基于转化生长因子-β1观察三七总皂苷对大鼠跟腱异位骨化的组织学影响

目的:从组织学观察三七总皂苷(PNS)对大鼠跟腱异位骨化(HO)的影响,并基于转化生长因子-1(TGF-1)/Sma和Mad相关蛋白(Smad)同源物2/3信号通路探讨其潜在作用机制。方法:将126只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、西药组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组18只。HO造模术后分别给予不同浓度PNS或对照西药或生理盐水灌胃2周。于术后2周、5周及10周分别行小动物X线及CT平扫评估HO发生情况。采用一般组织学染色,包括苏木精-伊红染色、Masson三色染色及番红O固绿软骨染色,观测HO病灶内组织学改变。经免疫组织化学法比较各组病灶局部TGF-β1、磷酸化Smad同源物2(p-Smad2)及p-Smad3表达的差异。结果:术后10周,X线检测可见各手术大鼠成骨率差异无统计学意义(P>0.05)。术后2周,手术大鼠跟腱细胞显著增加(P<0.05),跟腱纤维排列紊乱;5周可见大量增殖肥大软骨细胞;10周可见大量成熟异位骨组织形成。中剂量组术后10周相对骨量显著低于模型组(P<0.05)。免疫组织化学染色显示,假手术组TGF-β1、p-Smad2及p-Smad3表达术后与正常对照组比较均显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与模型组比较,中剂量组TGF-β1的表达在术后2周显著降低(P<0.05),表达峰值延后。结论:TGF-β1的表达在大鼠跟腱HO造模术后具有显著增加。一定浓度的PNS可降低异位骨组织的相对骨量,这可能与PNS延后TGF-β1的表达峰值并下调其表达量有关。

溃疡组织中转化生长因子-β异构体与其受体含量的变化及其对创面修复的影响

目的 :观察转化生长因子 β的 3种异构体 (TGFβ1 、β2 、β3 )和其受体 (TGFβR )在溃疡和正常皮肤的表达特征及其对创面修复的影响。方法 :2 4份被测标本中包括不同类型的溃疡中心组织及其对应的溃疡边缘和周围正常皮肤组织各 8份 ,用免疫组织化学方法和常规病理技术确定 TGFβ1 、β2 、β3 和 TGFβR 的 4种蛋白在溃疡和正常皮肤组织中的定位和表达量的变化规律。结果 :在正常皮肤组织中 ,TGFβ2 、β3 细胞因子的阳性信号主要见于表皮基底层细胞、汗腺和毛囊细胞的胞浆和胞外基质中 ,TGFβR 蛋白则主要定位于表皮细胞和血管内皮细胞的细胞膜上。在溃疡组织中 ,TGFβ1 因子存在于巨噬细胞和部分成纤维细胞内 ,TGFβ2 、β3 分布于肉芽组织中几乎所有类型的细胞内 ,而 TGFβR 在组织内分布与对照相比没有明显变化。从正常皮肤到溃疡组织 ,TGFβ1 含量逐渐下降 ,而 TGFβ2 、β3 的蛋白表达呈升高趋势 ,而 TGFβR 的含量几乎没有改变。结论 :在溃疡组织中 ,TGFβ1 含量下降 ,TGFβ2 、β3 蛋白表达增强 ,这可能与溃疡形成密切相关 ;而 TGFβR 蛋白及其下游的信号传递蛋白是否参与溃疡的形成 。

大豆异黄酮对成骨细胞转化生长因子-β_1及其受体Ⅰ、Ⅱ的影响

目的 :探讨大豆异黄酮对成骨细胞的TGF -β信号转导系统的影响。方法 :制作新生大鼠颅骨成骨细胞体外培养模型 ,在第三代成骨细胞培养液中添加大豆异黄酮 ,通过免疫组化方法观察大豆异黄酮对成骨细胞中转化生长因子 -β1 及其受体Ⅰ、Ⅱ表达的影响。用HPIAS0 0 0图像分析仪对各组表达进行定量分析。结果 :免疫组织化学染色显示 ,大豆异黄酮培养的大鼠第三代成骨细胞中转化生长因子 -β1 及其受体Ⅰ、Ⅱ呈阳性表达 ,阳性细胞胞浆出现棕黄色颗粒。图像分析显示大豆异黄酮组的TGF -β1 、TGF -βR1、TGF -βR2平均光密度都显著高于阴性对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :在成骨细胞形成中 ,大豆异黄酮对TGF-β1 及其TGF -βR1、TGF -βR2受体信号传导系统有显著促进作用。

