血清miR-17和miR-145的表达与心房颤动患者IL-6、TNF-α、TGF-β1、hs-CRP、VEGF水平的关系

目的探讨非瓣膜心房颤动患者血清miR-17、miR-145水平及其与白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的关系。方法选取2020年9月至2022年3月在郑州市心血管病医院就诊的106例心房颤动患者作为试验组。选取同期在医院体检的60例健康志愿者作为对照组。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组受试者血清miR-17、miR-145水平。采用酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、TNF-α、TGF-β1、hs-CRP和VEGF水平。分析心房颤动患者miR-17和miR-145水平与血清IL-6、TNF-α、TGF-β1、hs-CRP、VEGF的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-17、miR-145在心房颤动中的诊断价值。结果试验组患者血清miRNA-17水平高于对照组,miRNA-145水平低于对照组(P<0.05),IL-6、TNF-α、TGF-β1、hs-CRP、VEGF水平高于对照组(P<0.05)。患者血清miR-17水平与IL-6、TNF-α、TGF-β1、hs-CRP、VEGF水平呈正相关(P<0.05)。血清miR-145水平与IL-6、TNF-α、TGF-β1、hs-CRP、VEGF水平呈负相关(P<0.05)。血清miR-17、miRNA-145在心房颤动诊断中均具有较好的价值(P<0.05)。结论非瓣膜心房颤动患者血清miRNA-17表达上调,miRNA-145表达下调,与心房颤动的发生密切相关,对心房颤动有一定的诊断价值。

左炔诺孕酮宫内缓释系统对子宫腺肌病痛经患者卵巢功能及神经生长因子、转化生长因子β1的影响

目的 探讨左炔诺孕酮宫内缓释系统对子宫腺肌病痛经患者卵巢功能及神经生长因子(NGF)、转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法 选取2018年1月至2020年5月大连市妇女儿童医疗中心(集团)收治的90例子宫腺肌病患者分为观察组与对照组各45例。对照组给予常规治疗,观察组给予常规治疗联合左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗。比较两组治疗前后子宫内膜厚度、两组治疗不同时间点的VAS评分、两组治疗前后血清CA125含量及两组治疗前后血清NGF、TGF-β1含量。结果 两组治疗后的子宫内膜厚度[(7.14±1.02)mm和(9.43±1.85)mm]低于治疗前[(12.89±3.82)mm和(12.74±4.15)mm](P<0.001),观察组低于对照组[(7.14±1.02)mm vs.(9.43±1.85)mm](P<0.05)。观察组治疗第1个月[(4.14±0.21)分vs.(6.24±0.17)分]、2个月[(3.40±0.15)分vs.(5.25±0.42)分]、3个月[(4.15±0.44)分vs.(2.87±0.27)分]的痛经VAS评分低于对照组(P<0.05)。两组治疗后的血清CA125值[(11.84±4.89)×10^(3)U/L和(31.67±3.81)×10^(3)U/L]低于治疗前[(77.42±33.87)×10^(3)U/L和(77.10±28.48)×10^(3)U/L](P<0.001),观察组低于对照组[(11.84±4.89)×10^(3)U/L vs.(31.67±3.81)×10^(3)U/L](P<0.001)。两组治疗后的血清NGF、TGF-β1含量高于治疗前(P<0.001),观察组高于对照组(P<0.001)。结论 左炔诺孕酮宫内缓释系统在子宫腺肌病患者的应用能缓解痛经程度,改善患者的卵巢功能,抑制NGF、TGF-β1的释放,减少子宫内膜厚度。

TGF-β1刺激心肌成纤维细胞活化过程中DNMT3A的表达变化

目的探讨转化生长因-β1(TGF-β1)刺激大鼠心肌成纤维细胞活化过程中DNA甲基化转移酶3A(DNMT3A)的表达变化情况。方法将30只雄性SD大鼠处死,取大鼠心肌组织,以组织块酶消化法分离细胞,通过差速贴壁离心法收集、培养大鼠心肌成纤维细胞。模型组的心肌成纤维细胞分别给予TGF-β1 1、5、10μg·L-1,建立体外心肌成纤维细胞活化模型。MTT法检测细胞增殖活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液胶原含量,Western blot法检测DNMT3A和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达。结果与正常对照组相比较,模型组TGF-β1刺激细胞12、24、48 h后,血清中I型胶原和III型胶原的含量明显增高,细胞增殖活性明显增强,Western blot检测显示模型组DNMT3A和α-SMA的表达明显高于正常对照组。结论心肌纤维化的形成可能与DNMT3A表达上调有关,潜在的分子作用机制有待于进一步研究。

氨茶碱对支气管哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖及转化生长因子-β1表达的影响

气道重塑是支气管哮喘（简称哮喘）具有特征性的病理改变之一，气道平滑肌细胞（ASMC）增殖是气道重塑的重要组分。许多细胞因子都可引起ASMC增殖，近年来转化生长因-β1（TGF-β1）在哮喘ASMC增殖中具有重要作用。研究发现小剂量氨茶碱具有一定的抗炎和免疫调节作用，但其作用机制尚不清楚。我们通过建立慢性哮喘小鼠动物模型检测小鼠肺内TGF-β1，表达、ASMC增殖的变化及二者的相互关系，进一步阐明氨茶碱的可能作用机制，并与糖皮质激素（简称激素）的治疗作用进行比较。

结缔组织生长因子与肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的关系研究

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在高血压心肌纤维化发生、发展中的作用。方法:以两肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)为模型,假手术实验大鼠(SOR)为对照,将实验大鼠分为4组:高血压4周组(H4),高血压12周组(H12),假手术4周组(S4),假手术12周组(S12)。用免疫组化法对CTGF、TGFβ1在4组的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用VG染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析系统测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果:(1)CVF、PVCA在RHR组明显高于SOR组(P均<0.01);(2)CTGF、TGFβ1在RHR组左室心肌中的表达较SOR组明显增强(P均<0.05),CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质及疤痕组织中表达。SOR组CTGF在心肌间质呈弱表达;(3)相关分析表明,CTGF与TGFβ1(r=0.626,P<0.05)、CVF(r=0.815,P<0.01)、PVCA(r=0.793,P=0.01)呈正相关。结论:CTGF参与了肾血管性高血压心肌纤维化的形成过程。