血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

高血压合并焦虑病人血清微RNA-451a、胰岛素样生长因子-1受体表达水平与焦虑程度的关系

目的探讨高血压合并焦虑病人血清微RNA-451a(miR-451a)、胰岛素样生长因子-1受体(IGF1R)表达水平与焦虑程度的关系。方法选取2020年2月至2022年1月在汉中市中心医院进行治疗的高血压病人160例,根据临床诊断和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估将病人分为高血压组60例、高血压合并轻度焦虑情绪组48例、高血压合并中度焦虑情绪组32例和高血压合并重度焦虑情绪组20例,收集整理所有病例的临床基础资料。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-451a表达水平、ELISA法检测血清IGF1R表达水平;比较分析高血压病人和高血压合并焦虑情绪病人的临床病理特征;采用Pearson法分析HAMA评分与血清miR-451a、IGF1R表达水平的相关性;采用logistic回归分析高血压合并焦虑的影响因素。结果高血压组、轻度焦虑、中度焦虑和重度焦虑组病人血清miR-451a水平依次降低(0.88±0.30,0.59±0.14,0.48±0.11,0.38±0.09),IGF1R水平依次升高[(2.14±0.60)μg/L,(2.66±0.62)μg/L,(3.08±0.66)μg/L,(3.51±0.74)μg/L];血清miR-451a水平与HAMA评分呈负相关(r=−0.50,P<0.05),血清IGF1R水平与HAMA评分呈正相关(r=0.43,P<0.05);高血压合并焦虑组收缩压[(142.26±18.51)mmHg,(135.29±17.84)mmHg]、舒张压[(84.25±11.30)mmHg,(78.23±10.25)mmHg]、C-反应蛋白[(4.47±0.96)mg/L,(4.16±0.91)mg/L]、IL-6水平[(36.95±6.31)μg/L,(27.48±5.49)μg/L]显著高于高血压组,IL-10水平[(12.34±3.26)ng/L,(16.24±3.91)ng/L]显著低于高血压组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,收缩压[OR 95%CI=1.33(1.06,1.67)]、舒张压[OR 95%CI=1.20(1.00,1.45)]、IL-6[OR 95%CI=1.89(1.22,2.93)]、IL-10[OR 95%CI=0.38(0.17,2.93)]、miR-451a[OR 95%CI=0.01(0.00,0.47)]、IGF1R[OR 95%CI=7.62(1.21,48.03)]水平为高血压合并焦虑的影响因素(P<0.05)。结论高血压合并焦虑病人血清中miR-451a低表达,IGF1R高表达,且与病人焦虑程度密切相关。

紫白膏对大鼠皮肤肛周模型创面转化生长因子β_(1)、表皮生长因子及受体表达的影响

目的探讨紫白膏对大鼠皮肤肛周模型创面转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法将54只清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、紫白膏组、大青叶组、莫匹罗星组各9只。分别于干预后3、7、14 d,记录各组的创面愈合率,并采用ELISA法检测TGF-β_(1)的表达,采用Western Blot法检测EGF、EGFR的表达。结果各组大鼠的创面愈合率干预14 d后高于本组干预7 d、干预7 d后高于本组干预3 d,差异有统计学意义(P<0.05)。紫白膏组的TGF-β_(1)表达量干预14 d后低于7 d、干预7 d后低于3 d,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预14 d后,紫白膏组、大青叶组的创面愈合率高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后各时间点,模型组的TGF-β_(1)、EGF、EGFR表达量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预3 d后,紫白膏组的TGF-β_(1)表达量高于空白组,低于模型组、阳性对照组;EGF表达水平高于空白组、模型组、大青叶组;EGFR表达量高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7 d后,紫白膏组的TGF-β_(1)表达量高于空白组,低于模型组、阳性对照组及莫匹罗星组;EGF表达量高于空白组、模型组,低于莫匹罗星组;EGFR表达量高于模型组、阳性对照组、大青叶组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预14 d后,紫白膏组的TGF-β_(1)表达量低于模型组、阳性对照组,EGF表达水平高于空白组、模型组,EGFR表达水平高于模型组、大青叶组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论紫白膏可能通过调控TGF-β_(1)的适当表达,促进EGF、EGFR的高表达,影响大鼠皮肤肛周模型的创面愈合。

