黄芪对致敏大鼠气道壁转化生长因子β_1、Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨黄芪在致敏大鼠气道重塑中的作用。方法Wistar雄性大鼠24只,随机分为对照组、致敏组和黄芪干预组,每组8只。采用卵蛋白腹腔注射致敏动物,2周后用1%卵蛋白雾化吸入激发。黄芪干预组在每日激发前给予黄芪注射液5g/kg腹腔注射。对照组以生理盐水代替卵蛋白雾化吸入和腹腔注射。分别采用免疫组化和原位杂交法测定大鼠气道壁Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白(FN)及上皮细胞TGF-β_1蛋白水平和TGF-β_1mRNA表达水平。结果(1)致敏组大鼠气道壁Ⅲ型胶原、FN表达分别为29．49±1．89、25．98±1．53,与对照组(16．53±1．20、9．37±1．11)比较,差异有显著性(P＜0．01)；黄芪干预组(21．24±1．38、19．57±1．36)与致敏组比较,差异有显著性(P＜0．01),但高于对照组(P＜0．01)。(2)致敏组大鼠气道上皮细胞TGF-β_1蛋白和mRNA表达分别为26．99%±2．90%、24．91%±2．88%,与对照组(12．02%±1．52%、5．45%±1．18%)比较,差异有显著性(P＜0．01)；黄芪干预组(19．89%±2．06%、12．33%±1．34%)与致敏组比较,差异有显著性(P＜0．01),但高于对照组(P＜0．01)。结论黄芪可能通过抑制哮喘气道炎症,部分下调TGF-β_1mRNA及其蛋白的表达,抑制ECM中Ⅲ型胶原、FN的过度沉积,延缓哮喘气道重塑的进程。

转化生长因子-β_1和Ⅲ型前胶原肽在百草枯中毒引发肺纤维化中的作用及机制研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)在百草枯中毒引发肺纤维化中的作用及机制。方法选取百草枯中毒患者19例(中毒组)和体检健康者20例(对照组)。采集两组研究对象静脉血,测定并比较血清中TGF-β1和PⅢP含量。结果组内比较,中毒组血清TGF-β1和PⅢP水平于入院后即刻、中毒第5、10和14天逐渐增高(均P<0.01),差异具有统计学意义。组间比较,中毒组血清TGF-β1和PⅢP水平于入院后即刻、中毒第5、10和14天均明显高于对照组(均P<0.01),差异具有统计学意义。结论百草枯中毒患者血清中TGF-β1和PⅢP水平明显增高且随中毒时间延长呈逐渐增高趋势,表明上述细胞因子在百草枯中毒引发肺纤维化过程中发挥重要作用。

红花黄色素粉针对肾间质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原及转化生长因子-β_1的影响

目的观察红花黄色素粉针对肾间质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原(collagenⅢ,ColⅢ)及转化生长因子-β1(transforming growthfactor-1,TGFβ1)的影响。方法选用健康、雌性SD大鼠40只,用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)方法复制大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组[予缬沙坦10mg/(kg.d)经口灌服]、红花黄色素粉针组(红花黄色素粉针62.5mg/(kg.d)腹腔注射)与模型组[予同等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射],并设假手术组,每组10只大鼠。行HE、Masson染色观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变,并用免疫组化方法检测观察实验大鼠梗阻侧肾脏ColⅢ、TGFβ1在蛋白水平的表达。结果模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害,梗阻肾间质ColⅢ沉积明显增加,TGFβ1蛋白的表达也增加(P<0.05)。各治疗组与模型组比较,ColⅢ、TGFβ1表达明显减少(P<0.05)。2治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,肾间质ColⅢ沉积明显增加,这可能与TGFβ1表达增加有关。红花黄色素粉针及缬沙坦对其有一定的抑制作用。

雷公藤多苷对哮喘大鼠气道转化生长因子-β_1 mRNA和Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨雷公藤多苷对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型气道壁厚度及转化生长因子-β1 mRNA(TGF-β1 mRNA)和Ⅲ型胶原表达的影响及作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机数字表法分为对照组、哮喘组和雷公藤多苷组,每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏吸入激发制备哮喘模型。雷公藤多苷组给定量精制雷公藤多苷灌胃。采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测量肺组织的TGF-β1 mRNA和免疫组织化学方法测量气道壁Ⅲ型胶原的表达。组间比较采用单因素方差分析,组间差异比较用LSD方差分析法,采用Pearson相关分析;P<0.05为差异有统计学意义。结果①雷公藤多苷组TGF-β1 mRNA、Ⅲ型胶原表达分别为0.38±0.06、19.5±3.0,哮喘组分别为0.39±0.04、22.9±3.1,对照组分别为0.26±0.04、16.3±2.3,雷公藤多苷组与哮喘组比较差异有统计学意义(F值分别为18.42,14.1,P均<0.05);②Pearson相关分析表明TGF-β1 mRNA与Ⅲ型胶原的表达呈正相关(r=0.438,P<0.05);③气道壁厚度雷公藤多苷组为(15.9±2.3)μm,哮喘组为(20.1±2.9)μm,对照组为(11.6±2.4)μm,雷公藤多苷组与哮喘组比较差异有统计学意义(F值为27.12,P<0.05)。结论雷公藤多苷通过降低TGF-β1 mRNA的过度表达,抑制Ⅲ型胶原的沉积,减轻气道重塑的发生。

