长牡蛎转化生长因子受体基因多态性与生长性状和糖原含量的相关性分析

本研究采用PCR-SSCP技术,对长牡蛎(Grassostrea gigas)转化生长因子受体基因(Cg-TGF-βRⅠ)编码区单核苷酸多态性(SNP)与来自5个家系316个长牡蛎个体的生长性状(壳高、壳长、壳宽、总体量和软体部量)和糖原含量进行了关联分析。研究表明,在Cg-TGF-βRⅠ基因编码区扩增出的671bp基因片段中检测到4个SNP,其中3个SNP位点(T726C,A741G,A786G)与经济性状相关;A741G和A786G与生长性状和糖原含量均存在显著相关性(P<0.05),T726C仅与壳长和软体部重有显著相关性(P<0.05);3个SNP位点构建得到5个单倍型,H1(TAG)和H4(CAG)单倍型的个体在总体重和软体部重上均显著高于其它3种单倍型的个体。研究结果表明,Cg-TGF-βRⅠ基因多态性影响长牡蛎的生长性状和糖原含量,可用于以后的长牡蛎的分子标记辅助育种和遗传性状的改良。

联合沉默转化生长因子受体Ⅰ及结缔组织生长因子基因对胶质母细胞瘤细胞血管拟态及其干细胞形成的影响

目的研究siRNA单独或联合沉默胶质母细胞瘤细胞中的转化生长因子受体Ⅰ(TGFβR1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达对其血管拟态生成和肿瘤干细胞成球生长的影响。方法以U87MG为模式细胞,空白组不给予转染,阴性对照组转染siNC,siTGFβR1组、siCTGF组和双靶点组分别转染siTGFβR1、siCTGF、siTGFβR1联合siCTGF。以实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测siRNA的沉默效率,以血管拟态生成和肿瘤干细胞成球实验检测各组的抑制效果。结果siTGFβR1组和siCTGF组的mRNA沉默效率分别为(83.83±2.93)%和(84.42±5.68)%,蛋白沉默效率分别为(69.65±6.82)%和(64.41±3.88)%,与空白组及阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。siTGFβR1组、siCTGF组和双靶点组的拟态血管分支点比值分别为(54.15±3.96)%、(62.87±4.91)%和(37.36±1.34)%,成球实验肿瘤球数量比值分别为(57.00±10.95)%、(68.50±14.32)%和(32.00±8.91)%;与空白组及阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论单靶点siTGFβR1和siCTGF均可有效抑制U87MG的血管拟态生成和肿瘤干细胞形成,而同时沉默双靶点基因的表达其抑制功效更强。

日本七鳃鳗转化生长因子βⅠ型受体基因(L-Tgfbr1)的克隆与表达分析

作为无颌类脊椎动物的现存代表之一,日本七鳃鳗(Lampetrajaponica)是研究免疫系统起源与进化的重要模型。为了探究TGF-β(Transforming growth factor beta)信号通路在日本七鳃鳗免疫调节中的功能,本研究利用PCR技术克隆了日本七鳃鳗TGF-βⅠ型受体基因(L-Tgfbr1)的编码序列,开放阅读框长度为1335 bp,编码444个氨基酸残基。L-Tgfbr1蛋白含有已知的TGF-βⅠ型受体分子的主要功能结构域,其中位于胞内的丝/苏氨酸激酶催化结构域保守性较高。系统进化树分析表明,L-Tgfbr1处于脊椎动物Tgfbr1蛋白的底端进化枝上,表明其在Tgfbr1进化史中具有原始性地位。实时定量PCR结果发现,L-Tgfbr1在心脏等组织中的转录水平较高。利用脂多糖注入七鳃鳗激活其先天性免疫应答,L-Tgfbr1在肾脏、鳃、髓小体、肝脏、白细胞、口腔腺中的转录水平呈现一过性的迅速上调。利用免疫印迹进一步验证了脂多糖免疫24 h时后L-Tgfbr1在白细胞中的蛋白表达水平显著上调。利用免疫荧光染色发现L-Tgfbr1蛋白主要分布于七鳃鳗白细胞和髓小体细胞的细胞质中。以上结果表明L-Tgfbr1及其介导的TGF-β通路可能在七鳃鳗免疫调控中发挥重要功能。

