转化生长因子β1基因509C/T多态性与腰椎间盘突出症血瘀证及椎间盘退变程度的关联研究

背景:腰椎间盘突出症在中医临床以血瘀证多见,但目前仍缺少理想的防治手段。既往研究已报道了转化生长因子β1基因509C/T多态性可能与椎间盘退变的发生和发展相关。目的:探讨广西地区汉族人腰椎间盘突出症血瘀证及椎间盘退变与转化生长因子β1基因509C/T多态性的关联性。方法:纳入2008-01/2009-12在广西中医学院第一附属医院骨科临床确诊为腰椎间盘突出症患者,其中中医辨证为血瘀证的共60例,同期相匹配的非血瘀证患者60例,均进行转化生长因子β1基因509C/T多态性检测,并观测患者的椎间盘退变等指标。采用非条件Logistic回归Forward(LR)法分析椎间盘退变和转化生长因子β1基因509C/T多态性的交互作用与腰椎间盘突出症中医证型的关联性。腰椎椎间盘退行性变的程度根据磁共振成像检测结果分为轻度、中度及重度。结果与结论:腰椎间盘突出症转化生长因子β1基因509C/T基因型者的腰椎间盘的退变程度较CC和TT基因型高,血瘀证组患者椎间盘退变程度比非血瘀证患者更严重(P<0.05)。重度椎间盘退变者患腰椎间盘突出症血瘀证的风险是轻中度椎间盘退变者的1.818倍(OR=1.818,95%CI:1.275～2.931,P<0.05)。转化生长因子β1基因509C/T多态性与重度椎间盘退变的累积暴露发生腰椎间盘突出症血瘀证的风险是其中某单一因素的2.038倍(OR=2.038,95%CI:1.379～3.423,P<0.05)。实验结果提示重度椎间盘退变很可能是广西壮族自治区汉族人腰椎间盘突出症血瘀证的潜在危险因素之一,携带转化生长因子β1基因CT基因型的患者在引发椎间盘退变加重相关因素的作用下,患血瘀型腰椎间盘突出症的可能性更大。

遗传性Avellino角膜营养不良一家系转化生长因子β诱导基因的突变研究

背景研究发现角膜营养不良与位于染色体5q31区域转化生长因子β诱导基因（TGFBI）的突变有关，目前发现Avellino角膜营养不良的TGFBI基因突变位点为R124H。目的检测中国遗传性Avellino角膜营养不良一家系的致病基因并进行分子遗传学分析，探讨其TGFBI的基因突变类型。方法本家系先证者在北京大学第三医院确诊，共调查连续4代27名成员，收集遗传性Avellino角膜营养不良患者8例和表型正常成员2名的外周血3ml提取DNA，合成TGFBI第4、11、12外显子的特异性引物，采用聚合酶链反应（PCR）进行扩增，对PCR产物直接进行DNA测序分析并与正常GenBank中的TGFBI基因序列比对。结果该家系中Avellino角膜营养不良的遗传模式符合常染色体显性遗传，8例患者的TGFBI基因第4外显子均显示CGC〉CAC（R124H）突变杂合子，家系中的2名表型正常成员无此基因位点突变。8名家系成员存在第11外显子的472密码子CTC〉CTT的杂合性同义单核苷酸多态性（SNP），9名家系成员存在第12外显子的540密码子TTT〉TTC的杂合性同义SNP，且SNP与疾病表现型无关。结论该Avellino角膜营养不良家系存在TGFBI基因突变，为R124H杂合突变类型。