动脉内膜损伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原和转化生长因子β_1表达的动态观察

目的:探讨动脉内膜损伤后转化生长因子β_1(TGF-β_1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的动态变化及与内膜增殖的关系。方法:在已建立的免腹主动脉内膜损伤后狭窄模型上,采用免疫组化和原位杂交方法,检测TGF-β_1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:内膜损伤后2周TGF-β_1和Ⅰ型胶原的表达显著增多,并逐渐增加至术后4个月。正常血管Ⅲ胶原mRNA的表达极低,损伤后1周迅速增加,至4周达到峰值。结论:Ⅰ、Ⅲ型胶原的交替分泌导致内膜损伤后狭窄的形成。TGF-β_1对胶原的产生有促进作用。

止消通脉宁对转化生长因子-β_1诱导的人肾小管上皮细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤连蛋白mRNA表达的影响

目的探讨止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)mRNA表达的影响。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养,分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达显著上升,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经止消通脉宁含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。空白血清无此作用。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化作用。

高糖对肝星状细胞增殖及对转化生长因子β_1、血小板衍化生长因子和Ⅲ型前胶原表达的影响

目的研究高糖对肝星状细胞-T6(HSCs-T6)增殖及对转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子(PDGF)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)表达的影响。方法设不同葡萄糖浓度组,观察30 min～16 h时间段,各组对HSCs-T6分化、增殖的影响;并用免疫组织化学方法及放射免疫分析法在48、72 h后测胞浆内TGF-β1、PDGF及细胞上清液中PCⅢ的表达。结果在2～16 h,1 500～6 000 mg/L浓度葡萄糖对HSCs-T6增殖具有时间依赖性,而在4 500～6 000mg/L浓度组更显著;同时在4 500～6 000 mg/L浓度组,培养48 h后胞浆中TGF-β1和PDGF表达较对照组和高渗对照组明显增加;培养72 h后,细胞上清液中PCⅢ表达较对照组和高渗对照组明显增加。结论高血糖可能通过刺激HSCs-T6分泌TGF-β1、PDGF及PCⅢ促进肝纤维化。

缬沙坦对心肌缺血坏死后心肌转化生长因子-β_1及Ⅰ Ⅲ型胶原表达的影响

目的 本研究通过观察缬沙坦对大鼠急性缺血坏死后的心肌转化生长因子- β1(TGF - β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌缺血坏死后心室重构的作用。方法 实验动物随机分为Val组(缺血加缬沙坦组)、MI组(心肌缺血组)和C组(对照组)。14d后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TGF - β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果 心肌组织HE染色:Val组和MI组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;免疫组化染色结果:Val组与MI组比较,TGF - β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显降低(P <0. 0 1)。结论 缬沙坦可明显降低心肌缺血坏死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF - β1的表达,从而减轻了心室的重构。

细胞外信号调节激酶1/2通路在Peroxiredoxin-1抑制转化生长因子-β_1诱导的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白中的作用,及新型过氧化物酶Peroxiredoxin-1(Prx-1)对该作用的影响。方法体外培养肺成纤维细胞随机分为4组:对照组(0.4%血清)、TGF-β1组(5μg/L)、阴性转染组(TGF-β1+阴性对照si RNA)和Prx-1 si RNA转染组(TGF-β1+Prx-1 si RNA)。采用脂质体转染法转染si RNA,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后Prx-1 m RNA表达;Western blot检测Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ERK1/2及Prx-1表达;2,7-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prx-1 si RNA转染肺成纤维细胞后,Prx-1 m RNA表达明显降低,最大抑制率为92%。与对照组比较,TGF-β1组的Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ROS、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Prx-1蛋白的表达水平均明显提高。与TGF-β1组比较,阴性转染组中的上述观察指标无明显变化,但Prx-1转染组的Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ROS、p-ERK1/2水平进一步提高,而Prx-1蛋白的表达被抑制。结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并促进ERK1/2通路的激活,导致Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成增加,而Prx-1 si RNA可通过提高ROS水平进一步促进TGF-β1该作用。

