子痫前期患者胎盘组织中整合素avβ3及转化生长因子β1的表达情况及意义

目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中整合素αvβ3、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达变化情况及意义。方法 以2020年12月至2021年12月在苏州明基医院住院分娩的子痫前期轻度患者20例、子痫前期重度患者20例、正常妊娠产妇20例为研究对象,用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法来检测胎盘组织中整合素αvβ3和TGF-β1表达情况,并用计算机图像分析系统对正常、子痫前期轻度组、子痫前期重度组进行定量分析。结果(1)TGF-β1在3组间表达情况显示,子痫前期组高于对照组,且重度组高于轻度组,差异有统计学意义(χ2=6.468,P<0.05)。(2)整合素αvβ3在子痫前期组表达低于对照组,且重度组低于轻度组,差异有统计学意义(χ2=6.145,P<0.05)。在子痫前期组胎盘绒毛合体滋养细胞中两种因子不存在相关性(r=-0.223,P>0.05)。结论 与正常妊娠组比较,子痫前期患者胎盘组织整合素αvβ3的表达随病情的加重而逐渐减少;TGF-β1的表达随病情的加重而逐渐增加;二者在子痫前期组不存在相关性。

潜在转化生长因子β结合蛋白4影响肿瘤细胞伪足形成抑制结直肠癌转移的分子机制研究

目的 探究潜在转化生长因子β结合蛋白4(latent transforming growth factor beta binding protein 4,LTBP4)通过影响肿瘤细胞伪足形成从而遏制结直肠癌细胞转移的分子机制。方法 在结直肠癌细胞株DiFi中使用小干扰si-LTBP4敲减LTBP4,在结直肠癌细胞株HCT15中使用LTBP4过表达质粒过表达LTBP4。使用人源慢病毒在DiFi细胞株中稳定敲减/不敲减LTBP4构建稳转细胞株shLTBP4和shNC。Western blot法检测LTBP4、原肌球蛋白4(tropomyosin 4,TPM4)、金属基质蛋白酶14(matrix metalloproteinase-14,MMP14)及酪氨酸激酶底物5(tyrosine kinase substrate 5,TKS5)等蛋白。实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测LTBP4及TPM4的表达。Transwell迁移实验检测敲低/过表达LTBP4后结直肠癌细胞的体外转移能力。使用裸鼠尾静脉注射shLTBP4或shNC稳转细胞株构建裸鼠肺转移模型及阴性对照,检测结直肠癌细胞敲减LTBP4后的体内转移能力。转录组测序检测差异基因表达情况。鬼笔环肽染色观察敲低LTBP4后细胞骨架改变及侵袭性伪足形成情况。结果 qPCR实验检测发现,LTBP4在DiFi、HCT8和KM12C细胞株中均高表达(均P<0.05),在HCT15和KM12SM细胞株中均低表达(均P<0.01)。Westen blot检测发现,LTBP4在DiFi、HCT8和KM12C细胞株中均高表达(均P<0.01),在HCT15、KM12SM及RKO细胞株中均低表达(均P<0.05)。在高表达LTBP4的DiFi细胞株中转染小干扰si-LTBP4,敲低LTBP4,转染后72 h后进行transwell迁移实验发现,肿瘤细胞迁移能力增强(P<0.01);而在低表达LTBP4的HCT15细胞株中过表达LTBP4,72 h后肿瘤细胞迁移能力减弱(P<0.01)。裸鼠肺转移模型在通过尾静脉注射稳转细胞株shLTBP4以及shNC 5周后进行小动物活体荧光成像发现,敲减LTBP4后,小鼠肺部荧光信号增强(P<0.01)。高通量转录组测序发现,在DiFi细胞株中敲减LTBP4使细胞骨架蛋白TPM4的表达量增加(P<0.01),维持细胞运动功能(如肌动蛋白丝束收缩、应力纤维改变和肌动蛋束的调节)相关通路显著富集(均P<0.05)以及细胞形态改变相关通路(如轴突伸展调节、突触前膜、核孔和活性离子跨膜传输等)显著富集(均P<0.05)。Western blot、qPCR及免疫荧光实验验证DiFi细胞株中敲减LTBP4促进细胞运动相关蛋白TPM4的表达(均P<0.01)。结论 LTBP4可以通过调控TPM4的方式抑制侵袭性伪足的形成从而遏制结直肠肿瘤细胞的转移。

