姜黄素对肝纤维化模型肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的:观察姜黄素对肝脏Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,姜黄素灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA的表达水平。结果:姜黄素能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用。

丝裂素活化蛋白激酶在AngⅡ上调培养的血管平滑肌细胞转化生长因子-β受体表达中的作用

目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)转化生长因子-β受体(TGF-βR1)上调中的作用。方法:培养大鼠主动脉VSMC,以10-7mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组,AngⅡ刺激前分别应用10-5mol/L氯沙坦(Losartan)、PD98059预处理,以正常的VSMC为对照组,细胞免疫化学法测定培养12h时VSMC TGF-βR1的含量。结果:与对照组相比,AngⅡ刺激培养12h的VSMC TGF-βR1表达上调(P<0.01);AngⅡ受体AT1型拮抗剂Losartan使TGF-βR1表达显著降低(P<0.01),丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059能显著降低TGF-βR1表达(P<0.05)。结论:AngⅡ通过AT1上调TGF-βR1的表达,丝裂原活化蛋白激酶参与AngⅡ的胞内信号转导。

虹膜色素颗粒培养的牛小梁细胞中转化生长因子β1和纤维连接蛋白表达的变化及其意义

背景色素性青光眼和假性剥脱性青光眼均以色素颗粒沉积于房角为主要特征，虹膜色素颗粒的沉积除阻塞房角的房水引流通道外，对小梁网的吞噬功能也可造成不可逆性损害，从而导致细胞外基质重塑异常。青光眼患者房水和小梁网组织中转化生长因子-β（TGF-β）含量升高，尤以假性剥脱性青光眼患者更为明显，但TGF-β和纤维连接蛋白（FN）在虹膜色素颗粒培养的小梁细胞中的表达变化尚不清楚。目的探讨虹膜色素颗粒培养的牛小梁细胞中TGF-β1和FN的表达变化，为青光眼的发病机制研究提供实验依据。方法采用组织块培养法培养新鲜牛眼小梁细胞，根据细胞的形态对培养细胞进行鉴定。将第3代牛小梁细胞接种于6孔培养板并分为正常对照组和虹膜色素颗粒干预组，分别在培养基中加入100μl色素颗粒工作液（终浓度为1×10^7／m1）和100μl 0．01mol／L PBS，继续培养24h。采用荧光定量PCR法检测各组细胞内TGF-β1 mRNA和FN mRNA的相对表达量；采用竞争ELISA法检测各组细胞培养上清液中TGF-β1和FN蛋白的质量浓度。结果体外培养的细胞呈长梭形、多角形或树枝状，细胞中可见色素，细胞核圆且居中，符合牛小梁细胞的形态特征。荧光定量PCR法检测显示，虹膜色素颗粒干预组细胞中TGF-β1 mRNA相对表达量为2．98±0.27，明显高于正常对照组的1．00±0.00，FN mRNA相对表达量为0．36±0.10，明显低于正常对照组的1．000±0．000，差异均有统计学意义（t=12．68，P=0．00；t=10．60，P=0．00）。ELISA法检测显示，虹膜色素颗粒干预组细胞培养上清液中TGF-β1蛋白质量浓度为（156．60±9．74）ng／L，明显高于正常对照组的（65．46±14．24）ng／L，FN蛋白质量浓度为（59．29±15．79）mg／ml，低于正常对照组的（102．10±12．14）mg／ml，差异均有统计学意义（t=9．15，P=0．00；t=3．72，P=0．02）。结论虹膜色素颗粒培养的牛小梁细胞中TGF-β1表达上调而FN表达下调，推测TGF-β1和FN参与色素性和假性剥脱性青光眼的发病和进展过程。

