞增生及胶原生成,未形成肺纤维化,Ⅲ组各时相点TGF-β1的表达明显减弱,与Ⅰ组比较差异无统计学意义。结论新生鼠持续吸入高氧后可导致急、慢性肺损伤。高氧暴露可刺激肺部产生过量的TGF-β1,提示TGF-β1在肺纤维化过程中起重要作用;高氧暴露时给予外源性抗TGF-β1抗体对新生鼠高氧暴露有明显保护作用,可减轻高氧急性肺损伤,能有效阻断高氧肺纤维化损伤的发生、发展,从而减轻肺纤维化损伤。

黄芪多糖通过TGF-β1/Smads通路对哮喘大鼠Th1/Th2免疫失衡的调节作用

目的:探讨黄芪多糖通过转化生长因子(TGF)-β1/Smads信号通路对哮喘大鼠辅助性T细胞(Th)l/Th2免疫失衡的调节作用。方法:选择雄性SD大鼠40只,分为对照组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组,各8只。建立慢性哮喘大鼠模型,对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液,川芎嗪低、中、高剂量腹腔注射川芎嗪,各组均连续治疗14 d。干预后检测各组大鼠支气管黏膜受损面积和平滑肌厚度,收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),测定白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织结构变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)对肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达进行测定。结果:与对照组比较,模型组支气管黏膜受损面积、平滑肌厚度增加,与模型组比较,黄芪多糖各组均下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组比较,模型组BALF中IFN-γ水平降低,IL-4水平升高,与模型组比较,黄芪多糖各组BALF中IFN-γ水平均升高,IL-4水平均下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。模型组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达较对照组升高,黄芪多糖各组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达较模型组下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制TGF-β1/Smads信号激活阻止哮喘大鼠气道炎症,调节Th1/Th2比值失衡,改善大鼠肺组织病理损伤。

氧化苦参碱对转化生长因子-β_1促肝星状细胞活化及跨膜信号转导影响

目的 观察低浓度氧化苦参碱对大鼠肝星状细胞 (HSC)培养活化和转化生长因子 - β1 ,(TGF - β1 )促活化作用影响 ,并探讨该作用与TGF - β1 受体后信号通路的关系。方法 原代分离培养 2dHSC ,MTT法检测低浓度氧化苦参碱 (0 .2 5～ 8mg/L)对HSC细胞毒作用 (作用 12h)和增殖影响 (作用 48h) ,或给予TGF- β1 (5ng/ml)和 /(或 )氧化苦参碱 (2mg/L)干预 ,相差显微镜观察HSC形态变化 ,分别以RT PCR或Westernblot法检测TGF - β1 及其Ⅰ、Ⅱ型受体、Smad 2 /3、Smad 7以及α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)mRNA和 /(或 )蛋白表达。结果 氧化苦参碱 (0 .2 5～ 8mg/L)对HSC无明显细胞毒作用 ,大于 8mg/L能抑制HSC增殖。氧化苦参碱 (2mg/L)抑制TGF β1 诱导HSC激活时的α SMA表达和形态转化 ,伴随TGF β1 受体mRNA表达升高 ,Smad 7mRNA表达上调及TGF - β1 mRNA表达下降 (与单纯TGF - β1 处理组相比 ,分别上升 1.2 5、0 .87倍或下降 1.92倍 ,P均 <0 .0 5 ) ,但不影响TGF β1 Ⅱ型受体和Smad 3mR NA表达。Westernblot检测Smad 2 /3、Smad 7蛋白表达 ,与RT PCR结果相似。氧化苦参碱对单纯培养激活的HSC有类似作用。结论 低浓度氧化苦参碱 (2mg/L)上调Smad 7表达并抑制TGF β1 表达、上调TGF β1 Ⅰ型受体。