地塞米松联合硼替佐米与环磷酰胺治疗初诊多发性骨髓瘤患者疗效及对血清白细胞介素-17与转化生长因子-β的影响

目的探讨地塞米松联合硼替佐米与环磷酰胺方案治疗初诊多发性骨髓瘤患者疗效及对血清白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β(TGF-β)与免疫细胞的影响,为临床多发性骨髓瘤患者的诊治提供参考。方法选取浙江省龙游县人民医院2019年1月至2023年12月接收的95例多发性骨髓瘤患者为研究对象,均为初次确诊,根据治疗方法进行分组,其中47例患者给予硼替佐米+环磷酰胺方案,为对照组;48例患者于上述基础治疗上联合地塞米松,为观察组。统计2组临床疗效,采用酶联免疫吸附试验测量炎症因子IL-17、TGF-β、C反应蛋白(CRP),采用流式细胞术检测免疫细胞水平(CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)和CD3^(+)CD4^(+)/CD3^(+)CD8^(+)),比较2组患者治疗前后各项指标之间的差异及其用药安全性。结果观察组总有效率96%(46/48)与对照组81%(38/47)相比,差异有统计学意义(χ^(2)=5.206,P<0.05);治疗前2组IL-17、TGF-β、CRP比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均降低(P<0.05),且观察组IL-17、TGF-β、CRP低于对照组(P<0.05);治疗后观察组CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD4^(+)/CD3^(+)CD8^(+)高于对照组,CD3^(+)CD8^(+)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间不良反应观察组总发生率(21%)高于对照组(15%),差异无统计学意义(χ^(2)=0.570,P>0.05)。结论地塞米松联合硼替佐米与环磷酰胺方案治疗初诊多发性骨髓瘤患者疗效好,可降低炎性因子反应状态,减轻机体损伤,改善患者免疫细胞水平,值得临床推广应用。

转化生长因子β1及其受体在着床期小鼠子宫内膜中的免疫组织化学研究

目的 进一步证实转化生长因子 β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)在胚泡着床过程中的生物学作用。 方法 利用昆明小鼠 ,在着床前后不同时期取材 ,通过改良的免疫组织化学方法 ,检测了 TGFβ1及其受体 (TGFR1)在子宫内膜中的表达状况。 结果 受精后第 4d,子宫内膜表面上皮和腺上皮细胞中 TGFβ1及其受体均较未孕期增加 ,成纤维细胞周围的细胞外基质 (extracellular matrix,ECM)也呈 TGFβ1阳性着色。受精后第 5、6 d,TGFβ1及其受体主要表达于初级蜕膜带 (prim ary decidual zone,PDZ)。随着胚泡植入的深入 ,TGFβ1及其受体广泛分布于蜕膜细胞。 结论 TGFβ1及其受体的表达与胚泡植入过程密切相关。

实验性骨折愈合中β转化生长因子的免疫组织化学定位

β转化生长因子（简称ＴＧＦ－β）对参与骨折修复相关细胞的趋化移行、增殖分化及骨基质的沉积起调控作用，在骨折愈合的不同时期，间充成细胞、成骨细胞、软骨细胞内，以及新生的骨基质中有ＴＧＦ－β的染色定位。说明这些细胞成份不仅合成分泌ＴＧＦ－β，同时，ＴＧＦ－β又通过各种途径影响它们的表型表达，启动一系列的细胞特异性功能，增加骨和软骨的基质成份，促进骨折愈合。