盆炎通络方对输卵管炎性阻塞性不孕症模型大鼠转化生长因子-β1、Ⅱ型转化生长因子-β受体和Smad3表达的影响

目的:研究盆炎通络方对输卵管炎性阻塞性不孕症(Salpingitis Obstructive Infertility,SOI)模型大鼠转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)、Ⅱ型TGF-β受体(TGF-βTypeⅡReceptor,TβRⅡ)和Smad3表达的影响,并探讨其作用机制。方法:采用双侧输卵管注射苯酚糊剂法制备SOI大鼠模型。造模成功后随机分为假手术组、模型组、康妇炎胶囊组、盆炎通络方低剂量组、盆炎通络方中剂量组、盆炎通络方高剂量组共6组。灌胃治疗30 d后,观察输卵管外观形态,并收集输卵管组织,采用苏木精-伊红染色法观察病理情况,免疫组化法检测输卵管组织中TGF-β1、TβRⅡ和Smad3表达。结果:肉眼观察,与模型组对比,各治疗组输卵管组织充血、肿胀现象均有不同程度的改善,以盆炎通络方高剂量组最为明显。光镜下,各治疗组均不程度地减轻了大鼠输卵管组织炎性反应、改善了输卵管组织纤维化。与假手术组对比,模型组输卵管组织中TGF-β1、TβRⅡ和Smad3表达量明显增加(P<0.01)。与模型组对比,各治疗组输卵组织中TGF-β1、TβRⅡ和Smad3表达量均减少(P<0.05,P<0.01)。结论:盆炎通络方是治疗SOI的有效方剂,其可能的机制是下调输卵管组织中TGF-β1及TβRⅡ和Smad3表达,减轻炎症反应、抑制输卵管组织纤维化,从而改善输卵管组织结构。

转化生长因子β受体Ⅱ在大鼠实验性隐睾中的表达及与生精细胞凋亡的关系

目的:探讨转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβ-RⅡ)与实验性隐睾诱导的生精细胞凋亡的关系。方法:建立大鼠单侧隐睾动物模型,SABC法检测TGFβ-RⅡ在隐睾及对照侧睾丸组织内的分布及表达,TUNEL法检测凋亡生精细胞。结果:术后不同时间组隐睾侧曲细精管TGFβ-RⅡ表达均低于对照侧(P<0.01)。术后隐睾侧细胞凋亡数量较对照侧明显增加(P<0.01)。结论:TGFβ可能通过TGFβ-RⅡ介导的信号转导过程在睾丸生精细胞凋亡过程中发挥重要的调控作用。

日光性角化病及皮肤鳞状细胞癌中转化生长因子-β1及其受体表达及意义

新近研究发现82．4％～97％的鳞状细胞癌（简称鳞癌）附近皮肤有光线性角化病（AK）样改变。大量研究结果表明，紫外线照射是面部鳞癌和AK发生的重要危险因素。但是，在皮肤鳞癌发生过程中。癌基因激活、抑癌基因失活同样影响着鳞癌的发生发展。转化生长因子（TGF）-β是一种多功能的多肽类细胞因子，几乎体内的所有细胞都能产生TGF—β并存在其受体（T[3R），参与调节细胞的生长、分化、形态发生及凋亡。