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心肌酶及心肌转化生长因子β_1的影响

目的探讨糖心乐(TXL)对糖尿病心肌病大鼠心肌酶、心肌转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,8周后形成糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、达美康对照组、TXT大、小剂量组,各组大鼠均为12只,另设正常SD大鼠10只作为正常对照组。达美康对照组、TXL大、小剂量组分别给予3 mg/mL达美康混悬液、2 g/mL TXL、1 g/mL TXL灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃。治疗4周后处死,取血检测血糖、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),切取心肌组织,免疫组化法检测TGF-β1表达情况。结果与模型对照组比较,TXL大剂量组血糖明显降低[(10.54±2.06)mmol/L比(23.16±5.74)mmol/L],CK、LDH明显升高[(120.57±18.83)U/mg比(78.26±12.01)U/mg,(5052.06±418.64)U/mg比(3784.15±349.62)U/mg];TGF-β1阳性染色颗粒的平均光密度(MOD)降低[(0.148±0.006)比(0.262±0.008)];差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。结论 TXL对糖尿病大鼠有一定的降血糖作用,可减少心肌酶漏出,改善心肌能量代谢,同时降低心肌中TGF-β1的表达,减慢心肌组织纤维化进程,延缓和改善糖尿病心肌病的心肌损伤。

转化生长因子β_1在哮喘豚鼠气道壁中的表达及牛磺酸干预的研究

目的 :初步探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)在哮喘豚鼠气道壁中的表达和细胞来源及牛磺酸的干预效果。方法 :采用卵蛋白腹腔注射法复制哮喘豚鼠模型。实验动物分三组 :哮喘组 (A组 ) ,牛磺酸组 (B组 ) ,盐水对照组 (C组 ) ,比较三组豚鼠气道壁中TGF - β1的含量 ,粘膜下TGF - β1阳性细胞数 (mm2 )和上皮细胞TGF - β1阳性百分比。结果 :三组豚鼠气道壁中均有广泛的TGF - β1阳性表达。与C组相比 ,A组豚鼠气道壁TGF - β1含量增高显著 (P <0 .0 1) ;气道上皮细胞TGF - β1阳性百分比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;粘膜下TGF - β1阳性细胞数差异非常显著 (P <0 ,0 1) ;B组豚鼠气道壁TGF - β1含量显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGF - β1存在于正常豚鼠及哮喘豚鼠的气道壁中 ,但哮喘时含量明显增多 ,可能主要来源于粘膜下的嗜酸细胞 ;牛磺酸能下调气道壁中TGF - β1的含量。

慢乙肝病人尿中转化生长因子-β_1水平测定的意义

研究和探讨检测尿TGF - β1水平在肝纤维化中的意义。采用双抗体夹心ELISA法及放射免疫法检测了 15例正常人 ,15例慢活肝和 15例肝硬化患者尿TGF - β1水平 (用同一尿标本Cr水平作标准比 )和血清PCⅢ ,Ⅳ -C ,HA及LN水平。肝硬化患者尿TGF - β1/Cr水平和PCⅢ ,Ⅳ -C ,HA及LN水平明显高于慢活肝和正常人组 ,且两者呈明显正相关。另外尿TGF - β1/Cr水平与肝功能指标中白蛋白呈明显负相关 ,与球蛋白、间接胆红素呈明显正相关。尿TGF - β1/Cr水平与肝纤维化密切相关 。

丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β_1表达

目的 观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法 大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化 ,Western杂交检测c- Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF- β1 蛋白表达水平的改变。运用Northern杂交检测TGF- β1- mRNA表达。结果 丙丁酚 5 0 μmol/L预处理系膜细胞 2 0h ,显著降低ox LDL诱导系膜细胞AP 1活性。丙丁酚浓度为 5 0、1 0 0、2 0 0 μmol/L时 ,均显著抑制ox- LDL诱导JNK ,/SAPK磷酸化 ;且ox LDL +丙丁酚处理组的c Jun蛋白表达分别为ox- LDL处理组的 6 0 %、5 1 %和 4 6 %。Northern杂交显示 :ox LDL为 1 0 μg/mL时并不激活TGF- β1 mRNA表达 (P >0 .0 5 ) ;而当ox-LDL浓度增至 5 0、1 0 0 μg/mL时 ,TGF -β1 mRNA表达分别增加 1 .8和 1 .9倍。Western杂交显示ox -LDL呈剂量依赖方式增加TGF β1 蛋白质表达。加入丙丁酚后显著降低ox LDL诱导系膜细胞的TGF -β1- mRNA和蛋白质表达 (P <0 .0 5 )。结论 丙丁酚可能通过抑制JNK1 /SAPK磷酸化和AP 活性下调ox- LDL诱导系膜细胞TGF- β1 表达。

