转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性与Alzheimer病的关系

目的探讨转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性与Alzheimer病的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测66例阿尔茨海默病及143例正常人转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性。结果AD组转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性基因型频率分别为18.18%、43.94%、37.88%,对照组分别为对15.38%、44.07%、40.55%,转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0 05)。结论转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性与AD无明显相关。

转化生长因子β1-509C/T基因多态性与子宫内膜异位症关系研究

目的:研究转化生长因子(TGF)β1-509C/T基因多态性与子宫内膜异位症的关系。方法:用聚合酶链反应扩增TGFβ1-509C/T基因片段,Eco81I内切酶进行限制性酶切反应并经测序证实。结果:子宫内膜异位症组TGFβ1-509C/C、C/T、T/T表型频率分别为0.1800、0.4300、0.3900,对照组分别为0.1500、0.4400、0.4100;子宫内膜异位症组TGFβ1-509C、TGFβ1-509T基因频率分别为0.3950、0.6050,对照组分别为0.3700、0.6300,TGFβ1-509C/T各种基因型频率在对照组与子宫内膜异位症组之间的差异无显著性(P>0.05)。结论:TGFβ1-509C/T基因多态性与子宫内膜异位症无关联。

广州汉族葡萄膜炎患者转化生长因子TGFβ1-509C／T基因多态性研究

目的 探讨转化生长因子β1（TGBβ1）-509C/T基因多态性与葡萄膜炎病的关系.方法 运用多聚酶链反应技术检测广州汉族75例葡萄膜炎及140例正常人转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性的分布.结果 葡萄膜炎组转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性基因型频率（%）分别为17.33,42.67和40.00;C,T基因频率（%）分别为0.386 6和0.613 3,而对照组TGFβ1-509C/T基因型频率（%）分别为15.00,44.29和40.71;对照组TGFβ1-509 C,T基因频率（%）分别为0.3714和0.6286;转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学显著性意义（χ2=0.11,P〉0.05）.结论 转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性与葡萄膜炎无明显相关.

阿尔茨海默病与转化生长因子β1-509C/T、T869C基因多态性的关系

目的:研究转化生长因子(TGF)-β1-509C/T、T869C基因多态性各等位基因及基因型在阿尔茨海默病(AD)患者中的分布频率。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测66例AD患者和143名健康对照者TGF-β1-509C/T、T869C的基因多态性,比较两组的差异。结果:AD组TGF-β1-509C/T基因CC、CT、TT基因型频率分别为18%、44%、38%,对照组分别为15%、44%、41%;AD组TGF-β1 T869C基因CC、CT、TT基因型频率分别为20%、48%、32%,对照组分别为22%、48%、31%;AD组与对照组TGF-β1-509C/T基因C等位基因频率分别为40%、37%;T等位基因频率分别为60%、63%。AD组与对照组T869C基因C等位基因频率分别为44%、45%;T等位基因频率分别为56%、55%。两组基因型频率比较差异均无统计学意义(P>005)。结论:TGF-β1-509C/T、T869C基因多态性可能与AD无明显相关性。

11O例广东汉族人转化生长因子TGFβ1—509C／T基因多态性检测分析

目的了解广东转化生长因子TGFβ1—509C／T基因的分布特点。方法应用聚合酶链反应技术对110例正常人转化生长因子TGFβ1—509C/T基因进行扩增，以Ec081I进行限制性内切酶酶切图谱分析，并结合文献进行了不同地区问的分析比较。结果转化生长因子TGF131—509C／C、C／T、T／T表型频率分别为：0．15、0．44、0．45，转化生长因子TGFB1—509C、TGFB1—509C、T基因频率分别为：0．3545、0．6455。结论转化生长因子TGF81—509C/T基因多态性在不同地区间分布存在着明显的差异。

转化生长因子-509C/T-β1基因多态性及其血清水平与变应性鼻炎关系的初步探讨

目的研究转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性及其血清水平与变应性鼻炎的关系。方法用酶免法测定52例变应性鼻炎患者及110例健康对照者血清转化生长因子β1水平,用聚合酶链反应扩增TGFβ1-509C/T基因片段,Eco81 I内切酶进行限制性酶切反应并经测序证实。结果52例变应性鼻炎患者及110例正常对照TGFβ1-509C/T基因型及等位基因频率均无显著性差异,而血浆中转化生长因子β1水平,变应性鼻炎组明显高于对照组,两组之间比较有显著性差异(p<0.05)。结论血清转化生长因子β1水平显著升高提示炎性反应在变应性鼻炎病程中有重要作用,TGFβ1-509C/T基因多态性与变应性鼻炎无关联。