转化生长因子-β对肿瘤免疫细胞调节作用的研究进展

转化生长因子-β(TGF-β)家族是一种具有多种生物学功能的细胞因子,其对细胞的生长、增殖、分化、代谢、衰老和凋亡等有重要的调节作用。TGF-β在肿瘤的发生发展及转归中起重要作用。肿瘤免疫治疗作为继手术和放化疗之后的新兴疗法,具有广阔的发展前景。而TGF-β通过调控肿瘤微环境中多种免疫细胞的功能,对肿瘤微环境产生免疫抑制作用,影响免疫治疗效果。因此,更好地了解TGF-β的信号转导通路及其对肿瘤微环境中免疫细胞的调节作用和相关作用机制,将有利于开发潜在的免疫靶点药物。

转化生长因子β诱导蛋白在胶质瘤中的表达及生物学功能

目的:探讨转化生长因子β诱导蛋白(TGFBI)在胶质瘤中的表达及其生物学功能。方法:通过从癌症基因组图谱(TCGA)、中国脑胶质瘤图谱(CGGA)和脑肿瘤分子数据库(Rembrandt)下载胶质瘤的转录组数据和相应的临床资料,分析在不同级别胶质瘤中TGFBI mRNA的表达水平,及其表达变化与胶质瘤患者预后的关系。免疫组织化学染色法检测35例胶质母细胞瘤组织和5例正常脑组织中TGFBI蛋白的表达水平。通过用慢病毒转染U87和U373细胞株构建TGFBI表达下调的胶质母细胞瘤细胞系,检测TGFBI对胶质瘤细胞增殖、侵袭、凋亡和细胞周期的影响。通过基因集富集分析(GSEA)预测TGFBI在胶质瘤发生发展中可能参与并调控的相关通路。结果:TCGA、CGGA和Rembrandt数据库的结果分析显示随着胶质瘤级别的增加,TGFBI mRNA的表达水平升高(P<0.05)。此外,TGFBI m RNA的高表达与胶质瘤患者不良预后显著相关(P<0.01)。免疫组化检测结果显示,与正常脑组织相比,胶质母细胞瘤组织中TGFBI蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。细胞学实验结果显示,TGFBI表达下调可显著抑制胶质母细胞瘤细胞增殖和侵袭能力,同时能够促进细胞凋亡,促使细胞从G1期转向S期。GSEA分析结果显示高表达TGFBI可能通过TOLL样受体信号通路、NOD样受体信号通路和JAK-STAT信号通路参与调控胶质瘤恶性生物学行为。结论:TGFBI在胶质母细胞瘤组织中表达升高,可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭,抑制细胞凋亡并诱导细胞周期重排,推测其可能在胶质瘤发生发展中扮演着癌基因的角色。

疏肝平喘方通过转化生长因子-β_(1)/Smad信号通路对哮喘小鼠免疫平衡的影响

目的:阐明疏肝平喘方对哮喘小鼠维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)/叉头框蛋白P3(Foxp3)以及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的干预作用,对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad信号通路的影响。方法:建立空白对照组、哮喘模型组、疏肝平喘组及地塞米松组实验动物模型。酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)和TGF-β_(1)水平,流式细胞仪检测肺组织中Th17/Treg细胞量,蛋白质印迹法检测肺组织中RORγt、Foxp3的蛋白表达,以及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达水平。结果:疏肝平喘方能够降低哮喘小鼠肺组织IL-6、TGF-β_(1),与地塞米松比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),调节IL-10、IL-17A,与地塞米松组相当(均P>0.05);Th17/Treg细胞量,RORγt、Foxp3的蛋白表达量,与地塞米松相当(均P>0.05)。与哮喘模型组比较,疏肝平喘方组、地塞米松组的TGF-β_(1)、Smad2、Smad3的mRNA表达水平下降,而Smad7的mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:疏肝平喘方在改善气道炎症方面,和地塞米松疗效相当,是通过TGF-β_(1)/Smad信号通路,从而调节哮喘小鼠的Th17/Treg免疫平衡。