白细胞介素-34/集落刺激因子-1R在转化生长因子-β1诱导A549细胞上皮-间质转化中的表达

目的探讨白细胞介素-34/集落刺激因子-1受体(IL-34/CSF-1R)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)中的表达。方法体外培养A549细胞;CCK 8法检测不同浓度TGF-β1在不同时间点对A549细胞增殖的影响;选用5μg/L TGF-β1刺激A549细胞(0、12、24、48h),提取细胞蛋白和RNA,Western blotting法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏连蛋白(E-Cad)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白的变化;Real-time PCR法检测IL-34、CSF-1R、MMP-2、MMP-9基因表达的变化。结果 TGF-β1对A549细胞的增殖无明显影响(P>0.05)。TGF-β1刺激A549细胞后,间质细胞标志性蛋白α-SMA表达升高,上皮细胞标志性蛋白E-Cad表达下降,纤维化相关的MMP-2蛋白表达升高,MMP-9蛋白表达先升高后下降,TIMP-1蛋白早期出现短暂性增高后,呈持续降低趋势(P<0.01)。IL-34mRNA表达逐渐升高,CSF-1R mRNA、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA表达先升高后下降(P<0.01)。结论 TGF-β1诱导A549细胞的EMT过程中,存在IL-34/CSF-1R的动态表达。

大豆异黄酮对成骨细胞转化生长因子-β_1及其受体Ⅰ、Ⅱ的影响

目的 :探讨大豆异黄酮对成骨细胞的TGF -β信号转导系统的影响。方法 :制作新生大鼠颅骨成骨细胞体外培养模型 ,在第三代成骨细胞培养液中添加大豆异黄酮 ,通过免疫组化方法观察大豆异黄酮对成骨细胞中转化生长因子 -β1 及其受体Ⅰ、Ⅱ表达的影响。用HPIAS0 0 0图像分析仪对各组表达进行定量分析。结果 :免疫组织化学染色显示 ,大豆异黄酮培养的大鼠第三代成骨细胞中转化生长因子 -β1 及其受体Ⅰ、Ⅱ呈阳性表达 ,阳性细胞胞浆出现棕黄色颗粒。图像分析显示大豆异黄酮组的TGF -β1 、TGF -βR1、TGF -βR2平均光密度都显著高于阴性对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :在成骨细胞形成中 ,大豆异黄酮对TGF-β1 及其TGF -βR1、TGF -βR2受体信号传导系统有显著促进作用。

转化生长因子β_1对培养的瘢痕成纤维细胞挛缩功能的作用

目的:研究转化生长因子(β1TGF-β1)对瘢痕成纤维细胞诱导肌动蛋白(α-actin)和粘连蛋白FN表达的作用,探讨TGF-β1与烧伤瘢痕挛缩的()关系。方法:采用细胞培养、ELISA法、免疫组化、图像分析技术,观察在不同TGF-β1含量作用下,瘢痕成纤维细胞α-actin和FN表达的情况。结果:不同含量TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达α-actin和FN的作用不同,以10～50μg/L的TGF-β1作用最有效;与对照组相比,实验组的成纤维细胞表达更明显,差异均有显著性意义。结论:TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞α-actin和FN的表达增加可能与烧伤瘢痕挛缩有关。