转化生长因子β1基因509C/T多态性与腰椎间盘突出症血瘀证及椎间盘退变程度的关联研究

背景:腰椎间盘突出症在中医临床以血瘀证多见,但目前仍缺少理想的防治手段。既往研究已报道了转化生长因子β1基因509C/T多态性可能与椎间盘退变的发生和发展相关。目的:探讨广西地区汉族人腰椎间盘突出症血瘀证及椎间盘退变与转化生长因子β1基因509C/T多态性的关联性。方法:纳入2008-01/2009-12在广西中医学院第一附属医院骨科临床确诊为腰椎间盘突出症患者,其中中医辨证为血瘀证的共60例,同期相匹配的非血瘀证患者60例,均进行转化生长因子β1基因509C/T多态性检测,并观测患者的椎间盘退变等指标。采用非条件Logistic回归Forward(LR)法分析椎间盘退变和转化生长因子β1基因509C/T多态性的交互作用与腰椎间盘突出症中医证型的关联性。腰椎椎间盘退行性变的程度根据磁共振成像检测结果分为轻度、中度及重度。结果与结论:腰椎间盘突出症转化生长因子β1基因509C/T基因型者的腰椎间盘的退变程度较CC和TT基因型高,血瘀证组患者椎间盘退变程度比非血瘀证患者更严重(P<0.05)。重度椎间盘退变者患腰椎间盘突出症血瘀证的风险是轻中度椎间盘退变者的1.818倍(OR=1.818,95%CI:1.275～2.931,P<0.05)。转化生长因子β1基因509C/T多态性与重度椎间盘退变的累积暴露发生腰椎间盘突出症血瘀证的风险是其中某单一因素的2.038倍(OR=2.038,95%CI:1.379～3.423,P<0.05)。实验结果提示重度椎间盘退变很可能是广西壮族自治区汉族人腰椎间盘突出症血瘀证的潜在危险因素之一,携带转化生长因子β1基因CT基因型的患者在引发椎间盘退变加重相关因素的作用下,患血瘀型腰椎间盘突出症的可能性更大。

芪倍合剂对UC小鼠模型TGF-β1/Smad2信号通路及Th17/Treg平衡、炎性细胞因子表达的影响

目的探究芪倍合剂对溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型转化生长因子(TGF)-β1/Smad2信号通路及T辅助细胞(Th)17/调节T细胞(Treg)平衡、炎性细胞因子表达的影响。方法30只小鼠随机分为对照组、UC组和UC+芪倍合剂组,每组10只。UC组和UC+芪倍合剂组通过葡聚糖硫酸钠构建UC模型,UC+芪倍合剂组通过芪倍合剂灌肠。比较两组结肠黏膜病变情况、外周血炎性细胞因子Th17、Treg和TGF-β1/Smad2信号通路水平。结果与对照组比较,UC组干预后每日疾病活动指数(DAI)评分、结肠病变程度、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、Th17、Treg、Th17/Treg及结肠黏膜和淋巴细胞中的TGF-β1/Smad2通路水平显著升高,IL-4水平显著降低(P<0.05)。UC+芪倍合剂组干预后DAI评分、结肠病变程度、TNF-α、IL-1、Th17、Treg、Th17/Treg及结肠黏膜和淋巴细胞中TGF-β1/Smad2通路水平显著低于UC组,IL-4水平显著高于UC组(P<0.05)。结论芪倍合剂可以通过抑制结肠黏膜和淋巴细胞中TGF-β1/Smad2通路抑制炎性反应和调节Treg/Th17细胞平衡,从而起到缓解UC的作用。

壮族矽肺患者外周血转化生长因子-β1基因T+869C、G+915C位点多态性分布状况

目的探讨壮族矽肺患者转化生长因子-β1(TGF-β1)T+869C、G+915C位点多态性分布状况。方法随机选择汉族、壮族健康未接触矽尘工人各30例,壮族接触矽尘工人42例,汉族接触矽尘工人43例,壮族矽肺患者40例,汉族矽肺患者30例。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测TGF-β1T+869C、G+915C位点多态性。结果各组T+869C位点上TT、TC、CC 3种基因型构成比比较差异无统计学意义(P均>0.05);各组G+915C位点基因型均为GG。结论尽管TGF-β1可能参与了矽肺的发生、转归过程,但汉族、壮族人员,TGF-β1的这种功能似乎与其基因上的T+869C、G+915C位点上的突变无关。