活血消异方对子宫内膜异位症大鼠盆腔粘连及转化生长因子-β1的影响

目的观察活血消异方对子宫内膜异位症盆腔粘连模型大鼠盆腔粘连程度及腹膜转化生长因子-β1表达的影响。方法采用自体移植法将子宫内膜种植于肠系膜上建立子宫内膜异位症盆腔粘连大鼠模型,空白组、假手术组、模型组、活血消异方组、达菲林组,分别连续给药28 d后,评价各组大鼠盆腔粘连程度,比较空白组和假手术组正常腹膜、内异症各组病灶处腹膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平的差异。结果 1.与假手术组比较,模型组、中药组、西药组盆腔粘连评分均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组盆腔粘连评分均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组和西药组盆腔粘连评分相当,差异无统计学意义(P>0.05)。2.与空白组、假手术组比较,模型组TGF-β1蛋白和mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);中药组、西药组TGF-β1蛋白和mRNA表达水平均明显低于模型组,高于空白组和假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);中药组、西药组TGF-β1蛋白和mRNA表达水平无显著性差异(P>0.05)。结论 TGF-β1参与内异症盆腔粘连的发生和发展,活血消异方能改善内异症盆腔粘连状况,抑制粘连组织中TGF-β1蛋白和mRNA的表达,且疗效与达菲林相当。

整合素αv通过转化生长因子-β1促进子宫内膜异位基质细胞纤维化的研究

目的探讨整合素αv对子宫内膜异位基质细胞(ECSC)纤维化的影响,以及其的作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常子宫内膜细胞(NESC)和ECSC中整合素αv、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的相对表达量;采用Westernblot法检测NESC和ECSC中纤连蛋白(FN)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-1)的相对表达量;对ECSC中整合素αv分别进行过表达和低表达、转染整合素αv模拟物和整合素αv小干涉RNA,对ECSC中TGF-β1分别进行低表达、转染TGF-β1小干涉RNA,Westernblot法检测ECSC中FN、α-SMA、Col-1的相对表达量,qRT-PCR法与Westernblot法共同验证整合素αv与TGF-β1的相对表达量关系。结果ECSC中整合素αv与TGF-β1的相对表达量均明显高于NESC(P<0.05);ECSC中FN、α-SMA、Col-1的相对表达量均明显高于NESC(P<0.05);过表达整合素αv可使ECSC的FN、α-SMA、Col-1的相对表达量均显著增加(P<0.05),低表达整合素αv可使ECSC中FN、α-SMA、Col-1的相对表达量均显著降低(P<0.05),整合素αv能够影响TGF-β1的表达(P<0.05);同时过表达整合素αv和低表达TGF-β1可使ECSC中FN、α-SMA、Col-1的相对表达量均显著降低(P<0.05)。结论整合素αv在ECSC中呈高表达水平,过表达后可促进ECSC的纤维化,其作用机制与影响TGF-β1的表达有关。