转化生长因子-β_1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系

目的 探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)在自发性高血压大鼠 (SHR)肾间质的沉积及其与肾间质纤维化的关系和培哚普利高血压肾间质纤维化的治疗作用。方法 SHR大鼠随机分为高血压组和治疗组 ,WKY大鼠为对照组。ELISA法测血清TGF - β1的浓度 ;免疫组织化学染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF - β1在三组肾间质的沉积 ;半定量逆转录 -聚合酶链反应观察TGF - β1mRNA在三组肾脏的表达。结果 三组血TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;高血压组肾间质Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1明显增加 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ,培哚普利能明显减少Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1的沉积 ,显著降低TGF - β1mRNA的表达 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ;Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF - β1的表达呈正相关 (r分别为 0 734、0 76 2 ,P <0 0 1) ,与血清中TGF - β1无关 (r分别为 0 0 6 9、0 180 ,P >0 0 5 )。结论 肾脏局部的TGF - β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化。培哚普利可能通过减少局部TGF - β1表达 ,来减轻肾间质纤维化。

转化生长因子-β_1和Ⅲ型前胶原肽在百草枯中毒引发肺纤维化中的作用及机制研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)在百草枯中毒引发肺纤维化中的作用及机制。方法选取百草枯中毒患者19例(中毒组)和体检健康者20例(对照组)。采集两组研究对象静脉血,测定并比较血清中TGF-β1和PⅢP含量。结果组内比较,中毒组血清TGF-β1和PⅢP水平于入院后即刻、中毒第5、10和14天逐渐增高(均P<0.01),差异具有统计学意义。组间比较,中毒组血清TGF-β1和PⅢP水平于入院后即刻、中毒第5、10和14天均明显高于对照组(均P<0.01),差异具有统计学意义。结论百草枯中毒患者血清中TGF-β1和PⅢP水平明显增高且随中毒时间延长呈逐渐增高趋势,表明上述细胞因子在百草枯中毒引发肺纤维化过程中发挥重要作用。

单核细胞趋化蛋白-1与转化生长因子-β_1在糖尿病肾病中的关系

目的 :探讨糖尿病肾病患者单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)与转化生长因子 β1(TGF β1)的关系。方法 :根据 2 4h尿微白蛋白排泄率 (UAER)水平的不同将 3 1例 2型糖尿病患者分为 3组 :正常蛋白尿组 (NA )、微量蛋白尿组 (MA)、临床蛋白尿组 (ODN) ,10例体检健康者作为对照组 (NC )。分别检测各组血、尿MCP 1和TGF β1(采用酶联免疫吸附法 )、空腹血糖、糖基化血红蛋白、血脂。结果 :与正常对照组相比 ,3组糖尿病患者血清MCP 1无显著性差别 ,但MA及ODN组尿MCP 1/尿Cr较NA及NC组均显著升高。 3组糖尿病患者血TGF β1均显著高于对照组。相关分析表明 :尿MCP 1/尿Cr与血TGF β1成正相关 (r =0 5 4,P <0 0 1)。结论 :糖尿病病程中 ,MCP 1和TGF β1相互影响 ,共同参与肾脏病变的发生、发展。

血浆转化生长因子β_1与肾功能的相关研究

目的:分析血浆转化生长因子β1(TGF-β1)与肾功能间的相关关系。方法:对63例慢性肾功能不全及105例肾功能正常者应用定量酶联免疫吸附试验测定TGF-β1,采用荧光偏振免疫分析法测定同型半胱氨酸,同时测定血清肌酐。结果:肾功能不全组TGF-β1明显高于肾功能正常组犤(6.50±5.89)μg/Lvs(3.88±3.32)μg/L,t=3.82,P=0.000〗。血清肌酐133～339μmol/L组TGF-β1水平最高,血清肌酐≤132μmol/L与血清肌酐≥340μmol/L两组间差异无显著性犤(7.35±6.81)μg/L,(3.88±3.32)μg/L,(4.89±3.56)μg/L,F=11.70,P=0.001〗。结论:血浆TGF-β1与血清肌酐、血红蛋白、同型半胱氨酸相关。TGF-β1可能是导致肾功能损害的重要原因。