转化生长因子-β1 C-509T基因多态性与消化道肿瘤发病风险关系的Meta分析

目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)C-509T基因多态性与消化道肿瘤遗传易感性的关联。方法计算机检索Pub Med、Embase数据库,检索时间截至2014年12月31日,收集关于TGF-β1基因C-509T位点多态性与消化道肿瘤易感性的病例-对照研究,采用Rev Man 5.1和Stata 12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入20个病例-对照研究,包括5 230例患者和6 755名对照者。各遗传模型Meta分析结果显示:TGF-β1基因C-509T位点多态性与消化道肿瘤易感性无明显关联。基于人群的亚组分析显示:TGF-β1基因C-509T位点多态性可降低亚洲人群患消化道肿瘤的风险[TT/CC:OR=0.74,95%CI:0.58~0.95;CT/CC:OR=0.71,95%CI:0.54~0.93;TC+CC/TT:OR=0.73,95%CI:0.56~0.94;T等位基因/C等位基因:OR=0.85,95%CI:0.73~0.97],而对高加索人群消化道肿瘤易感性无明显关联。基于癌症种类的亚组分析显示:TGF-β1基因C-509T位点多态性对结直肠癌、胃癌及其他癌易感性无明显关联。结论 TGF-β1基因C-509T位点多态性可减少亚洲人群消化道肿瘤的易感性。

转化生长因子β1基因509C/T、869T/C多态性与原发性肝癌的关系

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因509C/T、869T/C单核苷酸多态性与原发性肝癌的关系。方法:选取我院初诊收治的原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)患者112例为研究对象(PLC组),另取同期年龄、性别匹配健康体检者115例为对照(对照组),采用TaqMan-MGB探针等位基因分型技术对TGF-β1-509C/T、869T/C单核苷酸多态性进行检测,分析其多态性与PLC易感性、环境交互作用及生存预后的关系,并进行统计学分析。结果:509C/T位点多态性与PLC易感性无显著关联(P>0.05),869T/C位点携带CC型基因会显著增加PLC风险(OR=2.106,95%CI:1.513~3.329,P=0.031),合并分析C等位基因是T等位基因PLC发病风险2.539倍(95%CI:1.528~3.357,P=0.026)。509C/T位点CT/TT型基因与HBV感染有显著交互作用(OR:2.677,95%CI:1.921~3.688,P=0.012),869T/C位点CC/TC型基因与饮酒(OR:4.128,95%CI:2.173~5.896,P=0.006)、HBV感染(OR:5.792,95%CI:3.623~6.817,P=0.000)有显著交互作用。509C/T位点各基因型PLC患者中位生存时间无显著差异(P>0.05),869T/C位点CC/TC型基因中位生存时间显著低于TT型(21个月、27个月,P=0.007)。结论:TGF-β1-509C/T多态性与PLC易感性无关,与HBV存在交互作用;869T/C位点C等位基因可能是PLC易感基因,与饮酒、HBV感染存在交互作用,对PLC预后有一定影响。

转化生长因子-β1基因多态性与HBV感染风险的相关性研究

目的：探讨转化生长因子-β1（ TGF-β1）基因多态性与中国人群HBV感染敏感性的关系。方法：本研究为以中国人群为研究对象的病例-对照研究，随机纳入50例HBV感染者（观察组）和50例与病例组性别、年龄相匹配的健康者（对照组）。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TGF-β1基因T29 C多态性。结果：病例组和对照组基因型和等位基因分布均有明显差异（χ2＝12.795， df＝2， P＝0.002；χ2＝10.895， df ＝1， P＝0.002）。携带基因型TC和CC感染HBV的风险显著升高（ OR＝4.227，95％CI：1.604～11.139， P＝0.004； OR＝8.250，95％CI：2.042～33.334， P＝0.003）。携带等位基因C较等位基因T感染HBV的风险显著升高（ OR＝2.631，95％CI：1.472～4.702， P＝0.001）。结论： TGF-β1基因T29C多态性可能与HBV感染风险有关。