转化生长因子-β联合CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞检测胶质母细胞瘤免疫微环境初探

目的分析胶质母细胞瘤免疫微环境中相关免疫细胞及免疫抑制因子的表达。方法纳入2020年11月至2021年4月在暨南大学附属第一医院和广东三九脑科医院行手术切除并保存完整的30例胶质瘤标本,均为胶质母细胞瘤,IDH野生型,免疫组化染色检测胶质母细胞瘤免疫微环境中T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞)、抑制性免疫细胞[FoxP3^(+)调节性T细胞(Treg)]、免疫抑制因子[转化生长因子-β(TGF-β)]和免疫抑制信号[细胞程序性死亡蛋白配体(PDL1)]分布和表达。结果CD4^(+)T细胞在胶质母细胞瘤中占比极低;15例(50%)CD3^(+)T细胞占比>3%,CD8^(+)T细胞分布与CD3^(+)T细胞相似;仅2例(6.67%)检测到极少FoxP3^(+)Treg细胞。24例(80%)胶质母细胞瘤胞质强阳性表达TGF-β,且其表达与CD3^(+)T细胞分布存在相关性,TGF-β高表达区域未见CD3^(+)T细胞,TGF-β低表达区域CD3^(+)T细胞分布较广;无一例检测到PDL1表达。结论TGF-β蛋白在胶质母细胞瘤中呈高表达,未来针对TGF-β为靶点设计的药物或免疫疗法可能有助于胶质母细胞瘤的临床治疗。

免疫球蛋白联合泼尼松对重症肌无力患者免疫功能与血清转化生长因子β1水平的影响

目的探究免疫球蛋白联合泼尼松对重症肌无力患者免疫功能与血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响。方法回顾性分析2018年3月至2020年3月本院收治的70例重症肌无力患者的临床资料,根据不同治疗方案分为参照组与研究组,各35例。参照组采用泼尼松治疗,研究组采用免疫球蛋白联合泼尼松治疗,比较两组免疫功能及TGF-β1水平。结果治疗前,两组CD4+、CD3+、CD8+水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组CD4+水平低于治疗前,CD3+、CD8+水平均高于治疗前,且研究组CD4+水平低于参照组,CD3+、CD8+水平均高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清TGF-β1水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组TGF-β1水平高于治疗前,且研究组高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论免疫球蛋白联合泼尼松治疗重症肌无力患者疗效显著,可恢复患者免疫功能,改善体内免疫紊乱状态。

转化生长因子β_1在实验性大鼠肝纤维化中的免疫组织化学研究

探讨转化生长因子 β1 在大鼠肝纤维化发生机制中的作用。随机将大鼠分为模型组 (2 0只 )和对照组 (8只 ) ,采用 4 0 %四氯化碳皮下注射 (0 .10 ml/ 10 0 g)复制大鼠肝纤维化模型 ;对照组仅给予等量生理盐水。 12周后作转化生长因子 β1 免疫组化染色及其肝内胶原图像分析。结果发现 :模型组肝组织内转化生长因子 β1 积分光密度及胶原纤维面密度与对照组相比均具有显著性差异 (P<0 .0 1;P<0 .0 0 1)。结果提示 :转化生长因子 β1

自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化及其重叠综合征患者白介素-17、核转录因子-κB、转化生长因子β1表达水平及意义