转化生长因子β1和转化生长因子βⅡ受体蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的 :研究口腔鳞状细胞癌组织中TGFβ1和TGFβRⅡ的表达及其临床意义。 方法 :用链霉素亲生物素 过氧化酶免疫组织化学 (SP)法检测 4 0例口腔鳞状细胞癌组织中TGFβ1和TGFβRⅡ的表达 ,分析TGFβ1和TGFβRⅡ的表达与临床病理参数的关系。结果 :TGFβ1表达阳性率为 5 5 % (2 2 / 4 0 ) ,TGFβRⅡ表达阳性率为 6 0 % (2 4 / 4 0 )。TGFβ1和TGFβRⅡ的表达与口腔鳞状细胞癌患者的年龄、性别及组织分化程度无明显关系 (P >0 .0 5 ) ,与临床分期和淋巴结转移有关。Ⅲ +Ⅳ期与Ⅰ +Ⅱ期比较 ,原发灶中TGFβ1表达率有升高趋势、TGFβRⅡ表达率有降低趋势(P <0 .0 5 )。有淋巴结转移者与无淋巴结转移者比较 ,原发灶中TGFβ1表达率有升高趋势、TGFβRⅡ表达率有降低趋势 (P <0 .0 5 )。结论 :TGFβ1和TGFβRⅡ的表达与口腔鳞状细胞癌的增殖、浸润和转移有关 ,检测口腔鳞状细胞癌中TGFβ1和TGFβRⅡ的表达有助于临床诊断和治疗。

miR-17对靶基因转化生长因子受体β_2的负性调控表达

目的探讨miR-17在HEK293T细胞中对转化生长因子受体β2(transforming growth factor receptor beta 2,TGFRβ2)的调控作用。方法采用生物学信息预测软件对miRNA-17的靶基因进行预测,选定TGFRβ2为靶基因,构建pCDNA3.1+miRNA-17重组表达载体。将HEK293T细胞分为3组,分别为对照组(无转染)、空载组(转染空质粒)和miR-17组(转染pcDNA3.1-GW/EmGFP-miR-17质粒),3组采用实时定量PCR检测miRNA-17和TGFRβ2mRNA表达水平,采用Western blot检测TGFRβ2蛋白表达水平。将HEK293T细胞再分为3组,分别为CTL组(转染miR-17无义寡核苷酸序列)、miR-17组(转染pcDNA3.1-GW/EmGFP-miR-17质粒)和ASO-miR-17组(转染miR-17反义寡核苷酸序列),采用免疫荧光法检测各组TGFRβ2荧光强度。结果转染24h后,空载组和miR-17组HEK293细胞处于对数生长期,细胞突起和包体均正常,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);miR-17组miR-17表达量(5.391±0.053)明显高于空载组(1.654±0.075)与对照组(1.436±0.038),TGFRβ2mRNA和蛋白表达量(2.449±0.092、1.030±0.030)明显低于空载组(6.135±0.058、5.550±0.040)和对照组(6.862±0.074、5.090±0.030)(P<0.05);ASO-miR-17组TGFRβ2荧光强度(1.144±0.079)明显高于CTL组(0.776±0.044)和miR-17组(0.917±0.096)(P<0.05)。结论 miR-17可负性调节靶基因TGFRβ2的表达。

β-转化生长因子及其受体在硬皮病中的意义

系统性硬皮病(SSc)病因不清,以成纤维细胞过度合成细胞外基质(ECM)并沉积于皮肤及肺部,导致组织纤维化为主要特征。目前认为,β-转化生长因子(TGFβ)及其受体在硬皮病发病机制中起重要作用。TGFβ通过与成纤维细胞上的受体结合,激活Smads信号通路,上调细胞外基质的基因转录和翻译,诱导SSc病变;并在多种辅助受体及细胞因子的影响下,最终导致疾病发生。探索针对SSc中TGFβ通路的特异性治疗方法,在纤维化疾病临床治疗中具有重要意义。