淡豆豉异黄酮调控TGF-β1/SnoN通路对糖尿病肾病小鼠肾组织的保护作用研究

[目的]观察淡豆豉异黄酮对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾组织的保护作用,并探讨其对转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad核转录共抑制因子(SnoN)通路的调控作用。[方法]50只清洁级db/db小鼠和10只清洁级db/m小鼠,前者验证DKD建模成功后随机分5组,后者记为对照组。依那普利组予以依那普利10 mg/kg溶于0.1 mL/kg生理盐水中灌胃,淡豆豉异黄酮低、中、高剂量组分别予以12.5、25、50 mg/kg淡豆豉异黄酮溶于生理盐水中灌胃,其余组均予以生理盐水灌胃,均每日1次,共干预8周。己糖激酶法检测各组干预前、4周后、干预后空腹血糖(FBG),蛋白质定量(BCA)法检测24 h尿蛋白;检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TGF-β1水平;干预后处死小鼠并取肾组织,观察肾组织病理;实时-逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组肾组织TGF-β1、Smad2/3、Smad7、SnoN信使核糖核酸(mRNA)表达;检测肾组织TGF-β1、Smad2/3、Smad7、SnoN蛋白表达及磷酸化-Smad2/3(p-Smad2/3)。[结果]模型组4周后、干预后FBG、24 h尿蛋白、Scr、BUN、TGF-β1水平均高于正常组(P<0.05),依那普利组24 h尿蛋白、Scr、BUN、TGF-β1水平和淡豆豉异黄酮低、中、高剂量组FBG、24 h尿蛋白、Scr、BUN、TGF-β1水平均低于模型组(P<0.05);模型组肾组织呈显著病理改变,依那普利组和淡豆豉异黄酮低、中、高剂量组病理改变和胶原纤维沉积均减轻;模型组肾组织TGF-β1 mRNA与蛋白表达、Smad2/3 mRNA表达与p-Smad2/3升高(P<0.05),依那普利组和淡豆豉异黄酮低、中、高剂量组均低于模型组(P<0.05);模型组肾组织Smad7、SnoN表达降低(P<0.05),依那普利组和淡豆豉异黄酮低、中、高剂量组均高于模型组(P<0.05)。淡豆豉异黄酮组的作用呈剂量依赖性,除FBG外淡豆豉异黄酮中剂量组上述定量指标与依那普利组差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]淡豆豉异黄酮可降低DKD小鼠血糖,减少24 h尿蛋白,保护肾功能,降低血清TGF-β1水平,减轻肾病变,下调TGF-β1、Smad2/3表达,降低p-Smad2/3水平,上调Smad7、SnoN表达。

加味茵陈四逆颗粒联合异甘草酸镁治疗慢性乙型肝炎肝衰竭的疗效及对MELD-Na评分、TGF-β、M30、M65的影响

目的:探讨加味茵陈四逆颗粒联合异甘草酸镁(MGIG)治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效、终末期肝病模型联合血清钠(MELD-Na)评分及对转化生长因子-β(TGF-β)、M30、M65水平的影响。方法:选取收治的CHB肝衰竭患者100例为研究对象,随机分为研究组和对照组各50例,对照组给予MGIG治疗,研究组给予加味茵陈四逆颗粒联合MGIG治疗,比较两组临床疗效、MELD-Na评分、TGF-β、M30、M65水平及不良反应。结果:研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后MELD-Na评分均有所降低,且研究组评分更低(P<0.05);两组治疗后TGF-β水平均有所下降,且研究组水平更低(P<0.05);两组治疗后M30、M65水平均有所降低,且研究组水平更低(P<0.05);研究组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CHB肝衰竭患者采用加味茵陈四逆颗粒与MGIG联合治疗的临床疗效较高,可有效降低MELD-Na评分,改善TGF-β、M30、M65水平,安全性较高。

异甘草酸镁联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗原发性胆汁性肝硬化的效果及对TGF-β1、PDGF、Treg/Th17的影响

目的探讨异甘草酸镁联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗原发性胆汁性肝硬化(PBC)的效果及对转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)、调节性T细胞/辅助性T细胞17(Treg/Th17)的影响。方法选择2016年6月至2021年2月我院收治的86例PBC患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,各43例。对照组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗,观察组在对照组基础上给予异甘草酸镁治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,两组的谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)水平均降低,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的TGF-β1水平均升高,PDGF水平均降低,且观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的Treg、Treg/Th17均升高,Th17均降低,且观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的健康调查简表(SF-36)各维度评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论异甘草酸镁联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗PBC的效果较好,可调节TGF-β1、PDGF水平及Treg/Th17,改善生活质量,值得推广。