目的:探讨自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)及其重叠综合征患者外周血中白介素-17(IL-17)、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平及临床意义。方法:选择AIH患者28例(A组),PBC患者25例(B组)和AIH/PBC重叠综合征(AIH/PBC OS)19例(C组),同时设置健康体检者30例(对照组)。取所有受检者外周血标本,以酶联免疫吸附法检测血清IL-17、NF-κB、TGF-β1表达水平,以全自动生化分析仪测定总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)。组间比较采用单因素方差检验,两两比较采用SNK法。两变量间的相关性采用Pearson相关分析。结果:A组、B组、C三组血清IL-17[(25.34±7.78)、(29.74±8.29)、(34.98±8.51)、(11.35±3.17)ng/L]、NF-κB[(0.94±0.12)、(1.27±0.18)、(1.49±0.23)、(0.27±0.06)ng/ml]、TGF-β1[(51.85±8.37)、(89.60±12.82)、(105.74±15.30)、(8.29±2.45)ng/ml]均高于对照组,差异有统计学意义(F=65.984、414.985、600.390,均P<0.05)。四组血清TBIL、GGT水平比较:对照组<A组<C组<B组,四组血清ALT、AST比较:对照组<B组<C组<A组,差异均有统计学意义(F=470.092、1190.308、896.034、306.019,均P<0.05)。72例自身免疫性肝病(AILD)患者血清IL-17与NF-κB、TGF-β1、TBIL、GGT正相关(r=0.332、0.448、0.242、0.339),与ALT负相关(r=-0.300);NF-κB与TGF-β1、TBIL、GGT正相关(r=0.733、0.472、0.682),与ALT、AST负相关(r=-0.624、-0.612);TGF-β1与TBIL、GGT正相关(r=0.549、-0.640),与ALT、AST负相关(r=-0.661、-0.634),差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:AIH、PBC及其重叠综合征患者血清IL-17、NF-κB、TGF-β1水平均有不同程度升高,并且与肝功能关系密切。应用其变化规律将有助于提高临床诊治水平。

FGF23对支气管上皮细胞生长、免疫平衡和上皮间充质转化的影响

目的探究成纤维细胞生长因子23(FGF23)对支气管上皮细胞16HBE生长、免疫平衡和上皮间充质转化(EMT)的影响。方法使用Lipofectamine 3000转染试剂对16HBE细胞分别转染NC-shRNA或FGF23-shRNA。转染后,使用10 ng/mL TGF-β1处理细胞48 h。16HBE细胞分为对照组、NC-shRNA组、FGF23-shRNA组、TGF-β1组、NC-shRNA+TGF-β1组和FGF23-shRNA+TGF-β1组。通过CCK-8法检测细胞增殖。使用ELISA试剂盒检测16HBE细胞上清液中IFN-γ、IL-4、IL-17和IL-10的水平。通过qRT-PCR、Western blot或免疫荧光染色检测16HBE细胞中FGF23、Klotho、FGFR4、E-cadherin、α-SMA和N-cadherin的mRNA或蛋白表达水平。结果与TGF-β1组相比,FGF23-shRNA+TGF-β1组的OD 450nm值降低(P<0.05)。与TGF-β1组相比,FGF23-shRNA+TGF-β1组的IFN-γ和IL-10的水平升高,而IL-4和IL-17降低(P<0.05)。与TGF-β1组相比,FGF23-shRNA+TGF-β1组的E-cadherin蛋白表达水平升高,而α-SMA降低(P<0.05)。与TGF-β1组相比,FGF23-shRNA+TGF-β1组的E-cadherin相对荧光强度升高,而N-cadherin降低(P<0.05)。与TGF-β1组相比,FGF23-shRNA+TGF-β1组的FGF23和FGFR4的mRNA和蛋白表达水平均降低,而Klotho均升高(P<0.05)。结论下调FGF23抑制了TGF-β1诱导的16HBE细胞的生长和EMT过程,并纠正了Th1/Th2和Treg/Th17的失衡,FGF23-Klotho-FGFR4信号可能是哮喘治疗的一种分子靶标。

淫羊藿甙逆转转化生长因子β_2免疫抑制作用的抗肿瘤研究

目的：研究淫羊藿甙（ＩＣＡ）对ＰＧ细胞分泌转化生长因子β２（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒβ２，ＴＧＦβ２）的影响、ＩＣＡ逆转ＴＧＦβ２介导的免疫抑制作用及其机制。方法：ＭＴＦ法检测细胞增殖、杀伤活性，ＲＴ－ＰＣＲ检测ＴＧＦβ２、穿孔素，流式细胞术检测ＴＧＦβ２、ＩＬ－２Ｒα水平。结果：ＩＣＡ可抑制ＰＧ细胞中ＴＧＦβ２的蛋白和ｍＲＮＡ表达，能够逆转受ＴＧＦβ２抑制的ＬＡＫ和ＣＤ３ＡＫ细胞的杀伤活性，并能部分恢复受ＴＧＦβ２抑制的ＬＡＫ细胞表面ＩＬ－２Ｒα表达和ＣＤ３ＡＫ细胞内穿孔素ｍＲＮＡ水平，以及ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖活性。结论：淫羊藿甙通过抑制肿瘤细胞免疫抑制因子ＴＧＦβ２的产生，增强免疫效应细胞的杀伤活性等机制而发挥抗肿瘤作用。