人睾丸发生过程中转化生长因子β_1受体(TGF-β_1R)表达的研究

目的:研究转化生长因子β_1受体(TGF-β_1R)在人胚胎睾丸发生过程中的表达。方法:收集25例12～28周龄胎儿睾丸标本,免疫组织化学ABC法染色,以正常羊血清代替一抗为阴性对照,TGF-β_1受体抗血清的工作浓度为1:100,光镜观察。结果:TGF-β_1受体在人胚胎睾丸间质细胞呈阳性表达,曲细精管内精原细胞、支持细胞、管用细胞未见阳性表达。TGF-β_1也受体在12周龄睾丸组织未见阳性表达,16周时达高峰,此后呈逐渐下降趋势(P<0.05)。结论:TGF-β_1也通过与其受体结合在人睾丸发生过程中起重要作用。

盆炎通络方对输卵管炎性阻塞性不孕症模型大鼠转化生长因子-β1、Ⅱ型转化生长因子-β受体和Smad3表达的影响

目的:研究盆炎通络方对输卵管炎性阻塞性不孕症(Salpingitis Obstructive Infertility,SOI)模型大鼠转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)、Ⅱ型TGF-β受体(TGF-βTypeⅡReceptor,TβRⅡ)和Smad3表达的影响,并探讨其作用机制。方法:采用双侧输卵管注射苯酚糊剂法制备SOI大鼠模型。造模成功后随机分为假手术组、模型组、康妇炎胶囊组、盆炎通络方低剂量组、盆炎通络方中剂量组、盆炎通络方高剂量组共6组。灌胃治疗30 d后,观察输卵管外观形态,并收集输卵管组织,采用苏木精-伊红染色法观察病理情况,免疫组化法检测输卵管组织中TGF-β1、TβRⅡ和Smad3表达。结果:肉眼观察,与模型组对比,各治疗组输卵管组织充血、肿胀现象均有不同程度的改善,以盆炎通络方高剂量组最为明显。光镜下,各治疗组均不程度地减轻了大鼠输卵管组织炎性反应、改善了输卵管组织纤维化。与假手术组对比,模型组输卵管组织中TGF-β1、TβRⅡ和Smad3表达量明显增加(P<0.01)。与模型组对比,各治疗组输卵组织中TGF-β1、TβRⅡ和Smad3表达量均减少(P<0.05,P<0.01)。结论:盆炎通络方是治疗SOI的有效方剂,其可能的机制是下调输卵管组织中TGF-β1及TβRⅡ和Smad3表达,减轻炎症反应、抑制输卵管组织纤维化,从而改善输卵管组织结构。

血清泛连接蛋白3和胰岛素样生长因子1受体对急性脑梗死患者出血转化风险的预测价值

目的探讨血清泛连接蛋白3(Panx3)、胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)预测急性脑梗死(ACI)患者出血转化的价值。方法选择2020年3月至2022年8月河南科技大学第一附属医院神经内科收治的187例ACI患者,根据是否发生出血转化将患者分为出血转化组(30例)和非出血转化组(157例)。所有ACI患者检测血清Panx3、IGF1R水平,收集临床相关资料。采用Logistic回归方法分析ACI患者出血转化的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析Panx3、IGF1R预测ACI患者出血转化的价值。结果出血转化组血清Panx3水平高于非出血转化组[(5.6±1.5)μg/L比(3.0±1.0)μg/L],IGF1R水平低于非出血转化组[(2.0±0.6)μg/L比(3.9±0.7)μg/L](均P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,大面积梗死、高美国国立卫生研究院卒中量表评分、高Panx3是ACI患者发生出血转化的危险因素(比值比=2.866、3.494、1.865,95%置信区间:1.567~5.242、1.525~8.005、1.252~2.776,均P<0.001),高IGF1R是ACI患者发生出血转化的保护因素(比值比=0.596,95%置信区间:0.408~0.870,P<0.001)。Panx3、IGF1R单独预测ACI患者发生出血转化的曲线下面积为0.675、0.775,联合预测ACI患者发生出血转化的曲线下面积为0.909,大于Panx3、IGF1R单独预测(Z=4.244、2.756,均P<0.05)。结论ACI合并出血转化患者血清Panx3水平增高,IGF1R水平降低,联合Panx3和IGF1R可有效预测ACI患者出血转化。