转化生长因子β受体在不同年龄大鼠晶状体上皮细胞中的表达

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)受体在不同年龄SD大鼠晶状体上皮细胞中的表达变化及意义。方法按1、3、6个月鼠龄分为3组,采用晶状体前囊膜铺片方式,应用荧光免疫组化技术进行TGF-β受体TGF-βR1和TGF-βR2的荧光免疫组化染色,检测其蛋白水平的表达;采用剥取晶状体囊膜组织方法,应用RT-PCR技术检测TGF-βR1和TGF-βR2在转录水平的表达。结果在蛋白水平,TGF-βR1和TGF-βR2于1个月鼠龄组表达最强,IOD分别为478001±44417和778338±62596;3个月鼠龄组表达减弱,分别为360343±33196和360343±33196;6个月鼠龄组表达最弱,分别为225858±23483和274648±29801,组间差异有显著性(P<0.05)。在转录水平,TGF-βR1和TGF-βR2mRNA表达量在1个月龄组分别为3.0±0.9和3.4±1.1;3个月龄组分别为2.1±0.6和2.6±0.8;6个月龄组分别为1.3±0.3和1.6±0.5,随着年龄的增加而减弱(P<0.05)。结论大鼠晶状体上皮细胞中TGF-βR1和TGF-βR2的表达随年龄的增长而减弱,提示对TGF-β的敏感性与年龄呈负相关。

小鼠下颌下腺发育中转化生长因子β受体的表达

背景:小鼠的下颌下腺是研究唾液腺的发育的良好模型,转化生长因子β是器官发育和疾病中重要的生长因子,但是在下颌下腺中转化生长因子β受体的表达以及作用机制至今并不明确。目的:观察胚胎小鼠下颌下腺发育过程中转化生长因子βⅠ型受体和Ⅱ型受体以及p-ERK1/2的表达,揭示转化生长因子β在小鼠涎腺发育中的作用。方法:取C57BL/6J小鼠胚胎期第14.5天的标本,使用转化生长因子βⅠ型受体和Ⅱ型受体以及p-ERK1/2抗体,对小鼠的下颌下腺进行免疫组化染色。取新生小鼠标本,大体观察下颌下腺,并且使用苏木精-伊红染色观察其形态。结果与结论:①小鼠出生时,下颌下腺位于下颌骨下方;苏木精-伊红染色发现小鼠下颌下腺的腺泡、导管和闰管细胞也已经分化完成。②在胚胎期第14.5天,转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体在腺泡上皮和导管上皮内高表达,而腺体上皮细胞外的间充质没有表达。③p-ERK1/2主要也是表达在下颌下腺的上皮细胞中,与转化生长因子βⅠ型受体和Ⅱ型受体在下颌下腺中的表达基本一致。说明在小鼠下颌下腺的发育过程中,转化生长因子β蛋白可能通过与上皮细胞表面的受体结合,激活ERK信号通路来调节涎腺腺泡和导管的发育。

转化生长因子对成骨细胞增殖及其受体信号表达的影响

目的:研究转化生长因子β1对小鼠成骨细胞增殖的调节作用,及其受体表达的变化,初步了解TGFβ1促成骨细胞增殖的分子机制。方法:以小鼠成骨细胞株MC3T3-E1为TGFβ1检测的细胞模型。10ng/mlTGFβ1作用MC3T3-E1细胞后,采用3H-TdR细胞增殖试验,检测成骨样细胞增殖改变,采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TGFβI,TGFβⅡ受体mRNA的表达。结果:(1)在10ng/mL浓度时,TGFβ1对MC3T3-E1细胞有明显的增殖促进作用,使MC3T3-E1成骨样细胞在24小时内成倍增殖。含转化生长因子组TGFβI受体,TGFβⅡ受体的mRNA表达的水平高于空白对照组.(3)10ng/mLTGFβ1具有维持MC3T3-E1细胞活力的作用。(4)TGFβ1可能,通过MC3T3-E1细胞表面TGFβI受体,TGFβⅡ受体途径表达,传递信号。

