实时荧光定量PCR检测糖尿病大鼠视网膜中转化生长因子β受体Ⅰ和受体Ⅱ基因表达

目的:定量检测转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)和Ⅱ型受体(TβRⅡ)编码基因在糖尿病大鼠视网膜中的表达,以探讨转化生长因子β及转化生长因子β受体在糖尿病视网膜病变中的作用。方法:选择健康成年SD大鼠28只,随机分为正常对照组和糖尿病组。利用链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病视网膜病变模型,制备RNA并逆转录,实时荧光定量PCR技术分析TβRⅠ和TβRⅡ在4周、12周时相对于内参照基因18S的相对mRNA含量。结果:正常对照组TβRⅠ在4周、12周时相对于18S mRNA含量分别为0.000 332±0.000 088和0.000 344±0.000 232,TβRⅡ在4周、12周时相对于18S的mR-NA含量分别为0.000 099±0.000 0310、.000 103±0.000 049。糖尿病组TβRⅠ在4周、12周时相对于18S的mRNA含量分别为0.000 493±0.000 133和0.000 608±0.000 232,TβRⅡ在4周、12周时相对于18S的mRNA含量分别为0.000 166±0.000 057和0.000 113±0.000 049;TβRⅠ基因表达水平随着病变进展呈上升趋势,TβRⅡ在4周时表达量较正常增加,到12周时表达量又减少,逐渐恢复到正常水平。结论:TβRⅠ和TβRⅡ基因表达量的改变可能与糖尿病视网膜病变的发生发展有关。

实时荧光定量PCR检测糖尿病大鼠视网膜中转化生长因子β受体-1和受体-2基因表达(英文)

目的:定量检测转化生长因子β受体-1(TransformingGrowthFactor-βreceptortype1,TβR1)和转化生长因子β受体-2(TransformingGrowthFactor-βreceptortype2,TβR2)编码基因在糖尿病大鼠视网膜中不同时相点的动态表达水平,以探讨转化生长因子β及转化生长因子β受体在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用。方法:选择健康成年SD大鼠28只,随机分为正常对照组(CON)和糖尿病组(DM)。利用链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病视网膜病变模型,制备RNA并逆转录,实时荧光定量PCR技术分析TβR1和TβR2在不同时相点相对于内参照基因18s的相对mRNA含量。结果:TβR1在4,12wk时相对于18s的mRNA含量分别为0.000493±0.000133和0.000608±0.000232。TβR2在4,12wk时相对于18s的mRNA含量分别为0.000166±0.000057和0.000113±0.000049。TβR1基因表达水平随着病变进展呈上升趋势,TβR2在4wk时表达量较正常增加,到12wk时表达量又减少,逐渐恢复到正常水平。结论:糖尿病大鼠视网膜中TβR1和TβR2基因表达水平变化可能影响TGF-β信号的转导过程,TGF-β及其受体介导的信号转导通路在糖尿病视网膜病变中具有重要作用。

胃癌中转化生长因子-βRⅡ、胰岛素样生长因子-ⅡR、Bax基因突变与微卫星不稳定性相关性研究

目的:检测胃癌组织中转化生长因子-βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)、胰岛素样生长因子Ⅱ型受体(IGF-ⅡR)和Bax基因突变与微卫星不稳定性(MSI)发生情况,探讨其相关性以及MSI在胃癌发生发展中可能的作用机制。方法:胃镜下取36例胃癌标本,酚与氯仿法抽提基因组DNA,银染PCR-SSCP方法同时检测目的位点。结果:胃癌组织中TGF-BRⅡ、IGF-ⅡR和Bax基因发生突变分别有7例、6例和6例,MSI发生率达58.3％,3种基因突变均见于MSI阳性的胃癌,尤其是MSI-H型胃癌。结论:MSI可通过引起靶基因突变,特别是部分抑癌基因突变,促进了部分胃癌的发生发展。

肺泡型细胞内表皮生长因子和转化生长因子α、β_1及其受体基因表达的研究

分离培养成年大鼠的肺泡 型细胞 ,通过斑点杂交、原位杂交和免疫组织化学染色 ,研究肺泡 型细胞内表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子 α和 β1 (TGFα、TGFβ1 )及其受体基因的表达。结果显示肺泡 型细胞可表达 EGF、TGFα和TGFβ1 ,也可表达相应的 EGF受体 (EGFR)、TGFβ受体 型和 型 (TβR 、TβR )。表明肺泡 型细胞是合成和分泌 EGF、TGFα和 TGFβ1 的细胞之一 ;细胞凭借其 EGFR、TβR的存在 ,其增殖与分化可能受 EGF、TGFα和 TGFβ1 的旁分泌和自分泌两种途径调控。