基于Traf6/TAK1通路探讨维生素D对甲状腺功能减退肾损伤幼鼠肾小管上皮细胞间充质转化的影响

目的探讨维生素D(VD)对甲状腺功能减退(HT)肾损伤幼鼠肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响,以及其对肿瘤坏死因子受体相关因子6(Traf6)/转化生长因子-β活化激酶1(TAK1)通路的调控机制。方法通过丙基硫尿嘧啶(PTU)灌胃构建幼鼠HT模型,以过表达TAK1(pc DNA3.1-TAK1)作功能挽救实验;50只SPF级雄性SD大鼠分为正常组、HT组、VD低剂量(HT+VD-L)组、VD高剂量(HT+VD-H)组、HT+VD-H+pc DNA3.1-TAK1(HT+VD-H+pc)组,每组10只。全自动生化仪检测各组大鼠血清血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)的含量;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法试剂盒(TUNEL)检测肾组织中的细胞凋亡;免疫组化检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;Western blot法检测肾组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Traf6、TAK1和磷酸化TAK1(p-TAK1)的表达。结果VD能明显降低HT幼鼠血清中Scr和BUN的含量,下调肾组织中的细胞凋亡率,降低肾组织中TGF-β1和α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达;抑制肾组织中Traf6、p-TAK1和Bax的表达,升高肾组织中Bcl-2的表达,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论维生素D能抑制HT幼鼠肾小管上皮细胞的EMT,降低肾组织中的细胞凋亡率,减轻肾组织的病理损伤,改善其肾功能,这与抑制Traf6/TAK1信号的激活有关。

疏肝平喘方通过转化生长因子-β_(1)/Smad信号通路对哮喘小鼠免疫平衡的影响

目的:阐明疏肝平喘方对哮喘小鼠维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)/叉头框蛋白P3(Foxp3)以及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的干预作用,对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad信号通路的影响。方法:建立空白对照组、哮喘模型组、疏肝平喘组及地塞米松组实验动物模型。酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)和TGF-β_(1)水平,流式细胞仪检测肺组织中Th17/Treg细胞量,蛋白质印迹法检测肺组织中RORγt、Foxp3的蛋白表达,以及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达水平。结果:疏肝平喘方能够降低哮喘小鼠肺组织IL-6、TGF-β_(1),与地塞米松比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),调节IL-10、IL-17A,与地塞米松组相当(均P>0.05);Th17/Treg细胞量,RORγt、Foxp3的蛋白表达量,与地塞米松相当(均P>0.05)。与哮喘模型组比较,疏肝平喘方组、地塞米松组的TGF-β_(1)、Smad2、Smad3的mRNA表达水平下降,而Smad7的mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:疏肝平喘方在改善气道炎症方面,和地塞米松疗效相当,是通过TGF-β_(1)/Smad信号通路,从而调节哮喘小鼠的Th17/Treg免疫平衡。

内皮素受体拮抗剂对肝硬化大鼠转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨内皮素受体拮抗剂对肝硬化大鼠转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分成四氯化碳组、正常对照组、内皮素A受体拮抗剂治疗组、内皮素B受体拮抗剂治疗组和联合治疗组5组,每组8只。后3组在四氯化碳灌胃的基础上2次/d(间隔10h)分别皮下注射BQ-123(12.5μg/kg)和BQ-788(15μg/kg)以及BQ-123+BQ-788(12.5μg/kg+15μg/kg)。取部分肝组织进行常规病理学检测,部分采用RT-PCR测定大鼠肝组织转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA表达水平。结果:常规病理结果显示内皮素受体拮抗剂处理组肝脏炎症反应及纤维化明显减轻。5组大鼠肝组织转化生长因子β1mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(F=2.857,P=0.765);Ⅰ型胶原mRNA表达水平比较[(0.437±0.082)、(0.623±0.142)、(0.655±0.124)、(0.558±0.183)和(0.874±0.170)],差异有统计学意义(F=11.235,P=0.023)。结论:内皮素受体拮抗剂能有效抑制肝硬化大鼠Ⅰ型胶原mRNA的表达,缓解肝脏炎症反应和肝纤维化。

血管紧张素II1型受体和转化生长因子-β_1在慢性移植肾肾病中的关系及意义

目的研究血管紧张素II1型受体(AT1R)和转化生长因子-β(1TGF-β1)在慢性移植肾肾病(CAN)中的相互关系及意义。方法采用免疫组织化学技术及计算机图像分析系统,观测19例CAN患者移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达情况,分析AT1R同TGF-β1表达和CAN病理分级之间的相互关系。结果CAN移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P<0.001),并随CAN病理分级呈逐渐递增的趋势;AT1R和TGF-β1两者在肾小球和肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.843,P<0.001及r=0.836,P<0.001)。结论血管紧张素II(ATII)通过与AT1R结合,并通过TGF-β1的介导,在CAN移植肾的纤维化进程中起着重要作用。