转化生长因子β1基因修饰兔B型滑膜细胞复合Pluronic-F127体内构建组织工程软骨

背景:兔B型滑膜细胞在转化生长因子的作用下,具有向软骨细胞分化的潜力,形成的细胞在体外可保持软骨细胞的表型,但转染后的细胞能否与支架材料一起形成软骨组织尚没有深入的研究。目的:以脂质体法转染兔B型滑膜细胞,将转染后细胞复合Pluronic-F127在裸鼠体内构建组织工程软骨,观察转染后细胞体内向软骨组织方向分化的可行性。设计、时间及地点:细胞学试验,随机分组动物实验,于2007-04/2008-05在中山大学附属第二医院医学研究中心完成。材料:3月龄健康新西兰大白兔,雌雄不限,4周龄体质量为20g左右的BALB/c裸鼠共12只,雌雄不限。方法:取新西兰大白兔膝关节腔内面的滑膜组织,以酶消化法进行分离培养、纯化、传代,以脂质体法进行转染,以G418筛选阳克隆,同时检测转化生长因子β1、Ⅱ型胶原的表达;4℃将Pluronic-F127溶解,配成质量分数为30%液体,然后与转染后稳定表达的细胞进行混合,同时取软骨细胞混合Pluronic-F127、空载体转染细胞混合Pluronic-F127作为对照组,各组细胞浓度均为5×1010L-1的复合物,迅速以0.2mL注射器行裸鼠背部皮下注射,分别在术后4,6,8周处死实验裸鼠,取出裸鼠背部组织进行观察。主要观察指标:细胞生长曲线、转染后细胞表型变化观察、裸鼠皮下组织块组织学观察。结果:生长曲线显示B型滑膜细胞在脂质体法转染后生长活性降低,至转染后6,7d,细胞基本恢复正常的增殖能力,转染后第4天,滑膜细胞转化生长因子β1表达阳性,转染后第7天,滑膜细胞胞浆内抗Ⅱ型胶原染色为阳性,PluronicF-127与B型滑膜细胞混合后在裸鼠皮下4周形成不成熟的软骨样组织,8周形成成熟的软骨样组织,抗Ⅱ型胶原染色为阳性。结论:转染转化生长因子β1基因的B型滑膜细胞在体外可以表达软骨细胞的表型,形成软骨样细胞,而在裸鼠体内复合PluronicF-127可保持软骨细胞表型,形成软骨样组织。

转化生长因子基因多态性与多发性骨髓瘤的相关性

目的探讨转化生长因子(TGF)基因单核苷酸多态性与多发性骨髓瘤(MM)的关系。方法采用病例对照研究,选取多发性骨髓瘤患者55例和健康对照55例,采用聚合酶链反应(PCR)-连接酶检测反应(LDR)进行基因型、等位基因型检测,并进一步进行测序分型。结果 MM患者TGF两位点基因型频率、等位基因频率、联合单倍体分型中各型的频率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论转化生长因子基因单核苷酸多态性与多发性骨髓瘤的发生以及亚型没有明显的相关性。

兔骨髓基质干细胞的分离培养和鉴定及转化生长因子β1的基因瞬时转染研究

目的：通过研究兔骨髓基质干细胞（BMSC）的体外获取方法、生物学鉴定以及新型靶向性非病毒载体介导转化生长因子β1（TGF-β1）基因在BMSC中的瞬时转染和表达，为下一步的骨组织工程基因治疗研究奠定基础。方法：取4周龄新西兰大白兔骨髓，通过密度梯度离心法和全骨髓培养法获取BMSC，通过倒置相差显微镜、BrdU标记染色观察其形态学特征和生长状况，免疫组化观察其表面抗原表达情况。固相合成法合成含RGD肽K16GRGDSPC（K16-RGD）。以K16-RGD为载体介导TGF-β1基因转染兔BMSC，免疫组化检测其瞬时转染和表达·效率。结果：分离培养的细胞在第10-12代以前生长性状稳定，增殖能力强。免疫组化检测兔BMSC表达CD90、CD44，但不表达CD34、CD45、CD11b和层黏连蛋白Laminine。与全血培养法相比较，密度梯度离心法获取的BMSC纯度更高。K16-RGD介导TGF-β1基因瞬时转染效率可达（21．6±4．3）％。结论：分离培养的细胞成分较为单一，具有干细胞特性；TGF-β1基因能在BMSC中转染和表达，为下一步利用BMSC、K16．RGD和TGF-β1基因进行骨组织工程基因治疗研究奠定了基础。

转化生长因子-β(TGF-β)基因家族在水产养殖中的潜在应用价值

转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族的信号传导涉及绝大多数细胞过程,在哺乳动物胚胎发生、细胞增殖与凋亡和骨形成等重要生命事件中起关键作用。TGF-β配体间同源或异源结合,再与受体结合,通过经典的或非经典的Smad依赖途径的信号传导过程是蛋白互作调控性状的典型例子。本文概括TGF-β基因超家族的主要研究进,介绍了几个基本生物学功能,探讨了其在水产养殖多个经济性状遗传机制研究中的价值。