转化生长因子α和表皮生长因子在人喉癌细胞中表达的免疫组织化学研究

有研究表明,肿瘤组织的生长繁殖受到激素和生长因子的调节。转化生长因子α(TGFα),表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF—R)等已被证明在肺、胃、结肠、乳腺和卵巢等恶性肿瘤中被肿瘤组织表达。本文应用免疫组织化学方法,探讨了TGFα和EGF在21例人喉部鳞状细胞癌中的表达,现报告如下。

转化生长因子-β对房水免疫抑制作用的影响

目的 研究房水的免疫抑制功能,分析转化生长因子－β2(TGF－β2)在其中的作用。方法 分别用正常房水、酸化房水和加有TGF－β2抗体的酸化房水作用于淋巴细胞,通过 MTT比色法测定各种处理因素下的房水对脐带血淋巴细胞增殖的抑制作用,并计算抑制率。结果 正常房水可抑制淋巴细胞的增殖,抑制率为7. 87%;酸化房水的抑制作用明显加强,抑制率提高到 51. 53%;TGF－β2抗体可阻断酸化房水的活性,加入TGF－β2抗体后,抑制率下降到 9. 7%。结论 房水具有免疫抑制功能,可抑制淋巴细胞的增殖,而TGF－β2是产生这一作用的分子学基础。

局部注射转化生长因子β_1质粒与坐骨神经移植后免疫排斥反应的量效关系

背景：研究表明，转化生长因子β1被应用于周围神经移植来抑制或减弱移植排斥反应，但在某些情况下，转化生长因子又表现出正向免疫调节作用。所以有必要进行量效关系研究获取可靠的数据佐证。目的：从剂量学上观察局部注射转化生长因子β1质粒与免疫排斥反应的量效关系。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007—06／2008-04在哈尔滨医科大学动物实验中心完成。材料：选用雄性Wistar大鼠20只为供体。清洁级雄性SD大鼠50只为受体，随机分为5组，每组10只：自体神经移植组、空质粒异体神经移植组、低、中、高剂量转化生长因子β1质粒异体神经移植组。pAdTrack—CMV—TGF-β1质粒，pAdEasy—1—Bj51833细胞由华中科技大学同济医学院附属协和医院传染病实验室曾令兰教授惠赠。方法：于手术显微镜下，从犁状肌下孔0．5cm处整齐剪下长约1cm的坐骨神经，将供体神经桥接于神经缺损处，异体神经移植组转化生长因子β1质粒注射剂量为10，20，40μg／只，空质粒异体神经移植组注射空质粒。主要观察指标：术后6周进行运动神经传导速度、病理学、混合淋巴细胞培养和轴突计数检查。结果：高剂量转化生长因子β1质粒异体神经移植组运动神经传导速度、轴突计数与自体神经移植组接近（P〉0．05），并优于低剂量转化生长因子β1质粒异体神经移植组（P〈0．05）。病理学及透射电镜显示，高剂量转化生长因子β1质粒异体神经移植组移植神经段效果接近于新鲜自体神经移植组（P〉0．05），并优于低剂量转化生长因子β1质粒异体神经移植组。高剂量转化生长因子β1质粒异体神经移植组混合淋巴细胞培养、迟发性超敏反应优于低剂量转化生长因子β1质粒异体神经移植组（P〈0．05）。结论：局部注射转化生长因子β1质粒减轻大鼠同种异体坐骨神经移植后免疫排斥反应的作用，在10～40μg范围内，随剂量的增加而增强。