转化生长因子β1及其受体在着床期小鼠子宫内膜中的免疫组织化学研究

目的 进一步证实转化生长因子 β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)在胚泡着床过程中的生物学作用。 方法 利用昆明小鼠 ,在着床前后不同时期取材 ,通过改良的免疫组织化学方法 ,检测了 TGFβ1及其受体 (TGFR1)在子宫内膜中的表达状况。 结果 受精后第 4d,子宫内膜表面上皮和腺上皮细胞中 TGFβ1及其受体均较未孕期增加 ,成纤维细胞周围的细胞外基质 (extracellular matrix,ECM)也呈 TGFβ1阳性着色。受精后第 5、6 d,TGFβ1及其受体主要表达于初级蜕膜带 (prim ary decidual zone,PDZ)。随着胚泡植入的深入 ,TGFβ1及其受体广泛分布于蜕膜细胞。 结论 TGFβ1及其受体的表达与胚泡植入过程密切相关。

补肾调经方对雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β_1及其受体的影响

目的:探讨补肾调经方对雄激素致不孕大鼠(androgen-induced sterile rats,ASR)子宫转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβRⅠ)表达的影响。方法:给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T),建立ASR模型。设乌鸡白凤口服液为阳性对照药。分为正常组、模型组、阳性药对照组和中药治疗组。ASR模型81日龄始灌服乌鸡白凤口服液、补肾调经方,连续7周,130、131日龄麻醉处死,采用UE染色及免疫组化技术分别观察子宫组织形态学及TGFβ1、TGFβRⅠ表达的变化。结果:补肾调经方可改善病理状态下子宫的形态结构,使模型大鼠子宫内膜、肌层TGFβ1以及肌层TGFβRⅠ的表达增强。结论:补肾调经方可通过提高ASR模型子宫内膜、肌层TGFβ1及肌层TGFβRⅠ的表达,促进子宫的发育,改善子宫内膜的分泌功能,有利于胚泡的植入。

Toll样受体4通过转化生长因子β1参与增生性瘢痕形成的机制研究

增生性瘢痕是机体在创伤后过度修复的表现形式之一,其发病机制并不十分明确.最近有证据显示,成纤维细胞能在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的作用下,激活toll样受体4(toll like receptor-4,TLR-4),参与调节免疫/炎症反应.因此,探索了TLR-4在增生性瘢痕的产生中可能起到的作用.利用荧光定量PCR检测证实,在体外培养的原代增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HSFB)中TLR-4和骨髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的表达高于正常皮肤成纤维细胞(normal skin fibroblast,NFB).用LPS处理NFB和HSFB 24 h,发现TLR-4、MyD88和转化生长因子β1(transforming growth factor-beta,TGF-β1)、Ⅰ型前胶原在mRNA和蛋白质水平的表达均上调.MTT也证实LPS促进体外培养的HSFB的增殖效应强于NFB.然而,在HSFB中采用siRNA干扰MyD88后,再用LPS处理,与干扰对照组相比,MyD88、TGF-β1和Ⅰ型前胶原的表达均明显减弱.结果表明,在皮肤成纤维细胞激活TLR-4信号通路,能引起促炎细胞因子TGF-β1的产生,同时促进细胞增殖,而干扰MyD88,能抑制LPS刺激后这些细胞因子的表达.

韧带愈合过程中转化生长因子β_1及其Ⅰ型受体表达的实验研究

目的 :探索TGFβ1及TGFβRI在韧带愈合过程中的作用机制。方法 :应用大白鼠膝MCL损伤模型 ,通过免疫组化的方法 ,研究TGFβ1及TGFβRI在韧带愈合过程中的表达特点。结果 :TGFβ1及TGFβRI的表达具有一定的规律性 ;表达主要分布于成纤维细胞和血管内皮细胞中 ,呈带状分布 ,越靠韧带断端 ,表达越丰富 ,表达高峰期在伤后 9d ,其中TGFβ1的峰值较TGFβRI略早些 ,表达强度的下降也更快。结论 :韧带愈合过程中TGFβ1及TGFβRI的规律性变化与韧带关系密切 ,TGFβ1对韧带愈合具有调节作用 ,结合其变化规律 ,合理应用外源性的TGFβ1可能促进韧带愈合。

转化生长因子β_1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在早产大鼠高氧肺损伤后肺组织中的表达变化和意义

目的 探讨转化生长因子 β1 (TGFβ1 )及其Ⅰ、Ⅱ型受体 (TβRⅠ、TβRⅡ )与高氧肺损伤发生、发展的关系。方法 应用免疫组化法结合图象分析处理系统研究TGFβ1 、TβRⅠ、TβRⅡ在早产大鼠高氧肺损伤肺组织中的免疫表达。结果 TGFβ1 、TβRⅠ、TβRⅡ广泛分布于空气组早产大鼠肺组织 ,而在高氧组中表达明显增加。早产大鼠高氧后病理改变呈轻～中度肺纤维化和明显的肺泡发育阻滞。结论 TGFβ1 、TβRⅠ、TβRⅡ在早产大鼠高氧肺损伤中具有重要作用 ,过度表达的TGFβ1 可能通过其受体TβRⅠ。