转化生长因子β及其受体在翼状胬肉中基因表达的定量检测(英文)

目的:定量检测转化生长因子-β(Transforming Growth Fac-tor-β,TGF-β)及其受体在翼状胬肉和正常球结膜组织中的表达水平,探讨其在翼状胬肉病变发生发展过程中的作用。方法:随机选取翼状胬肉患者30例,手术切除翼状胬肉组织,并留取患眼角膜上缘上方的正常球结膜组织作为自身对照,实时荧光定量PCR技术分析翼状胬肉和正常球结膜组织中TGF-β1、TGF-β2及其I型和II型受体相对于内参照基因18S的相对mRNA含量。结果:TGF-β1在正常球结膜和翼状胬肉组织中平均表达水平分别为4.26×10-7±1.45×10-7和10.67×10-7±7.47×10-7,TGF-β2在正常球结膜和翼状胬肉组织中表达水平分别为1.08×10-10±0.68×10-10和8.23×10-11±6.63×10-11。TGF-βⅠ型受体在正常球结膜和胬肉组织中平均表达水平分别为0. 003015 ±0. 0036和0. 000379 ±0.000281, TGF-βⅡ型受体在正常球结膜和胬肉组织中表达水平分别为5.33×10-5±5.05×10-5和1.002×10-5±9.04×10-6。TGF-β1在胬肉组织中表达水平比正常结膜中表达水平升高倍数为2.9±2.8,差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-β2在胬肉组织中表达水平比正常结膜中表达水平升高倍数为7.5±1.4,差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-βⅠ型受体在胬肉组织中表达水平比正常球结膜中明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-βⅡ型受体在胬肉组织中表达水平比正常球结膜中表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:TGF-β1和TGF-β2在胬肉组织中表达水平均高于正常球结膜组织。TGF-β1在正常球结膜和胬肉组织中表达水平均远高于相应组织中的TGF-β2表达,但是TGF-β2在胬肉中表达水平升高变化幅度高于TGF-β1。TGF-βⅠ型和Ⅱ型受体在胬肉组织中表达水平均低于正常球结膜组织。TGF-βⅠ型受体在正常球结膜和胬肉组织中表达水平均高于相应组织中的TGF-βⅡ型受体表达,提示胬肉组织中Ⅰ型、Ⅱ型受体表达的降低可能导致TGF-β分泌的增加,从而导致翼状胬肉病变的发生发展,提示转化生长因子-β及其受体在翼状胬肉病变发生发展中可能起着重要的作用。

转化生长因子-β_1Ⅱ型受体基因在瘢痕疙瘩中改变的实验研究

目的通过检测瘢痕疙瘩中的转化生长因子-β1Ⅱ型受体(TβRⅡ)PolyA与CA重复序列两个基因突变热点的改变情况,论证瘢痕疙瘩是否与肿瘤具有相同的基因改变。方法选取瘢痕疙瘩标本20例、正常皮肤标本8例,提取标本中的DNA;在TβRⅡ基因PolyA位点和CA重复序列两个突变热点两侧设计并合成引物,利用PCR仪扩增,对PCR产物进行单链构象多态性分析(PCR-SSCP),PCR产物纯化后自动测序仪鉴定基因突变的位点和类型。结果PCR-SSCP显示,20例瘢痕疙瘩标本的TβRⅡPolyA位点有4例、CA重复序列有1例显示泳动条带较正常加快,且均缺失了1bp;基因测序发现,4例SSCP阳性的瘢痕疙瘩标本TβRⅡPolyA位点均出现一个A的缺失突变,正常皮肤基因序列正常;CA重复序列基因测序未见异常。结论瘢痕疙瘩组织中的TβRⅡPolyA和CA重复序列位点表现出类似肿瘤中所发现的基因缺失突变。