丹参对大鼠肝星状细胞转化生长因子β_1与Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的 :探讨丹参抗肝纤维化的可能机制。方法 :链蛋白酶、胶原酶离体灌注大鼠肝脏 ,Nycodenz密度梯度离心分离肝星状细胞 (HSC)体外培养。不同浓度的丹参处理 ,用RT -PCR法半定量检测HSC的转化生长因子 β1(TGF - β1)mRNA与Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果 :丹参对HSC的TGF - β1与Ⅰ型胶原mRNA的表达有抑制作用。结论 :丹参抗肝纤维化作用可能与TGF - β1和Ⅰ型胶原mRNA的表达下调有关。

淫羊藿苷改善糖尿病大鼠睾丸病变及其对转化生长因子β_1和Ⅳ型胶原蛋白酶表达的影响

目的:研究淫羊藿苷对糖尿病大鼠睾丸病变的改善,并初步讨论其可能的作用机制。方法:采用链脲佐菌素(40 mg.kg-1)尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型。实验分为3组:正常组、模型组和淫羊藿苷组。淫羊藿苷组给予淫羊藿苷溶液80 mg.kg-1.d-1灌胃。12周末处死各组大鼠,测血清葡萄糖和睾酮含量,睾丸组织中特异性酶琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;HE染色,置光镜下观察睾丸组织病理变化;免疫组化法测定转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原蛋白酶的表达。结果:与正常对照组比较,模型组血清葡萄糖水平上升和睾酮水平下降;睾丸组织特异性酶活性降低;病理学检测可见生精上皮层变薄,各级生精细胞减少;TGF-β1和Ⅳ型胶原蛋白酶表达增加。淫羊藿苷组明显改善上述指标(P<0.01)。结论:淫羊藿苷对糖尿病所致的睾丸损伤有明显的保护作用,其机制可能与促进睾酮释放、抑制睾丸Ⅳ型胶原蛋白酶及TGF-β1表达有关。

龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β_1 mRNA及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和I型胶原蛋白表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组各10只。模型组和治疗组大鼠气管内注入博来霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化;正常组经气管内注入等容积0.9%氯化钠注射液。从第2d起,治疗组大鼠给予龙血竭180mg/kg灌胃;模型组和正常组以等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。所有大鼠于第29d处死。苏木素-伊红(HE)及胶原纤维(VG)染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结(SP)法检测I型胶原蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-CR)检测肺组织TGF-β1mRNA的表达。结果正常组I型胶原蛋白在气管周围弱表达,模型组Ⅰ型胶原蛋白分布于支气管上皮下组织、肺间质及血管周围,且表达较对照组增加(P<0.01);治疗组较模型组Ⅰ型胶原蛋白表达减弱(P<0.01)。模型组TGF-β1mRNA的表达较正常组明显增高(P<0.01),治疗组TGF-β1mRNA的表达较模型组明显降低(P<0.01),而与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论龙血竭可能通过抑制大鼠肺组织TGF-β1mRNA的表达,阻止I型胶原蛋白过度沉积,从而有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度。

激活蛋白-1调控转化生长因子β_1诱导的人肺成纤维细胞Ⅰ型胶原分泌

目的:探讨核转录因子激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)在转化生长因子β1(transfor-ming growth factor-β1,TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞Ⅰ型胶原分泌中的作用。方法:以人肺成纤维细胞HLF-02细胞系为研究对象,给予10μg/L的TGF-β1刺激,于不同时间点收集细胞,采用RT-PCR和Wester blot检测细胞Ⅰ型胶原转录和分泌;阻断实验中选用AP-1抑制剂姜黄素为阻断剂,凝胶阻滞实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测细胞内AP-1的DNA结合活性变化,同时Western印迹检测Ⅰ型胶原分泌变化。结果:TGF-β1能诱导HLF-02细胞Ⅰ型胶原mRNA的转录和分泌(P<0.05);TGF-β1能提高HLF-02细胞AP-1的DNA结合活力(P<0.05);姜黄素能明显抑制TGF-β1诱导的HLF-02细胞AP-1的DNA结合活力,抑制率分别为17.1%,17.6%,24.2%,31.3%(P<0.05);同时,姜黄素能明显抑制TGF-β1诱导的HLF-02细胞Ⅰ型胶原的分泌,抑制率分别为62.1%,58.8%,62.1%,59.6%(P<0.05)。结论:核转录因子AP-1参与TGF-β1刺激的HLF-02细胞Ⅰ型胶原的分泌调控。