结缔组织生长因子通过活化ERK1/2通路促肌纤维母细胞增殖

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)促进转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用及其分子机制。方法:用TGF-β1预处理人胚肺成纤维细胞(HELF)48h,使细胞转化为肌纤维母细胞,然后将预处理后的细胞分为对照组,CTGF刺激组,和PD98059干预组。以Western免疫印迹法检测α-SMA水平,并通过MTT法检测CTGF对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用。结果:CTGF刺激组α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的α-SMA蛋白表达(P<0.05);CTGF刺激组细胞增殖明显与对照组相比(P<0.01);用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的细胞增殖(P<0.05)。进一步实验显示CTGF刺激细胞15min时能明显诱导TGF-β1预处理细胞内Erk-1/2磷酸化(P<0.01),30min是达到高峰,60min时下降到基础水平。结论:CTGF通过ERK1/2信号通路促进TGF-β1诱导的肌纤维母细胞增殖。

痰热清注射液经口给药对放射性肺炎大鼠血清细胞因子变化影响的实验研究

目的观察痰热清和地塞米松联合头孢氨苄经口给药对放射性肺炎大鼠血清细胞因子变化的影响。方法60只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痰热清中药治疗组(中药组)和地塞米松联合头孢氨苄西药治疗组(西药组),每组均为15只。用6MV-X线直线加速器对大鼠双肺进行单次照射25Gy。分别于照射后2、4、6周三个时间点,每组各随机取5只大鼠活体观察和取材。取大鼠腹主动脉血检测细胞因子。取大鼠右上肺组织切片,行HE染色进行光镜观察病理改变。结果模型组大鼠肺组织于照射后2周出现放射性肺炎改变,第6周时肺间质增厚明显,肺泡腔纤维素渗出。中药组大鼠肺组织放射性肺炎反应相对较轻。模型组大鼠于照射后2周出现血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和白细胞介素-6(IL-6)较空白组明显升高(P<0.01)。中药组大鼠血清TNF-α、TGF-β1和IL-6均较模型组低(P<0.05),在照射后第6周时较西药组低(P<0.01)。而血清白细胞介素-1(IL-1)浓度各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论痰热清可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,作用较地塞米松联合头孢氨苄更为显著,是减轻大鼠放射性肺炎反应的内在基础。

阿奇霉素对支气管哮喘小鼠气道重构及转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构指标、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达的影响,探讨阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构的影响.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、阿奇霉素治疗组（C组）,每组各10只,复制哮喘模型后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（TOT）,嗜酸性粒细胞（EOS）计数;医学图像分析软件观测支气管总管壁面积（Wat）、内壁面积（Wai）、平滑肌面积（Wam）;SABC免疫组化法检测肺组织TGF-β1的表达.结果 B组BALF中嗜酸性粒细胞明显高于其他组（8.12±0.54 vs 0.70±0.40,8.12±0.54 vs 0.87±0.25,P＜0.01）;C组气道Wat、Wai、Wam均较B组减轻（10.15±0.95 vs 15.36±0.85,4.16±0.32 vs 10.64±1.03,3.77±0.15 vs 7.97±0.17,P＜0.01）,但较A组加重;B组TGF-β1（168.58±21.71 vs 130.47±18.22 vs 126.30±16.15）表达最强,C组减弱,A组微弱;TGF-β1的表达与EOS%（r=0.840,P＜0.01）、Wat（r=0.735,P＜0.01）、Wam（r=0.870,P＜0.01）呈正相关.结论 阿奇霉素可抑制哮喘小鼠气道重构,可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现的.