进行性骨干发育不良一家系临床特征和转化生长因子β1基因突变

目的通过临床诊断的1个进行性骨干发育不良(progressive diaphyseal dysplasia,PDD)家系,分析家系中患病父子的临床特征及影像学表现,并检测致病基因--转化生长因子β1 (transforming growth factor beta 1,TGFβ1)突变位点。方法收集先证者及其子临床资料,完善辅助检查,并采用Sanger测序法检测家系成员TGFβ1基因突变位点。结果临床血液检测发现先证者父子血碱性磷酸酶和骨代谢指标显著升高;摄片可见先证者头颅、骨盆密度增加,双侧尺桡骨和胫腓骨骨干增粗、骨皮质增厚、密度不均以及髓腔狭窄。全身骨显像示先证者父子颅骨及四肢骨放射性摄取增高,骨代谢异常活跃。致病基因突变检测发现先证者及其子均存在TGFβ1基因4号外显子c.652C>T (p.R218C)杂合错义突变,家系其他成员未检测出该位点突变。结论 PDD临床特征主要为幼儿起病、步态异常、体型瘦小、肌肉萎缩。影像学检查可见四肢骨骨干呈对称性增粗、皮质增厚以及受累部位髓腔狭窄等典型表现。该病的致病基因为TGFβ1基因突变。

转化生长因子-β3基因重组腺病毒载体的构建及表达

目的:构建含有转化生长因子-β3(Transforming growth factor-β3,TGF-β3)和增强型绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescent protein,EGFP)的腺病毒载体,使其转染兔骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs),并在细胞内得到表达。方法:将含有TGF-β3基因克隆至含有EGFP的穿梭质粒,通过在感受态菌DH5α内同源重组,构建pAdxsi-EGFP-TGF-β3。PacⅠ酶切线性化pAdxsi-EGFP-TGF-β3转染HEK293细胞,多轮"乒乓感染法"扩增收集pAdxsi-EGFP-TGF-β3病毒液,氯化铯梯度离心纯化,PCR和荧光显微镜观察EGFP的表达并检测重组腺病毒液的滴度。测定重组腺病毒液转染MSCs细胞转染效率,Western blot检测TGF-β3蛋白表达。结果:成功构建携带TGF-β3和EGFP的重组腺病毒载体pAdxsi-EGFP-TGF-β3,PCR和绿色荧光证实病毒包装成功,并具有感染力,病毒滴度为2×1010pfu/ml。Western blot检测表明Adxsi-EGFP-TGF-β3感染的兔骨髓MSCs细胞有效表达TGF-β3。结论:含有TGF-β3和EGFP的腺病毒载体pAdxsi-EGFP-TGF-β3构建成功和TGF-β3蛋白在兔骨髓MSCs中有效表达,为进一步研究转染TGF-β3基因的兔骨髓MSCs减轻创面愈合后瘢痕组织增生提供实验基础。

人转化生长因子β诱导基因真核表达载体的构建及其对人角膜上皮细胞增生的影响

背景人转化生长因子-β诱导（TGFBI）基因是第一个被确定的角膜营养不良的致病基因，而TGFBI引起角膜营养不良的机制目前尚不清楚，研究TGFBI的功能对于揭示角膜营养不良的发病机制及了解角膜生理及病理功能都具有重要意义。目的构建人TGFBI基因的真核表达载体并将其转染于人角膜上皮细胞，探讨其对角膜上皮细胞增生及相关基因表达的影响。方法从角膜移植后剩余的供体角膜中提取人正常角膜组织总RNA，经逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）合成TGFBI cDNA，将TGFBI胶回收产物与载体pCMV—N-HA分别进行双酶切，取连接产物10μl转化100μl大肠杆菌感受态DH5α克隆入真核表达载体pCMV—N—HA，以菌落PCR和EcoRV、XhoI双酶切法测序鉴定。设置重组质粒pCMV—N—HA—TGFBI转染组、空质粒pCMV—N—HA转染组、阴性对照组及pGFP—C2转染对照组，以测定重组质粒转染率。重组质粒pCMV-N—HA—TGFBI转染人角膜上皮细胞，激光共焦显微镜下观察转染pGFP—C2后增强型绿色荧光蛋白（EGFP）的表达，用细胞计数试剂盒8（CCK-8法）检测转染细胞的增生情况，SYBR荧光实时定量PCR和Western blot法检测TGFBI、基质金属蛋白酶（MMPs）、组织金属蛋白酶抑制剂（TIMP）蛋白及其mRNA在转染后角膜上皮细胞的表达。结果pCMV—N-HA—TGFBI阳性克隆质粒进行经EcoRV和XhoI双酶切鉴定测序结果显示，扩增的TGFBI cDNA以正确序列和方式插入载体，pGFP—C2载体转染人角膜上皮细胞后48h共焦显微镜下可见EGFP的表达，转染效率为70％。重组质粒pCMV—N—HA-TGFBI转染组TGFBI mRNA的表达明显高于空质粒pCMV—N—HA转染组和阴性对照组，TGFBI蛋白仅在pCMV—N-HA．TGFBI转染组表达。CCK-8法显示重组质粒pCMV—N-HA-TGFBI转染组、空质粒pCMV—N—HA转染组和阴性对照组间角膜上皮的吸光度（A450）值的差异无统计学意义（F=3．34，P〉0．05）。荧光实时定量PCR结果显示，重组质粒pCMV-N—HA-TGFBI转染组中MMP，mRNA、MMP，mRNA转录水平比空质粒pCMV—N—HA转染组和阴性对照组均升高（P〈0．05），而TIMP，mRNA则明显下降（P〈0．05）；Western blot结果证实MMP1、MMP3、TIMP1蛋白表达规律相同（P〈0．05）。结论人TGFBI基因真核表达载体可被成功构建并在人角膜上皮细胞中呈过表达。TGFBI可能是通过MMP1、MMP3及TIMP1的表达变化来增加细胞外基质的降解，从而参与角膜的某些生理病理过程。