三七总皂苷对人肾成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原及转化生长因子-β_1的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对人肾成纤维细胞(KFB)分泌Ⅰ型胶原及转化生长因子-β1的影响。方法体外培养人肾成纤维细胞(KFB)。传代培养后选取第3～4代细胞,分为对照组(不含PNS)和PNS1组(含PNS400μg/mL)、PNS2组(含PNS 600μg/mL)和PNS3组(含PNS 800μg/mL),分别于作用24h、48h后采取ELISA法测定各组培养液中Ⅰ型胶原及人转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量,对检测数据进行对比分析。结果作用24h后,对照组Ⅰ型胶原分泌量与PNS各组相比均无显著性差异(P>0.05),但对照组TGF-β1分泌量与PNS2组和PNS3组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。作用48h后,对照组Ⅰ型胶原分泌量与PNS2组和PNS3组相比差异具有统计学意义(P<0.05),对照组TGF-β1分泌量与PNS1组、PNS2组和PNS3组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PNS可明显抑制人肾成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原及转化生长因子-β1,且此种抑制效应存在剂量-效应关系,显示PNS可能对肾间质纤维化具有一定的抑制作用。

丹参对转化生长因子β_1刺激的NIH/3T3细胞表达Ⅰ型胶原和c-fos mRNA的影响

目的:观察丹参对TGFβ_1刺激的NIH/3T3成纤维细胞功能的影响。方法:将丹参灌胃给正常大鼠,分离含药血清,温育TGFβ_1刺激的成纤维细胞。RT-PCR法检测Ⅰ型胶原和c-fos的基因表达。结果:经TGFβ_1刺激后,细胞Ⅰ型胶原和c-fos的mRNA表达明显增加,丹参含药血清可分别抑制由TGFβ_1引起的细胞Ⅰ型胶原和c-fos的mRNA表达的增加,结论:丹参可能通过抑制c-fos的基因表达进而抑制Ⅰ型胶原的基因表达。

miR-93介导转化生长因子-β1调节Ⅲ型胶原蛋白在压力性尿失禁中的意义

目的探讨微RNA-93(miR-93)介导转化生长因子-β1(TGF-β1)调节Ⅲ型胶原蛋白在压力型尿失禁(SUI)中的表达意义。方法2014年1月至2018年1月,选取无锡市妇幼保健院收治的SUI病人(SUI组53例)以及同期行妇科良性肿瘤治疗且术前检查无SUI及其他盆腔器官脱垂临床症状的病人(无SUI组53例)为研究对象。取受试者阴道壁组织,以RT-PCR测定miR-93的表达,以蛋白印迹法测定TGF-β1及Ⅲ型胶原蛋白的表达,结合荧光素酶报告分析测定miR-93与TGF-β1的相关性。结果miR-93在SUI病人阴道壁组织中的表达低于无SUI组(0.63±0.18)比(1.12±0.23),TFG-β1及CollagenⅢ在SUI病人阴道壁组织中的表达亦低于无SUI组[TFG-β1(0.49±0.12)比(0.67±0.15),CollagenⅢ(0.22±0.05)比(0.31±0.09)]。SUI组与无SUI组相比,miR-93表达降低[(0.26±0.04)比(1.05±0.12)],TFG-β1及CollagenⅢ在SUI原代成纤维细胞中的表达均降低[TFG-β1(0.92±0.20)比(1.15±0.07);CollagenⅢ(0.32±0.05)比(1.02±0.13)]。miR-93基因可与TFG-β1基因结合,并且通过结合提高了TFG-β1的表达。进一步研究证实miR-93过表达的情况下可以提高TFG-β1的表达,而当miR-93的表达被抑制时,TFG-β1的表达亦下调(t=6.590;P=0.007)。结论SUI病人中,miR-93表达降低,介导TGF-β1表达下调,最终导致胶原Ⅲ含量降低。