E V 71阳性手足口病患儿 T reg 细胞、T H 17细胞、T G F-β、IL-6等细胞因子的检测及临床意义

【目的】探讨手足口病（HFMD）患儿外周血辅助性 T细胞17（Th17）、CD4＋ CD25＋调节性 T细胞（CD4＋CD25＋ Treg ）以及细胞因子白介素‐6（IL‐6）、IL‐10、IL‐17、转化生长因子‐β（TGF‐β）等在EV71阳性HFMD患儿发病机制中的作用及临床意义。【方法】以267例 HFMD患儿为研究对象，其中普通型165例，重型102例，另选取90例健康儿童为对照组；采用流式细胞术检测各组外周血CD4＋ CD25＋ Treg 细胞、T h17细胞的表达；采用ELISA法检测 TGF‐β、IL‐6、IL‐10、IL‐17在各组的表达水平。【结果】与对照组相比，重型和普通型HFMD患儿的Th17细胞、IL‐6、IL‐10、IL‐17水平均明显升高（均 P ＜00．5），而CD4＋CD25＋ Treg 细胞、TGF‐β水平则显著下降（均 P ＜00．5），且HFMD患儿外周血 Th17、IL‐6、IL‐10、IL‐17水平随病情加重而增高，而CD4＋CD25＋ Treg 细胞、TGF‐β水平随病情严重而降低。【结论】EV71阳性HFMD患儿体内存在细胞免疫功能紊乱， T h17与CD4＋CD25＋ Treg 细胞比例失衡可能在 H FM D发病机制中起重要作用。

转化生长因子β1小干扰RNA对肝星状细胞生物学特性的影响

目的 观察转化生长因子β1小干扰RNA（TGFβ1 siRNA）对肝星状细胞增殖、活化、胶原合成的影响.方法 利用脂质体将TGFβ1 siRNA表达质粒转入肝星状细胞中,培养72 h后,收集肝星状细胞和上清液,采用Western blotting和RT-PCR法分别检测细胞TGFβ1和a-SMA蛋白表达、Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达;MTT法检测细胞增殖活性和放射免疫法检测培养上清液中IV型胶原和透明质酸含量.结果 与无关对照siRNA组相比,TGFβ1和a-SMA蛋白表达分别下调（79±5）%和（55±4）%（均P〈0.01）;细胞增殖活性降低（25±4）%（P〈0.01）;Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达分别下调（63±6）%和（57±4）%（均P〈0.01）;培养上清中IV型前胶原和透明质酸含量分别降低（53±8）%和（46±8）%（均P〈0.01）.结论 TGFβ1 siRNA能显著下调TGFβ1的表达,抑制肝星状细胞活化、增殖及细胞外基质的合成和分泌.

转化生长因子β_1在扩张囊外纤维包膜中的表达及临床意义

目的探讨转化生长因子β1在扩张囊外纤维包膜中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术检测30例原扩张器旁组织及对照组中转化生长因子β1的表达。结果转化生长因子β1在扩张囊外纤维包膜中表达的阳性率为100%,且高表达为21例,低表达为9例。30例原扩张器旁组织仅有4例为低表达,阳性率为13.33%。两组间有显著差异。结论转化生长因子β1在扩张囊外纤维包膜中的表达增强,提示转化生长因子β1可能参与了扩张囊外纤维包膜的形成并起着重要的作用,故在控制扩张囊外纤维包膜的厚度,减少因纤维包膜而导致的扩张后皮瓣回缩中具有一定的临床意义。

替米沙坦对自发性高血压大鼠颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及转化生长因子β_1表达的影响

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及转化生长因子1β(TGF-1β)的表达,并探讨替米沙坦的干预作用。方法:30只雄性12周龄的SHR大鼠随机分为3组:高血压组(SHR)、替米沙坦低剂量组(T e lL)、替米沙坦高剂量组(T e lH),并设同周龄雄性的W KY大鼠为对照组(W KY,n=10),干预18周。观察各组大鼠收缩压(SBP)、免疫组化评估颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TGF-1β的表达。结果:(1)2周后T e lH组SBP明显低于SHR组(P<0.01),其降压作用持续至实验结束,而T e lL组SBP与SHR组差异无统计学意义(P>0.05);(2)SHR组颈动脉外膜Ⅰ型胶原的表达明显高于W KY组(P<0.01),T e lH、T e lL组颈动脉外膜Ⅰ型胶原的表达低于SHR组(P<0.05);(3)SHR组颈动脉外膜Ⅲ型胶原的表达明显低于W KY组(P<0.01),T e lH组颈动脉外膜Ⅲ型胶原的表达高于SHR组(P<0.01);(4)SHR组颈动脉中膜TGF-1β的IOD值明显低于W KY组(P<0.01),T e lH、T e lL组颈动脉中膜TGF-1β的IOD值高于SHR组(P<0.05)。结论:SHR颈动脉外膜Ⅰ型胶原表达增多,Ⅲ型胶原表达减少,替米沙坦能减少颈动脉外膜Ⅰ型胶原表达、增多Ⅲ型胶原表达,其减少颈动脉外膜Ⅰ型胶原表达的机制可能与替米沙坦增加中膜TGF-1β表达有关。