日本七鳃鳗转化生长因子βⅠ型受体基因(L-Tgfbr1)的克隆与表达分析

作为无颌类脊椎动物的现存代表之一,日本七鳃鳗(Lampetrajaponica)是研究免疫系统起源与进化的重要模型。为了探究TGF-β(Transforming growth factor beta)信号通路在日本七鳃鳗免疫调节中的功能,本研究利用PCR技术克隆了日本七鳃鳗TGF-βⅠ型受体基因(L-Tgfbr1)的编码序列,开放阅读框长度为1335 bp,编码444个氨基酸残基。L-Tgfbr1蛋白含有已知的TGF-βⅠ型受体分子的主要功能结构域,其中位于胞内的丝/苏氨酸激酶催化结构域保守性较高。系统进化树分析表明,L-Tgfbr1处于脊椎动物Tgfbr1蛋白的底端进化枝上,表明其在Tgfbr1进化史中具有原始性地位。实时定量PCR结果发现,L-Tgfbr1在心脏等组织中的转录水平较高。利用脂多糖注入七鳃鳗激活其先天性免疫应答,L-Tgfbr1在肾脏、鳃、髓小体、肝脏、白细胞、口腔腺中的转录水平呈现一过性的迅速上调。利用免疫印迹进一步验证了脂多糖免疫24 h时后L-Tgfbr1在白细胞中的蛋白表达水平显著上调。利用免疫荧光染色发现L-Tgfbr1蛋白主要分布于七鳃鳗白细胞和髓小体细胞的细胞质中。以上结果表明L-Tgfbr1及其介导的TGF-β通路可能在七鳃鳗免疫调控中发挥重要功能。

人睾丸发生过程中转化生长因子β_1受体(TGF-β_1R)表达的研究

目的:研究转化生长因子β_1受体(TGF-β_1R)在人胚胎睾丸发生过程中的表达。方法:收集25例12～28周龄胎儿睾丸标本,免疫组织化学ABC法染色,以正常羊血清代替一抗为阴性对照,TGF-β_1受体抗血清的工作浓度为1:100,光镜观察。结果:TGF-β_1受体在人胚胎睾丸间质细胞呈阳性表达,曲细精管内精原细胞、支持细胞、管用细胞未见阳性表达。TGF-β_1也受体在12周龄睾丸组织未见阳性表达,16周时达高峰,此后呈逐渐下降趋势(P<0.05)。结论:TGF-β_1也通过与其受体结合在人睾丸发生过程中起重要作用。

结直肠癌组织Ⅱ型β转化生长因子受体基因突变的研究

目的 探讨散发性结直肠癌组织中 β转化生长因子Ⅱ型受体 (TransformingGrowthFactor βTypeⅡReceptor,TGF βRⅡ )基因的突变情况。 方法 组织DNA提取后进行PCR SSCP(SingleStrandConformationPolymorphism) 银染分析 ,经测序确定点突变类型。 结果 在TGF βRⅡ的DNA 70 9 71 8位点突变率为 1 0 % (5 /5 0 ) ,表现为 1A的缺失突变。突变率在近端 (2 6 .32 % )明显高于远端 (0 % )。结论 在散发性结直肠癌中TGF βRⅡ基因具有较低的突变率 ;近端结肠癌尤其是回盲部癌有较高的突变率。

雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响

背景:雌激素受体β基因参与骨代谢的研究较少,其对骨代谢的具体调节机制仍不清楚。目的:分析雌激素受体β基因沉默对人成骨细胞转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响。方法:实验分3组:空白对照组(即h FOB 1.19,未感染任何反转录病毒)、阴性对照组(即含无效干扰片断雌激素受体β-sh RNA-nc)、最佳RNAi组(即ERβ-sh RNA-3)。将前期最佳RNAi组的雌激素受体β-sh RNA反转录病毒载体感染人成骨细胞,通过抗性筛选并扩大培养,利用MTT法检测雌激素受体β稳定抑制后对细胞增殖的影响;随后在雌激素干预下,通过Western blot技术检测雌激素受体β蛋白表达的稳定抑制效率,并使用半定量RT-PCR和Western blot技术检测雌激素受体β稳定抑制后对转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2表达的影响。结果与结论:(1)成功筛选出稳定感染ERβ-shR NA-3反转录病毒载体的人成骨细胞,MTT法检测显示雌激素受体β稳定抑制后对细胞的增殖没有明显影响(P>0.05);(2)在雌激素干预下,雌激素受体β蛋白的抑制率为(93.11±0.57)%(P<0.05),且雌激素受体β稳定抑制后对转化生长因子β1 mR NA和蛋白的上调率分别为(26.65±3.81)%和(23.79±3.76)%,骨形态发生蛋白2 mR NA和蛋白的上调率分别为(16.62±1.71)%和(18.08±3.20)%(均P<0.05);(3)结果提示雌激素受体β可能通过调控转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2的表达在骨代谢中发挥作用。