大鼠心肌梗死后心肌中转化生长因子β诱导基因-22蛋白表达的变化规律及白细胞介素-6对其表达的诱导作用

目的:检测大鼠心肌梗死(心梗)后心肌组织中转化生长因子β诱导基因-22(TSC-22)蛋白水平表达的动态变化,并在细胞水平上研究白细胞介素-6(IL-6)是否对其蛋白表达有诱导作用。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心梗模型。分为心肌梗死模型组(心梗组)和假手术对照组(假手术组),于术后1天、3天、7天、2周、4周进行心脏标本取材,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠左心室心肌组织中TSC-22蛋白的表达。胰酶消化法分离培养乳鼠原代心肌细胞,随机分为心肌细胞对照组和心肌细胞实验组,心肌细胞对照组正常培养,心肌细胞实验组分别在2.5、5.0、10.0 ng/ml浓度的IL-6刺激下培养24 h。采用ELISA法、免疫细胞化学法和免疫印迹法(Western blot)等方法检测TSC-22蛋白表达。结果:ELISA法结果表明,大鼠心肌梗死1天、7天心梗组比假手术组左心室心肌组织中TSC-22蛋白含量显著升高,4周时则显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。心肌细胞实验的ELISA法结果表明,在10.0 ng/ml的IL-6刺激24 h后,心肌细胞实验组比心肌细胞对照组TSC-22蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),在2.5、5.0 ng/ml IL-6刺激24 h后,心肌细胞实验组与心肌细胞对照组比较差异无统计学意义;免疫细胞化学法和蛋白免疫印迹法结果显示,10.0 ng/ml的IL-6刺激24 h后,TSC-22在细胞核中的染色明显加深。结论:大鼠心梗后的急性期,如梗死1天、7天后,左心室心肌组织中TSC-22蛋白水平迅速升高。炎症细胞因子IL-6可能是其在心梗后上调的诱导因素之一。

转化生长因子β诱导基因在人角膜组织及细胞中的表达

背景临床研究表明多数角膜营养不良的发病与转化生长因子β诱导（TGFBI）基因突变有关，但其发病的分子机制尚不完全清楚。目的研究TGFBI基因在人角膜组织及体外培养的角膜上皮细胞和基质细胞中的表达，为进一步研究角膜营养不良的发病机制奠定基础。方法对人角膜上皮细胞和基质细胞进行培养和传代，应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测TGFBImRNA在人角膜组织及细胞中的表达，将供体角膜组织制成石蜡包埋切片，利用免疫组织化学法检测TGFBI蛋白在角膜组织、人角膜上皮细胞和角膜基质细胞中的表达，采用免疫荧光技术检测TGFBI蛋白在细胞爬片的表达。结果RT—PCR检测显示人角膜组织和基质细胞中在1274bp处可见TGFBImRNA的清晰条带，而角膜上皮细胞中亦有TGFBImRNA表达。免疫组织化学检测显示，TGFBI蛋白在人角膜组织中基质细胞的细胞质中呈阳性表达，但人角膜上皮细胞中未见TGFBI蛋白表达。免疫荧光检测技术显示，人角膜基质细胞胞质中TGFBI蛋白呈红色荧光，而角膜上皮细胞未见TGFBI蛋白表达。结论TGFBI主要在人角膜基质层表达，而在上皮层几乎不表达，有助于进一步研究TGFBI在角膜营养不良发病机制中的作用。