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM对照组、SF治疗组，制备链脲佐菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型，SF治疗组灌胃给予SF110mg／（kg·d），治疗8周。分别测定各组大鼠肾重／体重、肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量，观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾脏TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达。结果与正常对照组相比，DM组大鼠肾重／体重、Ccr及24h尿蛋白均显著升高（P〈0．05）；肾小球体积显著增大，系膜区增宽（PAS红染区扩大），且TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高（P〈0．05）。SF治疗组上述指标的异常改变均有显著改善（P〈0．05）。结论SF对DM大鼠的肾脏损害具有一定的保护作用，有效的抑制DM大鼠肾脏TGF—β1和Ⅳ型胶原的高表达是其可能的机制。

产妇血及胎盘组织转化生长因子β1异常表达与预测胎儿生长受限的研究

目的探讨产妇血及胎盘组织转化生长因子β1（TGF—β1）表达与胎儿生长受限（FGR）的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组织化学方法检测33例FGR孕妇和120例正常孕妇血及胎盘组织TGF-β1水平，比较两组孕妇血及胎盘组织TGF-β1水平变化及阳性和强阳性表达。结果TGF—β1阳性颗粒主要表达于绒毛中的合体滋养层细胞中的胞浆，细胞滋养层细胞和绒毛间质细胞未见TGF-β1表达，而蜕膜细胞呈弱阳性表达。FGR组孕妇血清中TGF-β1水平（76．5±33．4）高于对照组（47．6±24．2，t’=4．65，P〈0．05）。TGF-β1在两组孕妇绒毛组织合体滋养层细胞表达阳性率为100％，但合体滋养层细胞中TGF-β1强阳性率（81．82％）高于正常妊娠组（5．83％，P〈0．01），两组孕妇蜕膜细胞中TGF-β1阳性率均为100％（P〉0．05）。结论胎儿生长受限与TGF-β1水平高低有关，动态监产妇血TGF-β1水平有利预测胎儿生长受限，对临床防治具有指导意义。

穴位埋线、中药对慢性肾功能衰竭大鼠PTH及TGF-β_1的影响

目的:探讨足三里穴位埋线、中药治疗慢性肾衰(CRF)的作用机制。方法:Platt肾大部切除法诱导CRF模型大鼠,然后分5组:假手术组、模型组、中药组、埋线组、埋线加中药组。治疗8w后,测定血清甲状旁腺素(PTH)、残肾组织细胞转化生长因子β1(TGF-β1)的表达、残肾组织丙二醛(MDA)含量、血清尿素氮(BUN)、肌酣(Scr)、尿蛋白及病理改变情况。结果:经穴位埋线、中药及穴位埋线加中药治疗后的CRF模型大鼠的上述指标呈良性转逆,特别是以穴位埋线加中药组疗效最明显。结论:穴位埋线和中药改善CRF的作用机制与降低PTH、抑制TGF-β1的表达、降低MDA含量、阻止肾脏纤维化病变有关。

胸腔积液中TGF-β_1、VEGF、bFGF、PA I-1的检测及其临床意义

目的:探讨胸腔积液中转化生长因子-1β(TGF-1β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PA I-1)与胸膜纤维化的关系。方法:采用酶联免疫检测仪检测20例结核性渗出液和20例漏出液中TGF-1β、VEGF、bFGF、PA I-1的水平。结果:结核性胸液中TGF-1β、VEGF、PA I-1水平均高于漏出液(P<0.05),bFGF两组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:TGF-1β、VEGF、PA I-1在胸膜纤维化的形成过程中起重要作用。