维生素D对2型糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子-β_1、重组人胶原蛋白-1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨维生素D对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和重组人胶原蛋白-1(collagen-1)表达的影响,进一步探讨以上3个基因在糖尿病肾病中相互作用以及维生素D对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法将54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(18只)、模型组(18只)、治疗组(18只)。其中,模型组及治疗组大鼠均行糖尿病肾病造模,饲以高脂高糖饲料6周,空腹12 h后给予小剂量链腺佐菌素腹腔注射。注射1周后,不同日期测随机血糖(GLU)3次,若3次GLU均≥16.7 mmol/L为2型糖尿病大鼠。2型糖尿病成模后的大鼠在6周和7周时用尿微量蛋白试纸连续测大鼠晨尿3次以上,若为阳性,则为2型糖尿病肾病的大鼠。治疗组给予骨化三醇溶于0.05 mL花生油以0.03μg/(kg·d)灌胃37 d,模型组给予花生油灌胃37 d。处死大鼠,取肾脏,采用HE、电镜技术观测肾脏组织的形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术(RTPCR)评价肾脏TGF-β1、collagen-1及CTGF基因表达的变化。结果①模型组TGF-β1、collagen-1及CTGF基因表达高于正常对照组(P<0.05),治疗组TGF-β1、collagen-1及CTGF基因表达明显低于模型组(P<0.05)。②采用HE、电镜技术可以看出治疗组病理组织形态学,尤其是组织结构完整性明显优于模型组。结论糖尿病肾病大鼠中,维生素D可以通过下调TGF-β1、collagen-1及CTGF基因的表达,对糖尿病肾病起保护作用。

染料木黄酮对成骨细胞I型胶原表达及转化生长因子β_1的影响

目的染料木黄酮(genistein,GEN)与新生SD大鼠颅骨成骨细胞(osteoblast,OB)共同孵育,研究GEN对OBI型胶原表达及转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)的影响。方法采用第二继代OB进行实验,实验分为对照组,GEN各浓度组(10-8,10-7,10-6,10-5mol/L),雌激素组(17-βestradiol,E2,10-10mol/L)。测定指标包括四甲基偶氮唑盐(methythiazolyltetrazoliumbromide,MTT)、胞浆内蛋白、碱性磷酸酶活性(activityofalkalinephosphatase,ALP)、以及I型胶原与TGFβ1表达。结果体外培养48h及72h,GEN各剂量组和E2组的MTT(OD)值均有显著性增高。与培养48h相比,对照组、10-8、10-7、10-6mol/LGEN剂量组72h后细胞增殖有所增加,差异有显著性。10-6、10-5mol/LGEN剂量组和E2组可增高OB内蛋白含量,差别有显著性。GEN各组和E2组均可增高OB内ALP活性,差别有显著性。上述指标与GEN剂量呈显著相关。10-7、10-6、10-5mol/LGEN组和E2组OB内I型胶原的表达及TGFβ-1的合成高于对照组。I型胶原表达和GEN剂量呈显著相关。结论GEN可刺激OB增殖、分化,增加OB内I型胶原的表达及TGFβ-1的分泌,在10-8M～10-5M范围内与剂量相关;高浓度GEN与E2相比作用相似。

平纤宁肺颗粒剂对肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子β_1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:观察平纤宁肺颗粒剂对盐酸博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用。方法:60只SD大鼠,雄性,按体质量随机分为正常对照组、模型组、平纤宁肺颗粒剂高剂量组、低剂量组,每组15只。盐酸博莱霉素气管内注射诱发肺纤维化,造模后给药,分别在给药7、14、28 d每组处死5只,取肺脏做组织病理学检测,同时免疫组化法检测肺组织内转化生长因子β_1(Transforming Growth Factor-β_1,TGF-β_1)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原。结果:模型组大鼠肺组织出现明显的炎细胞浸润,纤维结缔组织增生,平纤宁肺颗粒剂高、低剂量组大鼠在第14、28天的病理变化均较同期模型组减轻。模型组大鼠肺组织TGF-β_1、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达在第7、14、28天均明显高于同期正常对照组,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01)。平纤宁肺颗粒剂高、低剂量组TGF-β_1、Ⅰ、Ⅲ型胶表达与同期模型组比较明显降低,有统计学意义(P<0.05,0.01)。结论:平纤宁肺颗粒剂可以有效减轻肺纤维化,抑制肺组织中TGF-β_1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达。

祛痰化瘀温阳法对模型鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及转化生长因子β1的影响

目的:观察祛痰化瘀温阳法对阿霉素诱导的慢性心衰大鼠TGF-β1、Ⅰ型、Ⅲ型胶原的影响。方法:将70只SPF大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、依那普利组(西药对照组),每组15只,采用腹腔注射阿霉素复制慢性心衰动物模型;观察大鼠TGF-β1、Ⅰ型、Ⅲ型胶原的变化。结果:模型组心肌TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显高于正常对照组(P<0.01);各治疗组均可抑制TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达(P<0.05);中药高剂量组、西药对照组与中药低剂量组比较,有显著性差异(P<0.05);中药高剂量组与西药对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:祛痰化瘀温阳法可能通过抑制心肌TGF-β1过度表达,减少胶原沉积,减轻心肌纤维化,改善心肌间质重塑。