增生性瘢痕组织中转化生长因子-β异构体与受体含量变化及对瘢痕形成的影响

目的 观察转化生长因子 - β三种异构体 (TGF- β1 、β2 和 β3)和其受体 - I[TGF- βR(I) ]在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法 16块被测标本中包括增生性瘢痕 8例 (块 ) ,其对应的正常皮肤组织 8块。用免疫组织化学方法和常规病理技术分析其在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的定位和表达量的变化规律。结果 正常皮肤组织中 ,TGF-β1 、β2 和β3细胞因子的阳性信号主要见于表皮细胞、汗腺及毛囊细胞的胞浆和细胞外基质中 ,TGF-βR(I)蛋白则主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞的细胞膜上。增生性瘢痕组织中 ,TGF-β1 、β3细胞因子的阳性信号主要见于表皮基底层细胞内 ,TGF- β2 的阳性颗粒则分布于表皮细胞和部分成纤维细胞的胞浆和胞核内。与正常皮肤组织相比 ,增生性瘢痕组织内 TGF- β1 和 β3含量明显下降 ,TGF- β2 含量变化不显著 ,而 TGF- βR(I)阳性颗粒含量和分布无明显改变。结论 TGF- β1 、β2 和 β3在增生性瘢痕组织中含量和分布的不同变化规律显示 ,这三种细胞因子可能参与增生性瘢痕的形成 ,而 TGF-βR(I)蛋白及其下游的信号分子是否与瘢痕的形成相关 ,还需深入地探讨。

溃疡组织中转化生长因子-β异构体与其受体含量的变化及其对创面修复的影响

目的 :观察转化生长因子 β的 3种异构体 (TGFβ1 、β2 、β3 )和其受体 (TGFβR )在溃疡和正常皮肤的表达特征及其对创面修复的影响。方法 :2 4份被测标本中包括不同类型的溃疡中心组织及其对应的溃疡边缘和周围正常皮肤组织各 8份 ,用免疫组织化学方法和常规病理技术确定 TGFβ1 、β2 、β3 和 TGFβR 的 4种蛋白在溃疡和正常皮肤组织中的定位和表达量的变化规律。结果 :在正常皮肤组织中 ,TGFβ2 、β3 细胞因子的阳性信号主要见于表皮基底层细胞、汗腺和毛囊细胞的胞浆和胞外基质中 ,TGFβR 蛋白则主要定位于表皮细胞和血管内皮细胞的细胞膜上。在溃疡组织中 ,TGFβ1 因子存在于巨噬细胞和部分成纤维细胞内 ,TGFβ2 、β3 分布于肉芽组织中几乎所有类型的细胞内 ,而 TGFβR 在组织内分布与对照相比没有明显变化。从正常皮肤到溃疡组织 ,TGFβ1 含量逐渐下降 ,而 TGFβ2 、β3 的蛋白表达呈升高趋势 ,而 TGFβR 的含量几乎没有改变。结论 :在溃疡组织中 ,TGFβ1 含量下降 ,TGFβ2 、β3 蛋白表达增强 ,这可能与溃疡形成密切相关 ;而 TGFβR 蛋白及其下游的信号传递蛋白是否参与溃疡的形成 。

转化生长因子β_1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在早产大鼠高氧肺损伤后肺组织中的表达变化和意义

目的 探讨转化生长因子 β1 (TGFβ1 )及其Ⅰ、Ⅱ型受体 (TβRⅠ、TβRⅡ )与高氧肺损伤发生、发展的关系。方法 应用免疫组化法结合图象分析处理系统研究TGFβ1 、TβRⅠ、TβRⅡ在早产大鼠高氧肺损伤肺组织中的免疫表达。结果 TGFβ1 、TβRⅠ、TβRⅡ广泛分布于空气组早产大鼠肺组织 ,而在高氧组中表达明显增加。早产大鼠高氧后病理改变呈轻～中度肺纤维化和明显的肺泡发育阻滞。结论 TGFβ1 、TβRⅠ、TβRⅡ在早产大鼠高氧肺损伤中具有重要作用 ,过度表达的TGFβ1 可能通过其受体TβRⅠ。

转化生长因子β及其受体Ⅰ、Ⅱ在银屑病皮损中的表达

目的 探讨转化生长因子 β(TGF β)及其受体Ⅰ、Ⅱ在银屑病角质形成细胞中的表达及其与银屑病的关系。方法 采用免疫组化方法检测TGF β1,TGF β2 ,TGF βRI,TGF βRⅡ在银屑病皮损、皮损周边正常皮肤及正常对照皮肤的原位表达。结果 与正常皮肤相比 ,TGF β1、TGF β2 、TGF βRⅠ和TGF βRⅡ在银屑病表皮基底层表达明显减弱或缺失 ;TGF βRⅡ在棘层至颗粒层的阳性表达率增加。结论 TGF β/TGF βR在银屑病皮损基底层的表达下调或缺乏 ,可能在银屑病角质形成细胞过度增殖中发挥作用 ,而且TGF β/TGF