转化生长因子-β1及其受体在免疫性血小板减少性紫癜症患者中的表达及意义

本研究通过检测外周血转化生长因子(TGF-β1)及其受体((TGF-βR)的表达探讨其在免疫性血小板减少性紫癜症(ITP)发病中的作用机制。以ITP患者为研究对象,健康人为对照,通过实时PCR方法检测外周血中TGF-β1及其受体(TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ和TGF-βRⅢ)的表达量,分析两组之间的差异。结果表明,ITP患者组TGF-β1和TGF-βRⅡmRNA的表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义,而TGF-βRⅠmRNA的表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义。TGF-βRⅢmRNA的表达在两组间无统计学差异。结论:TGF-β1及其受体TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ在ITP患者中表达异常,表明TGF-β1信号通路在ITP患者发病中可能具有一定的作用。

特异性免疫治疗对哮喘大鼠转化生长因子-β_1/Smad信号通路的影响

目的:探讨特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)对哮喘大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)及信号转导分子Smads表达的影响。方法:40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组、哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组等4组,每小组10只。通过卵蛋白(OVA)雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT,用双抗体夹心ELISA法测定血清和BALF中TGF-β1浓度,免疫组化方法检测肺组织TGF-β1以及磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)、Smad7蛋白表达水平。结果:哮喘组和SIT治疗组的血清、BALF中TGF-β1浓度均分别高于正常对照组,但SIT治疗组与哮喘组相比,两者的TGF-β1浓度则均有所下降;哮喘组肺组织TGF-β1和P-Smad2/3蛋白表达较正常对照组和SIT治疗组增高,而Smad7蛋白表达下降。结论:SIT通过抑制哮喘大鼠体内TGF-β1和P-Smad2/3的过度表达及上调Smad7,从而阻断TGF-β1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻哮喘大鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展。

大肠癌患者血清转化生长因子β1水平与细胞免疫的关系

目的探讨大肠癌患者血清 TGFβ1水平与外周血 T 细胞亚群、NK 细胞活性的相关性及临床意义.方法 50例经病理证实的大肠癌,用 ELISA 法检测血清TGFβ1水平,用 SAP 法检测 T 细胞亚群,用 LDH 释放法检测NK 细胞活性;分析 TGFβ1与 T 细胞亚群、NK 细胞活性的相关性及其临床意义.结果大肠癌患者血清 TGFβ1水平为40.4±17.6(μg.L^(-1)),高于对照组的19.2±7.9(μg.L^(-1))(P<0.05);CD8^+细胞明显高于正常对照组45.3±9.9(%)vs32.2±7.8(%),P<0.05;CD3^+和 CD4^+细胞、CD4^+/CD8^+比值、NK 细胞活性明显低于正常对照组,分别是46.2±8.6(%)vs61.3±9.5(%),36.4±7.6(%)vs47.3±6.9(%),1.2±0.3vs1.7±0.4,24.6±6.6(%)vs31.3±7.1(%),P<0.05.Ⅲ、Ⅳ期大肠癌患者血清TGFβ1水平、CD8^+细胞明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者,分别是50.5±16.1(μg.L^(-1))vs34.3±9.8(μg.L^(-1)),49.7±9.1(%)vs38.4±9.8(%)(P<0.05);CD3^+和 CD4^+细胞、CD4~/CD8^+比值、NK 细胞活性明显低于Ⅰ、Ⅱ期患者,分别是37.2±9.2(%)vs49.6±8.4(%),28.5±8.3(%)vs42.3±6.7(%),0.6±0.4vs1.5±0.2,16.2±5.9(%)vs28.3±7.8(%)(P<0.05);TGFβ1与CD3^+细胞、CD4^+细胞、CD4^+/CD8^+比值、NK 细胞活性呈负相关,与 CD8^+细胞呈正相关.结论 TGFβ1通过抑制患者的免疫功能而促进肿瘤的发生发展、漫润转移,检测血清 TGFβ1的水平可为临床治疗提供参考.