PVT1通过TGF-β1/SMAD通路促进子宫内膜基质细胞过度纤维化的研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤多样异位基因1(PVT1)在调控子宫内膜基质细胞纤维化中的病理生理作用及分子机理。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人子宫内膜基质细胞(HESCs)中PVT1、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、转化生长因子-β1(TGF-β1)、SMAD2及SMAD3的表达水平。结果PVT1过表达促进HESCs增殖(P<0.05),而PVT1沉默抑制HESCs增殖(P<0.05)。过表达PVT1在HESCs中上调胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达(P<0.05),而PVT1被敲除时,胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达水平被显著下调(P<0.05)。过表达PVT1在HESCs中可以进一步上调TGF-β1/SMAD信号相关基因(TGF-β1、SMAD2、SMAD3)的表达(P<0.05)。当PVT1被敲除时,TGF-β1/SMAD信号相关基因胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达水平被显著下调(P<0.05)。PVT1可诱导HESCs上清液中TGF-β1的产生(P<0.05)。结论PVT1可通过TGF-β1/SMAD通路促进子宫内膜基质细胞过度纤维化而产生胶原蛋白。同时,PVT1可能是一个用于治疗子宫内膜粘连的新靶点。

大豆异黄酮对UUO大鼠TGF-β_1的抑制作用

目的 探讨大豆异黄酮对单侧输尿管梗阻 (unilateralureteralobstruction ,UUO)大鼠梗阻肾脏肾间质纤维化的防治作用及机制。方法 观察大鼠结扎侧肾脏的病理改变 ,应用HE和PAS染色观测肾间质容量 ,应用RT PCR法检测肾组织内TGF β1mRNA的表达。结果 异黄酮组梗阻肾肾间质容量明显低于对照组 ;异黄酮组TGF β1mRNA表达明显低于对照组 ,统计学分析差异显著 (P <0 0 5 ) ,异黄酮组肾间质纤维化程度轻于对照组。结论 大豆异黄酮对UUO大鼠梗阻肾肾间质纤维化有一定的抑制作用 ,其机制与大豆异黄酮可抑制TGF β1mRNA的表达有关。

转化生长因子-β_1在小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病中的作用研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对小鼠异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的意义。方法2005年7月至2007年5月在首都医科大学附属北京友谊医院血液科用C57BL/6小鼠作为供鼠,BABL/C小鼠为受鼠,建立小鼠allo-BMT模型。BABL/C受鼠随机分为4组:空白对照组、单纯照射组、移植对照组和TGF-β1实验组。TGF-β1实验组于移植前2天至移植后7天每日皮下注射TGF-β11μg/kg。结果TGF-β1实验组小鼠存活时间明显长于移植对照组(P<0.01),TGF-β1实验组小鼠小肠、皮肤及肝脏移植物抗宿主病(GVHD)病理改变明显轻于移植对照组。移植后7天TGF-β1实验组小鼠血清白介素-2(IL-2)质量浓度较正常水平升高,但远低于移植对照组;TGF-β1实验组小鼠血清白介素-10(IL-10)浓度明显高于移植对照组。结论TGF-β1能够减轻或抑制小鼠allo-BMT后致死性的急性GVHD发生,提高移植后存活率。另外,TGF-β1可能使Th1细胞向Th2细胞偏移,发挥其减轻急性GVHD的作用。

单硝酸异山梨酯注射液联合曲美他嗪对慢性收缩性心力衰竭患者血清相关因子及心功能的影响

目的探讨单硝酸异山梨酯注射液联合曲美他嗪对慢性收缩性心力衰竭(CSHF)患者血清可溶性细胞黏附因子-1(sICAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及心功能的影响。方法选择2014年8月~2016年10月收治的慢性收缩性心力衰竭患者110例进行分组,按抽签法随机分为对照组和试验组,每组55例。所有入院进行实验患者均接受常规治疗基础上,对照组给予单硝酸异山梨酯注射液治疗,试验组基于对照组加以曲美他嗪进行联合治疗。观察比较两组治疗前后两组临床疗效;血清sICAM-1、ICAM-1、TGF-β1水平;左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF)这三种反应心功能的指标。结果治疗后,试验组有效率高于对照组(P<0.05)。两组血清sICAM-1、ICAM-1、TGF-β1水平、及LVEDD和LVESD均显著下降,试验组明显低于对照组;两组LVEF均有明显上升,试验组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单硝酸异山梨酯注射液联合曲美他嗪对慢性收缩性心力衰竭的治疗效果肯定,不良反应少,能够降低血清sICAM-1、ICAM-1、TGF-β1水平,改善心功能。