新生血管性青光眼患者房水和血浆中VEGF、TGF-β1和IL-6的测定及意义

背景新生血管性青光眼（NVG）以虹膜和房角新生血管为主要特征，发病机制尚未完全阐明。研究证实多个细胞因子和炎性因子与新生血管的形成有关，但这些细胞因子与NVG的关系研究尚不完全清楚。目的探讨NVG患者房水和血浆中血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子B，（TGF-α）和白细胞介素-6（IL-6）质量浓度的变化及其意义。方法采用前瞻性病例对照研究方法，纳入2014年5月至2015年3月于上海市东方医院确诊的NVG患者8例8眼、原发性开角型青光眼（POAG）患者10例10眼及年龄相关性白内障（ARC）患者10例10眼。眼部手术前Id收集患者空腹肘静脉血3～4ml，离心后取上清液0．3～0．4ml，于眼部手术时收集房水0．1～0．2ml，采用ELISA法分别检测患者房水及血浆中VEGF、TGF-α，和IL-6质量浓度，对检测结果进行组间比较。结果NVG组患者房水和血浆中VEGF质量浓度分别为（2769．85±390．88）pg／ml和（529．93＋95．20）pg／ml，明显高于POAG组的（208．12＋58．59）pg／ml和（219．28±24．44）pg／ml及ARC组的（158．88±12．35）pg／ml和（172．82＋31．91）pg／ml，组间总体比较差异均有统计学意义（房水：F=433．80，P〈0．01；血浆：F=103．84，P〈0．01）。NVG组患者房水和血浆中TGF-α质量浓度分别为（157．94±113．00）pg／ml和（3895．78±2318．00）pg／ml，明显高于POAG组的（54．48±35．58）pg／ml和（2196．13±1185．39）pg／ml以及ARC组的（47．98±17．69）pg／ml和（1937．28_＋933．27）pg／ml，组间总体比较差异有统计学意义（房水：F=7．88，P〈0．01；血浆：F=4．18，P〈0．05）。NVG组房水和血浆中IL-6质量浓度分别为（234．87±41．64）pg／ml和（26．974-8．19）pg／ml，明显高于POAG组的（38．97±19．06）pg／ml和（19．54±5．11）pg／ml以及ARC组的（29．48±14．61）pg／ml和（18．50±3．57）pg／ml，组间总体比较差异均有统计学意义（房水：F=166．27，P〈O．01；血浆：F=5．59，P〈0．05）。结论NVG患者房水及血浆中VEGF、TGF-α、IL-6质量浓度明显高于POAG及ARC患者，提示3种细胞因子均参与NVG的发生及虹膜新生血管的形成，可能成为NVG治疗的靶点。

大鼠急性肺栓塞后TGF-beta对SM_(22)-alpha表达的调节

目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中SM22-alpha的表达变化以及TGF-β信号转导系统对SM22-alpha表达的调节作用。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证SM22-alpha,TGF-β1,TGF-βR,Smad7以及磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,SM22-alpha的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48h下降最为明显。参与SM22-alpha表达调节的TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平和蛋白水平的表达也逐渐减低;免疫组化研究表明SM22-alpha主要分布在肺动脉中膜的平滑肌细胞(SMCs),在急性肺栓塞后表达显著降低。TGF-β1和TGF-βR主要分布在肺动脉壁、支气管壁和肺泡壁,急性肺栓塞后TGF-β1和TGF-βR在上述组织内的表达均明显降低。Western-blot检测发现急性肺栓塞后TGF-β信号转导分子中磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达逐渐减低,而对于TGF-β信号转导系统起抑制作用的Smad7分子的表达却明显上升。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内TGF-β信号转导系统的抑制导致了SM22-alpha的表达下降,从而影响了肺动脉系统内SMCs的收缩功能。