非小细胞肺癌中转化生长因子βⅠ型受体基因的缺陷表达(英文)

转化生长因子β(TGF-β)信号转导通路的紊乱可使细胞逃避TGF-β介导的生长抑制效应,从而导致多种肿瘤的发生.本研究探讨了转化生长因子βⅠ型受体(TGFβRⅠ)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用.采用免疫组化进行TGFβRⅠ基因的表达分析:采用单链构象多态性(SSCP)分析TGFβRⅠ基因结构的变异.结果发现37.2％NSCLC中TGFβRⅠ的表达下降,表明TGFβRⅠ在NSCLC发生中起着重要的作用.同时在TGFβRⅠ基因的第7号内含子中发现了一个单核苷酸多态性(SNP),SNP与TGFβRⅠ的表达下降无显著关系(P>0.05).

转化生长因子βⅡ型受体-IgG Fc嵌合蛋白的基因治疗改善环孢霉素A的肾脏毒性

目的 本研究旨在探讨转化生长因子 βⅡ型受体 IgGFc(TGF βRⅡ /IgGFc)嵌合蛋白基因转染对小鼠环孢霉素A(CsA)肾毒性的作用。方法 雌性ICR小鼠予低钠饮食 1周后分为 3组 ,每组 6只 ,CsA组和TGF βRⅡ /IgGFc干预组每日皮下注射CsA 2 5mg/kg ,对照组每日皮下注射等量橄榄油。在给药的第 1天和第 7天 ,CsA组在布比卡因预处理的胫骨肌处注射 5 0 μgpCAGGS lacZ ,TGF βRⅡ /IgGFc干预组注射等量 pCAGGS TGF βRⅡ /IgGFc,均联合电穿孔 ,给药2周后处死。采用Northernblot测定肾组织中TGF β1mRNA水平 ,采用免疫组织化学和ELISA法测定肾组织和血浆中TGF β1蛋白水平。利用石蜡切片PAS和Masson’strichrom染色半定量评分评估肾小管损害和肾间质纤维化程度。结果 CsA用药 2周后 ,CsA组血浆和肾脏TGF β1表达持续增高 ,小管间质病变明显 ;TGF βRⅡ /IgGFc干预组血浆TGF β1水平与对照组相仿 ,而肾组织TGF β1表达较CsA组降低 5 0 % (P <0 .0 1) ,对小管间质病变具有保护作用 (P <0 .0 1)。结论 TGF βRⅡ /IgGFc基因转染有效抑制了CsA引起的小管间质病变。

转化生长因子-β受体Ⅰ/Ⅱ在大鼠视网膜中基因表达的定量检测(英文)

目的:定量检测转化生长因子-(受体Ⅰ(transforming growth factor-(typeⅠreceptor,TβRⅠ)和受体Ⅱ(TβRⅡ)基因在大鼠视网膜中的表达水平,探讨TGF-(不同受体在视网膜中表达的差异及其意义。方法:分离取出大鼠视网膜,抽提RNA并逆转录,实时荧光定量PCR技术分析视网膜中TβRⅠ和TβRⅡ的mRNA含量。结果:TβRⅠ相对于18S的mRNA含量是0.00034±0·00013,TβRⅡ相对于18S的mRNA含量是0.0001±0·00005,差异有统计学意义(P<0.01)。在大鼠视网膜中以TβRⅠ表达为主,TβRⅠ和TβRⅡ比值的平均值为3·9±1.7。结论:实时荧光定量PCR技术能够针对性地精确分析极少量组织细胞的基因表达,TβRⅠ的mRNA在视网膜中的表达明显高于TβRⅡ,提示这可能是与TβRⅠ及TβRⅡ本身结构特点和在TGF-β信号转导过程中的不同作用有关。当TβRⅠ/TβRⅡ比例改变时,可影响细胞对TGF-β的应答反应,可能是增殖性视网膜病变的发生机制之一。