转化生长因子β及其受体在小鼠精子发生过程中的表达

目的观察转化生长因子β(TGFβs)及其受体(TGF-βR)在小鼠睾丸中的表达,证实TGFβs及其受体在小鼠精子发生过程中的定位和作用机理。方法免疫组织化学染色结合显微图像定量分析和免疫荧光双重染色。结果免疫组织化学显示:TGFβ1和TGFβ2主要表达于生精小管内Ⅵ-Ⅷ期圆形精子细胞以及长形精子细胞和变态精子细胞的胞质,位于睾丸间质中的Leydig细胞胞质呈弱表达;TGFβ3仅表达于Leydig细胞,各级生精细胞未见表达。晚期精母细胞(Ⅷ期)至第Ⅹ期长形精子细胞均表达TGFβ-RⅠ;TGFβ-RⅡ仅表达于第Ⅺ期后的变态精子细胞期;而TGF-βRⅢ则主要表达于Ⅶ-Ⅷ期圆形精子细胞和变态精子细胞胞质。免疫荧光双重染色显示:TGFβ1和TGFβ2与TGF-βRⅢ在生精上皮最早共表达于晚期圆形精子细胞顶体极。结论TGFβs及其受体在小鼠精子发生过程中的表达具有细胞和周期特异性,提示其在精子发生中具有重要意义。

补肾调经方对雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β_1及其受体的影响

目的:探讨补肾调经方对雄激素致不孕大鼠(androgen-induced sterile rats,ASR)子宫转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβRⅠ)表达的影响。方法:给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T),建立ASR模型。设乌鸡白凤口服液为阳性对照药。分为正常组、模型组、阳性药对照组和中药治疗组。ASR模型81日龄始灌服乌鸡白凤口服液、补肾调经方,连续7周,130、131日龄麻醉处死,采用UE染色及免疫组化技术分别观察子宫组织形态学及TGFβ1、TGFβRⅠ表达的变化。结果:补肾调经方可改善病理状态下子宫的形态结构,使模型大鼠子宫内膜、肌层TGFβ1以及肌层TGFβRⅠ的表达增强。结论:补肾调经方可通过提高ASR模型子宫内膜、肌层TGFβ1及肌层TGFβRⅠ的表达,促进子宫的发育,改善子宫内膜的分泌功能,有利于胚泡的植入。

荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化转化生长因子-β_1受体和胶原的影响

目的观察荔枝核总黄酮(TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治效果,并探讨其可能机制。方法 90只SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、TFL大剂量组、TFL中剂量组和TFL小剂量组,每组15只。除正常对照组外,腹腔注射0.5%DMN 2 mL·kg^(-1)4周,制作大鼠肝纤维化模型。造模当日开始给药,正常对照组及模型对照组灌胃0.9%氯化钠溶液5 mL·kg^(-1),TFL大、中、小剂量组分别灌胃TFL 200,100,50 mg·kg^(-1),秋水仙碱组灌胃秋水仙碱0.1 mg·kg^(-1),各组每日给药1次,共6周。至实验第6周末处死大鼠,取肝脏同一部位行苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察大鼠病理改变及肝纤维化程度;采用免疫组化法和蛋白质印迹法(Western blotting)检测转化生长因子β-Ⅰ/Ⅱ型受体(TβRⅠ/Ⅱ)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝纤维半定量评分和TβRⅠ、TβRⅡ、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,TFL大、中、小剂量组TβRⅠ、TβRⅡ、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);肝纤维半定量评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),且具有一定量效关系。结论 TFL可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成,其机制可能与下调促肝纤维化因子TGF-β_1受体TβRⅠ/Ⅱ的表达,抑制肝星状细胞的增殖与活化,降低胶原含量,从而发挥抗肝纤维化的作用有关。