CD4^+ CD25^+调节性T细胞和细胞因子与异基因造血干细胞移植后aGVHD的相关性研究

本研究旨在研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、细胞因子IL-2、TGF-β水平与受者急性移植物抗宿主病(aGVHD)的相关性。采用流式细胞术检测13例allo-HSCT患者术后外周血Treg细胞在CD4+T细胞中的百分比;用ELISA法检测其血清IL-2和TGF-β水平。结果表明:13例患者均获造血重建,non-aGVHD4例,Ⅰ-Ⅱ度aGVHD5例,Ⅲ-Ⅳ度aGVHD4例。non-aGVHD组Treg在CD4+T细胞中所占的百分比高于aGVHD组,差异有显著性(p<0.05);non-aGVHD组血清IL-2水平低于aGVHD组,差异有显著性(p<0.05);non-aGVHD组血清TGF-β水平高于aGVHD组,差异有显著性(p<0.05)。结论:外周血Treg、IL-2、TGF-β水平与allo-HSCT后aGVHD的发生及严重程度有密切关系,因此可作为早期判断和监测aGVHD的指标。

子宫内膜异位症腹腔液中细胞因子的测定

目的探讨腹腔液中细胞因子在子宫内膜异位症(内异症)发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验检测37例内异症患者,19例非内异症患者(对照)腹腔液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量,并对内异征患者腹腔液中细胞因子浓度与美国生育协会修正标准分期(R-AFS)进行相关性分析。结果内异征患者腹腔液中IL-6含量(2.0±0.4)明显高于对照组(1.1±0.5);Ⅲ、Ⅳ期异位征患者腹腔液中IL-8、TNFα含量明显高于对照组及Ⅰ、Ⅱ期。IL-6、IL-8及TNFα与R-AFS评分有显著相关性。结论内异征患者腹腔液中异常水平的IL-6、IL-8及TNFα是腹腔免疫动态环境失衡的部分原因。

TGF-β/SMAD/JNK通路参与异氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤

目的探讨异氟醚后处理通过调节转化生长因子β(TGF-β)信号通路发挥脑缺血后神经保护效应,及其对下游c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法雄性SD大鼠50只,体重250~300 g,随机分为五组,每组10只:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组)、异氟醚后处理组(ISO组)、TGF-β1抑制剂组(LY组)和TGF-β1激动剂组(SR组)。S组仅做分离颈部血管的探查手术;IR组采用大脑中动脉栓塞模型(MCAO)建立脑缺血-再灌注损伤,缺血90 min,再灌注24 h;ISO组在MCAO再灌注即刻吸入1.5%异氟醚后处理60 min;LY组和SR组分别在MCAO前30 min经脑立体定位仪侧脑室分别注射抑制剂(LY2157299)和激动剂(SRI-011381),总量为50μl,注射10 min,注射完成后常规行MCAO和异氟醚后处理。TTC染色法及神经行为学评分判断神经损伤程度,采用TUNEL法检测神经元凋亡程度,免疫荧光染色法观察海马CA1区TGF-β1的蛋白定位,Western blot法检测海马TGF-β1及p-SMAD2/3、p-JNK1/2蛋白含量。结果与S组比较,IR组和ISO组神经行为学评分明显升高,神经元凋亡明显加重,TGF-β1、p-SMAD2/3和p-JNK1/2蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,ISO组和SR组神经行为学评分明显降低,神经元凋亡明显减轻,TGF-β1和p-SMAD2/3蛋白含量明显升高,p-JNK1/2蛋白含量明显降低(P<0.05)。与ISO组比较,LY组神经行为学评分明显升高,神经元凋亡明显加重,TGF-β1蛋白含量明显降低,p-JNK1/2蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论异氟醚后处理可通过调节TGF-β1/SMAD信号通路进而抑制p-JNK1/2的表达,发挥对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。