FOXP3和TGF-β_1在复发性流产患者绒毛组织中的表达

目的:探讨叉头蛋白(FOXP3)和转化生长因子β1(TGF-β1)在复发性流产(RSA)患者绒毛组织中的表达,以及FOXP3与TGF-β1表达是否存在相关性。方法:对20例RSA患者(RSA组)和20例正常妊娠要求人工流产患者(对照组),收集手术中新鲜绒毛组织,采用免疫组化SP法检测绒毛组织中FOXP3和TGF-β1的表达情况。结果:两组患者绒毛组织中均有FOXP3和TGF-β1表达,且均主要表达于合体滋养细胞胞浆中,RSA组表达均低于对照组(均P<0.01),RSA组FOXP3和TGF-β1的表达不存在明显直线相关关系。结论:绒毛组织中FOXP3和TGF-β1表达下降可能与RSA的发生有关。

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1、p-Smad2/3表达的影响

【目的】观察霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1),p-Smad2/3表达的影响,探讨MMF对糖尿病肾病的保护作用及其机制。【方法】36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和MMF治疗组,行单侧肾脏切除术,以链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,药物干预后第4,12周每组处死6只大鼠,测24h尿蛋白定量,HE,Masson染色观察肾脏组织学改变;免疫组织化学方法检测TGF-β1,p-Smad2/3在肾组织中的表达。【结果】正常对照组有少量TGF-β1和p-Smad2/3表达,模型组大鼠24h尿蛋白排泄量增多(P<0.05),系膜区基质增多,TGF-β1和p-Smad2/3表达均明显增强(P<0.05);MMF治疗组24h尿蛋白排泄量显著下降(P<0.05),肾组织TGF-β1和p-Smad2/3表达均有减少(P<0.05)。【结论】在糖尿病大鼠模型中,MMF能下调TGF-β1,p-Smad2/3的表达,减少蛋白尿,延缓肾脏纤维化的进展,从而达到对糖尿病肾病的保护作用。

TGF-β_1和p27^(kip1)在女性生殖道尖锐湿疣中的表达

目的 :探讨 TGF- β1 和 p2 7kip1在尖锐湿疣 (CA)发病机制中的作用。方法 :采用免疫组化 SP法检测 4 0例CA(外阴 CA和宫颈 CA各 2 0例 )损害中 TGF-β1 和 p2 7kip1 的原位表达 ,并以 15例健康男性正常包皮组织及 15例女性正常宫颈组织作为对照。结果 :研究组和对照组 TGF-β1 表达阳性率无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,但 CA组 TGF-β1 过度表达率显著高于对照组 (χ2 =6 0 .92 6 ,P<0 .0 0 1) ;p2 7阳性表达率 CA组低于对照组 ,有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,CA组 p2 7阴性表达率明显高于对照组 (χ2 =32 .2 78,P<0 .0 0 1) ;CA组中 TGF- β1 与 p2 7kip1表达负相关 (Spearman系数 ,- 0 .0 0 9,P<0 .0 0 1)。结论 :TGF-β1 过度表达和 p2 7kip1 缺失表达可能与 CA皮损细胞增生有关。

重水对高岭土诱导小鼠脑积水发展的影响

目的:研究重水(D2O)对高岭土诱导小鼠脑积水发展的影响。方法:将枕大池中注射高岭土的小鼠分为两组:H组,术后一直喂养自来水;D组:在注射高岭土后喂养30%的重水。将枕大池中注射蒸馏水的小鼠组作为阴性对照(Sham)组。结果:注射高岭土后28d内重水对脑积水的发展和软脑膜纤维化和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达有抑制作用,D组的脑室扩张程度以及颅内软脑膜纤维化程度均比H组要小(P<0.05)。结论:应用D2O可以抑制高岭土诱导的小鼠脑积水的发展、颅内软脑膜纤维化以及TGF-β1的表达。