中老年女性压力性尿失禁患者盆底组织转化生长因子-β1及雌激素受体的表达及临床意义

目的探讨中老年女性压力性尿失禁(SUI)患者盆底组织转化生长因子(TGF)-β1及雌激素受体(ER)的表达及临床意义。方法选取接受治疗的中老年女性SUI患者200例作为SUI组,另选取同期收治的盆腔脏器脱垂(POP)患者50例作为POP组,选取无POP的良性子宫病变患者50例作为对照组,对比三组临床病历资料,采用HE染色和免疫组化法检测并对比ER、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)在三组盆底组织中的表达,采用Spearman相关性分析探讨女性SUI盆底组织ER、TGF-β1、CollagenⅠ的相关性。结果三组年龄、产次、体质量指数(BMI)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SUI组、POP组TGF-β1、ER阳性率低于对照组(P<0.05),SUI组和POP组之间的TGF-β1、ER阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。SUI组、POP组的CollagenⅠ灰度值低于对照组(P<0.05),而SUI组和POP组之间的CollagenⅠ灰度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关性分析显示,ER与CollagenⅠ表达呈正相关(r=0.267,P=0.028)。结论 TGF-β1、ER、CollagenⅠ的表达与SUI的发生、发展有关。

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤转化生长因子-β_1及其受体表达的影响

目的观察牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤转化生长因子 β1及其受体表达的影响。方法静脉注射脂多糖内毒素 (1 5mg/kg)、腹腔注射D 氨基半乳糖 (10 0mg/kg)造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸干预处理 ,并用免疫组化方法检测转化生长因子 β1及其受体在肺组织内的表达。结果牛珀至宝微丸可以使内毒素休克大鼠肺转化生长因子 β1及其受体表达增强 ,肺损伤减轻。结论牛珀至宝微丸减轻内毒素休克肺损伤的机理可能与其增强肺组织转化生长因子

转化生长因子β1及其受体在横纹肌肉瘤中的表达

目的 :探讨横纹肌肉瘤 (RMS)中转化生长因子 β1(TGFβ1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体 (TGFβRⅠ ,TGFβRⅡ )表达及其意义。 方法 :应用免疫组化技术 (S P法 )检测 4 9例经电镜或 (和 )免疫组化证实的横纹肌肉瘤及 2 0例正常横纹肌组织中的TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达水平 ,并结合临床病理资料进行分析。 结果 :TGFβ1在RMS中的高表达率高于正常横纹肌组织 (P<0 0 1) ;TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在 98% (48/ 4 9)的RMS及所有正常横纹肌组织中均有表达 ,两组无差异。TGFβ1表达与肌球蛋白重链呈负相关 (r=- 0 6 6 1,P <0 0 1)。TGFβ1在低分化组高表达率为 79% ,高分化组为 38%。 结论 :横纹肌肉瘤中存在TGFβ1自分泌和旁分泌现象 ,且肿瘤细胞表达相关受体。TGFβ1的表达与肌源性分化程度有关。

绞股蓝皂苷对AGEs诱导下人肾小球系膜细胞中RAGE及转化生长因子-β_1表达的影响

目的观察绞股蓝皂苷(gypenosides,GP)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)诱导下人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及转化生长因子-β_1(TGF-β1)表达的影响。方法将体外培养的(体积分数为0.15的FBS的DMEM低糖培养液)人肾小球系膜细胞(HMCs)分为4组:正常组、模型组、GP组、阳性对照组。除正常组外,其余组均再给予200 mg·L^(-1)AGEs刺激。此外,GP组中加入不同浓度GP(25、75、175 mg·L^(-1))进行干预,阳性对照组中加入氨基胍盐酸盐(10^(-1)mmol·L^(-1))。应用Western blot技术检测各实验组中RAGE和TGF-β_1蛋白的表达;RT-PCR技术检测各实验组中RAGE和TGF-β_1 mRNA的表达。结果模型组AGEs诱导下HMCs中RAGE、TGF-β1蛋白及mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.01);与模型组比较,GP组中GP可明显下调HMCs中RAGE、TGF-β_1蛋白及mRNA的表达,且呈浓度依赖性(P<0.01)。结论 GP可降低AGEs诱导下HMCs中RAGE的表达,阻断AGEs-RAGE信号通路,并下调下游因子TGF-β_1的表达,进而延缓糖尿病肾病纤维化进程。