Genistein对TGF-β1诱导人胰腺癌细胞上皮-间质样转化的作用

目的:研究Genistein对人胰腺癌细胞系Panc-1诱导细胞上皮-间质样转化的作用,以探讨Genistein抑制胰腺癌侵袭作用的机制.方法:用TGF-β1和不同浓度Genistein(0、1、25、50μmol/L)处理Panc-1细胞,对照组加入等量PSB.采用Transwell小室法检测Genistein作用于TGF-β1诱导Panc-1细胞后侵袭力的变化;RT-PCR技术检测波形蛋白(Vimentin)、E-钙依赖黏附素(E-Cadherin)的mRNA表达;Western blot蛋白印迹法检测E-Cadherin蛋白的表达;应用显微镜观察分析细胞结构的改变.结果:TGF-β1对Panc-1细胞有显著诱导上皮-间质转化的作用,并增加细胞侵袭力,Genistein不但对诱导后Panc-1细胞侵袭力有抑制,对细胞上皮-间质样转化也有抑制,且这种作用呈剂量依赖性.0μmol/L Genistein组细胞计数明显比对照组高(99.16±11.30vs65.46±8.99,P<0.05),50μmol/L Genistein处理诱导后细胞48h,细胞侵袭力下降,Vimentin mRNA表达水平降低,而E-Cadherin mRNA和蛋白表达水平升高,细胞形态学间质样特性被逆转.结论:Genistein具有明显抑制TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞Panc-1侵袭力的作用,这可能是其抗侵袭作用的机制之一.

α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子-β1基因在小鼠异位移植气管中的表达

目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及转化生长因子-β1（TGF-β1）在小鼠异位移植气管中的表达与意义.方法 雄性BALB/C小鼠及C57BL/6小鼠各30只,建立气管异位移植模型,分别于术后4、7、10 d、2、3、4周收获移植气管.组织形态学观察移植气管发生纤维化过程,应用免疫组织化学方法检测α-SMA和TGF-β1的表达.结果 术后3周以后移植气管管腔和黏膜下层出现大量纤维增生组织,造成管腔完全闭塞.α-SMA表达于术后第7天明显增加,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,1周以后阳性表达继续增多,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.TGF-β1的表达于术后第10天明显增多,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,到术后2周表达水平进一步增高,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,两者表达的趋势相似.结论 小鼠气管异位移植后气道上皮细胞有部分向表达α-SMA的肌纤维母细胞转化,进而参与了闭塞性细支气管炎（OB）的气道重塑和气道高反应性的发生发展.

MiR-21敲低抑制异位内膜来源的子宫内膜干细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-21敲低对子宫内膜异位症异位内膜来源的子宫内膜干细胞(endometrial stem cells,EnSCs)增殖、迁移和侵袭的影响,并分析其潜在的机制。方法:收集子宫内膜异位症异位内膜组织和正常内膜组织,并分别分离EnSCs。通过慢病毒感染法敲减异位内膜来源的EnSCs中miR-21表达,通过EdU法和Transwell小室试验分别评估EnSCs增殖、侵袭和迁移。将慢病毒感染的异位内膜来源的EnSCs分别移植到BALB/c裸鼠皮下,通过近红外荧光成像检测囊肿的荧光强度,并检测囊肿组织的体积。通过蛋白质印迹法比较异位内膜和正常内膜来源的EnSCs中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)相对蛋白质表达水平差异。并检测慢病毒感染的异位内膜来源的EnSCs中TGF-β相对蛋白质表达。结果:异位内膜来源的EnSCs中miR-21和TGF-β的相对表达水平明显高于正常内膜来源的EnSCs。敲减miR-21后,异位内膜来源的EnSCs的增殖、迁移和侵袭明显减弱,同时TGF-β降低。与阴性对照(negative control,NC)组比较,敲低miR-21的EnSCs形成的囊肿荧光强度明显降低,囊肿体积明显降低。结论:miR-21敲减抑制异位内膜来源的EnSCs增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调TGF-β表达相关。

创伤性异位骨化相关调控因子及信号通路

创伤性异位骨化(THO)常发生于外伤或手术后,表现为在软组织中形成异位的骨组织,是临床中较为常见的现象和并发症。THO的发生是多种因素共同作用的结果,本文就其分子机制的研究进展进行综述。