miR-373下调转化生长因子βⅡ型受体表达抑制肝星状细胞活化

背景:肝星状细胞活化分泌大量胶原是肝纤维化进展的主要因素,miRNA在肝星状细胞活化、凋亡等方面发挥着重要作用,miR-373调控肝星状细胞胶原分泌的作用及机制尚不清楚。目的:探讨miR-373靶向调控转化生长因子βⅡ型受体在肝星状细胞胶原分泌中的作用。方法:(1)建立Bal b/c小鼠肝纤维化模型,Masson法测定肝组织胶原,采集小鼠血清样本,提取血清总RNA,qRT-PCR定量分析小鼠mmu-miR-291a-3p(人hsa-miR-373-3p的同源序列)水平。免疫组化检测肝组织转化生长因子βⅡ型受体和αSMA表达;(2)TargetScan软件预测miR-373的靶基因转化生长因子βⅡ型受体,采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-373调控转化生长因子βⅡ型受体启动子的活性;(3)用25,50 nmol/L miR-373 mimics转染人肝星状细胞(LX-2)过表达miR-373,并以转染随机miRNA序列做对照,采用Western blot和免疫荧光检测转化生长因子βⅡ型受体和成纤维细胞激活蛋白的蛋白表达。实验方案经江苏大学实验动物伦理委员会批准(批准号为UJS-IACUCAP-2020033127)。结果与结论:(1)健康对照组相比,肝纤维化组小鼠血清mmu-miR-291a-3p水平明显降低(P <0.001),肝组织胶原合成显著增加;(2)肝纤维化组织转化生长因子βⅡ型受体和αSMA共表达显著增加;(3)miR-373显著抑制了转化生长因子βⅡ型受体启动子的活性(P <0.01),miR-373过表达显著抑制LX-2的转化生长因子βⅡ型受体(P <0.05)和成纤维细胞激活蛋白(P <0.01)的蛋白表达;(4)结果说明,miR-373通过调控转化生长因子βⅡ型受体表达抑制肝星状细胞活化和肝组织胶原沉积。

大鼠肝细胞癌发生发展过程中转化生长因子-β1/2及其受体mRNA的表达

目的：定量检测大鼠肝细胞癌发生发展过程中转化生长因子（TGF）-β1／2及其受体TpRⅠ／ⅡmRNA的表达水平。方法：成年SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组，实验组利用二乙基亚硝胺诱导建立大鼠肝细胞癌模型，分别于第1～18周分批处死动物（肝癌组3只，对照组1只）。取肝组织标本作组织切片和病理检查；抽提肝组织RNA并逆转录，实时荧光定量PCR技术分析TGF-β1／2、TpRⅠ／ⅡmRNA表达水平，以β—actin为内参照。结果：相对于β—actin，正常大鼠肝脏TGF-β1和TGF-β2的mRNA含量分别为0．0076±0．0028和0．0016±0．0011；TpRⅠ和TpRⅡ分别为0．0034±0．0014和0．0612±0．0433。在大鼠肝癌发生发展过程中TGF-β1和TGF-β2的表达逐渐升高，TpRⅠ和TpRⅡ基因的表达则逐渐下降。结论：肝癌细胞中TGF-β1和TGF-β2及TpRⅠ和TpRⅡ基因表达水平的变化可能使TGF-β对肝癌细胞的抑制作用减弱，TGF-β及其受体介导的信号转导通路在肝癌发生发展过程具有重要作用。

乳腺癌细胞株的转化生长因子-β生长抑制反应与转化生长因子-β受体基因改变的相关性

目的 :研究转化生长因子 - β( TGF- β)对人乳腺癌细胞株的生长抑制活性及与转化生长因子 - β受体 ( TGF- β R) 和 基因表达之间的关系。方法 :采用 [3 H]结合法检测 5个乳腺癌细胞株( MCF- 7、YCC- B1 0 1、YCC- B1 5 1、MDA- MB- 2 31和 SK- BR- 3) TGF-β的生长抑制反应 ,同时利用Southern、Northern和 Western blothybridization检测 TGF-β R基因的表达。结果 :3个乳腺癌细胞株 ( MCF- 7、YCC- B1 0 1和 YCC- B1 5 1 )对 TGF-β的生长抑制活性有抵抗性 ,MCF- 7细胞株几乎不表达 TGF- β R 、m RNA和 R 蛋白 ,但显示正常的 R 基因及 R 基因表达。在 YCC- B1 0 1和YCC- B1 5 1细胞株中没有检测到 TGF- β R 、R 基因表达的 m RNA和蛋白 ,但其基因结构无异常。结论 :在 MCF- 7细胞株中 ,癌细胞对 TGF- β生长抑制作用抵抗性的获得可能是 R 转录调节系统缺陷所致 ,而在 YCC- B1 0 1和 YCC- B1 5 1细胞株中 ,癌细胞对 TGF-