妊娠期糖尿病患者血清中TGF-β1表达水平及其基因rs1800470T/C位点单核苷酸多态性分析

目的了解妊娠期糖尿病(GDM)患者转化生长因子-β1(TGF-β1)水平情况,并探讨其基因rs1800470T/C位点单核苷酸多态性(SNP)与深圳地区GDM之间的遗传易感性。方法选择2017年6月至2019年5月于深圳市龙华区人民医院就诊并确诊为GDM患者154例(GDM组),年龄23~42岁,平均年龄29.03岁;孕周24~28周,平均孕周26.02周;体质量指数24~31 kg/m2。同期产检的非GDM孕妇120例(HC组),年龄24~40岁,平均年龄28.49岁;孕周25~28周,平均孕周26.53周;体质量指数23~32 kg/m2。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测TGF-β1水平,同时采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测TGF-β1基因rs1800470T/C位点SNP。结果 GDM组患者血清中TGF-β1水平为(23.97±3.48) ng/L,明显高于HC组[(14.06±1.52) ng/L],差异有统计学意义(t=3.105 7,P <0.05)。GDM组患者TGF-β1基因rs1800470T/C位点CC基因型和C等位基因检出率分别为31.17%和53.57%,明显高于HC组(12.50%和33.33%),差异有统计学意义(P <0.05);携带TGF-β1基因rs1800470T/C位点CC基因型GDM患者TGF-β1水平为(35.92±5.16) ng/L,明显高于TT和TC基因型[(17.57±1.89) ng/L和(19.07±2.46) ng/L],差异有统计学意义(t=4.260 3~4.528 9,P <0.05);而TT和TC基因型之间差异无统计学意义(t=0.980 5,P> 0.05)。结论GDM患者TGF-β1基因rs1800470T/C位点CC基因型及C等位基因检出率明显升高,且CC基因型GDM患者TGF-β1水平明显升高。因此,CC基因型可能是深圳地区GDM发病的易感危险遗传基因之一。

转化生长因子β1T869C基因多态性与子宫内膜异位症

目的:探讨转化生长因子TGFβ1T869C基因多态性及其血清水平与子宫内膜异位症的关系。方法:用聚合酶链反应扩增TGFβ1T869C基因片段,PstⅠ内切酶进行限制性酶切反应并经测序证实。结果:子宫内膜异位症组TGFβ1 T869 C/C、C/T、T/T表型频率分别为0.210 0、0.600 0、0.190 0,对照组分别为0.250 0、0.580 0、0.170 0;子宫内膜异位症组TGFβ1 T869C、TGFβ1 T869T基因频率分别为0.510 0、0.490 0。对照组分别为0.540 0、0.460 0,TGFβ1T869C各种基因型频率在内异症组与对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TGFβ1T869C基因多态性与子宫内膜异位症无关联。

TGF-β1-509(C/T)基因多态性与子宫内膜异位症相关性的研究

目的:研究转化生长因子(TGF-β1)-509(C/T)基因多态性与子宫内膜异位症易感性的关系。方法:采用PCR-RFLP法和PCR产物直接测序法,检测80例子宫内膜异位症和80例正常对照组TGF-β1-509(C/T)基因型及等位基因分布。结果:子宫内膜异位症组TGF-β1-509CC、CT、TT基因型频率分别为20%、35%、45%,C和T等位基因频率分别为37.5%和62.5%;对照组中TGF-β1-509CC、CT、TT基因型频率分别为30%、32.5%、37.5%,C和T等位基因频率分别为46.25%和53.75%。基因型频率和等位基因频率在两组之间无显著性差异(P>0.05、P>0.05)。结论:TGF-β1-509(C/T)基因多态性与子宫内膜异位症无关联。

糖尿病大鼠肺损伤的发病机制

目的观察糖尿病(DM)大鼠肺组织的病理改变及蛋白激酶C(PKC)、转化生长因子(TGF)-β1、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及纤连蛋白(FN)活性的变化,探讨DM大鼠肺纤维化的发病机制。方法实验分为对照组和DM组,并于4、8 w观察血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、体重及肺部组织病理改变,采用免疫组化方法测定PKC、TGF-β1、FN在DM大鼠肺组织表达变化。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测肺组织p38MAPK mRNA的表达。结果与对照组相比较DM组大鼠肺泡间隔及毛细血管壁增宽,肺间质增加,部分肺泡腔萎缩甚至塌陷,肺组织中PKC、TGF-β1、p38 MAPK、FN表达增多、活性增强。结论链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠肺组织高糖环境下引起血糖、Hb A1c升高及体重减轻并引起细胞信号传导系统PKC-TGF-β1-p38MAPK被激活引起FN表达增多从而引起肺组织发生纤维化。