乳头状甲状腺癌中转化生长因子-β及其受体的基因表达

目的 探讨转化生长因子 β(TGF β)及其受体基因的表达与乳头状甲状腺癌的关系。 方法 取甲状腺手术标本 ,其中乳头状甲状腺癌 8例、桥本甲状腺炎症 7例、甲状腺腺瘤 8例和正常甲状腺组织 8例 ,扩增TGF β1、TGF β2 、TGF β3 、TGF β受体Ⅰ、TGF β受体Ⅱ及TGF β受体Ⅲ基因 ,比较各种基因在不同组织中的表达水平。结果 TGF β1在 4种组织中表达阳性率均较高 ,但在乳头状甲状腺癌中的表达丰度高于其他 3组 (P<0 .0 5 )。TGF β受体Ⅰ在乳头状甲状腺癌组织中表达阳性率低于其他 3组 ,表达丰度也明显降低 (P <0 .0 5 )。TGF β2 、TGF β3 、TGF β受体Ⅱ及TGF β受体Ⅲ在 4种组织中均部分表达 ,且表达量的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 TGF β1表达水平上升和TGF β受体Ⅰ表达水平下降可能与乳头状甲状腺癌的发生有关 ,TGF β2 、TGF β3 、TGF β受体Ⅱ及TGF

大肠癌组织中转化生长因子βⅡ型受体基因突变RNA和蛋白表达的研究

研究散发性大肠癌中TGF βRⅡ在基因、RNA转录和蛋白表达水平上的改变 ,以及与临床病理参数之间的关系 ,探讨TGF βRⅡ基因突变在大肠癌发生、发展中的作用。 方法 冷冻切片 ,应用免疫组织化学方法检测 40例正常粘膜、癌组织和10例癌旁组织TGF βRⅡ蛋白的表达。应用微解剖技术 ,分离提取 30例正常和癌组织基因组DNA、PCR扩增 ,DNA测序 ,检测TGF βRⅡ基因第 1～ 7外显子的突变。应用微解剖技术 ,分离提取 5例有TGF βRⅡ基因突变的癌组织RNA ,RT PCR扩增 ,2 %琼脂糖凝胶电泳观察TGF βRⅡ基因RNA的表达情况。 结果 TGF βRⅡ蛋白在正常粘膜、癌组织和癌旁组织中的表达率为 85 .0 %、10 .0 %、10 0 %。癌组织中TGF βRⅡ蛋白表达水平与Dukes分期、淋巴结转移呈负相关。 30例癌组织中共检出 10例 (33.3% ) 12处TGF βRⅡ基因突变 ,其中 9例TGF βRⅡ蛋白失表达。随机抽取的 5例有TGF βRⅡ基因突变的病例中均未观察到RNA的表达。在正常和癌组织中 ,均见有第 5外显子 5 39密码子处的变化 (GCT→GTT)。结论 散发性大肠癌组织中存在着较高频率的TGF βRⅡ基因突变 ,以第 6和第 7外显子的点突变为主 ,但在第 3外显子的突变则以缺失为主。大肠癌组织中TGF βRⅡ基因突变 ,可能引起RNA失转录 ,进而导致TGF ?

p27基因和转化生长因子βⅡ受体在胃癌组织中的表达

目的 研究p2 7基因与转化生长因子 βⅡ型受体 (TGF βRⅡ )在胃癌组织中的表达及相互关系。 方法 采用免疫组化S P法 ,检测 62例胃癌组织中 p2 7蛋白、TGF βRⅡ的表达情况 ,结合病理及随访资料进行分析。 结果 胃癌中 p2 7、TGF βRⅡ表达的阳性率分别为 41.9% ( 2 6/ 62 )、17.7% ( 11/ 62 ) ,它们均与胃癌的Borrman分型、浸润深度相关 (P <0 .0 5 ) ,p2 7蛋白阳性表达还与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ;随 p2 7蛋白表达强度增加 ,TGF βRⅡ阳性率增高 (P <0 .0 5 ) ;生存期超过 5年者其 p2 7蛋白、TGF βRⅡ的表达阳性率显著高于生存期 <5年者 (P <0 .0 5 )。 结论 p2 7蛋白和TGF βRⅡ与胃癌不良的生物学行为及预后相关 ,p2 7蛋白与TGF βRⅡ可作为判断胃癌预后的标志物。