转化生长因子β刺激基因22在口腔扁平苔藓组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β刺激基因22(TGF beta-stimulated clone 22,TSC22)在口腔扁平苔藓(OLP)分子病理机制中的作用方法采用实时荧光定量PCR方法,检测24例口腔扁平苔藓组织,12例正常口腔黏膜组织中TSC22mRNA的表达水平。结果 TSC22mRNA在口腔扁平苔藓病变组织中的表达水平低于正常口腔黏膜组织(P<0.001)。结论 TSC22的异常表达在OLP的发病机制中起到重要作用。

应用反义转化生长因子基因进行骨肉瘤基因治疗的研究

目的探讨反义转化生长因子β1基因治疗骨肉瘤的价值。方法用转基因技术将反义转化生长因子基因导入骨肉瘤细胞LM-8,构建转基因细胞株。用骨肉瘤细胞株LM8皮下注射C3H雄性小鼠建立小鼠骨肉瘤移植瘤模型。应用裸反义转化生长因子基因、灭活的转基因骨肉瘤细胞分原位和异位进行治疗。结果两种治疗措施都可表现出抑瘤作用,以灭活的转基因骨肉瘤细胞治疗效果最佳,原位治疗效果优于异位治疗。结论反义转化生长因子基因对小鼠移植性骨肉瘤有较好的实验治疗效果,为人骨肉瘤进行反义转化生长因子基因治疗提供了一定的依据。

SD大鼠转化生长因子α基因cDNA序列的分子克隆

试验参考了SD大鼠转化生长因子α(transforming growth factor alpha,TGFα)基因序列,用PCR方法对SD大鼠TGFα基因cDNA序列进行了克隆,获得了SD大鼠TGFα基因的970bp的cDNA序列,提交GenBank,登录号:KF366251,其中CDS长度为483bp,共编码了160个氨基酸。SD大鼠与BN大鼠、小家鼠、黄牛、野猪、猕猴、黑猩猩、人、原鸡、鹌鹑和斑马鱼的TGFα基因编码序列的同源性分别为98.6%、95.0%、85.5%、85.3%、85.5%、86.3%、86.3%、73.2%、73.2%和56.8%,其编码蛋白的氨基酸序列同源性分别为98.8%、96.9%、90.6%、90.6%、91.2%、91.9%、91.9%、72.6%、72.6%和38.8%。这一结果表明了TGFα基因在进化过程中具有一定的保守性,但不同物种之间也具有功能上的特异性。通过比较SD大鼠与BN大鼠的TGFα基因编码序列,发现了7个SNPs位点,这一结果为TGFα基因的SNPs数据库提供了新的信息。

转化生长因子β对人透明软骨细胞基质金属蛋白酶13基因表达的调节作用及意义

目的探讨转化生长因子β(transforminggrowthfactorβ,TGF-β)对人透明软骨细胞基质金属蛋白酶13(matrixmetalloproteinase13,MMP-13)基因表达的作用,了解骨关节炎软骨损伤的机制。方法将体外培养的人软骨细胞随机分为7组:第1组为正常对照组,第2、3、4组分别加入1、10和100ng/mlTGF-β,第5、6、7组分别加入前3种不同浓度TGF-β后再加入10ng/ml白介素1β(interleukin1β,IL-1β)作为联合作用组。每组均作用12h,应用逆转录-聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及实时荧光定量PCR,检测不同因子作用下传代培养人透明软骨细胞中MMP-13mRNA的含量。结果第1组透明软骨细胞仅见MMP-13mRNA扩增产物;第2、3和4组,MMP-13mRNA表达逐渐增强;第5、6、7组,随着TGF-β浓度的升高,MMP-13mRNA表达逐渐降低,且各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论MMP-13在骨关节炎的发生与发展中有一定的作用,TGF-β可调节软骨细胞MMP-13mRNA基因的表达。

转染外源性转化生长因子β_1基因对兔髓核细胞凋亡的影响

①目的 探讨转染转化生长因子 β1 (hTGF β1 )基因对兔髓核细胞凋亡的影响 ,为活化椎间盘细胞功能、预防椎间盘组织退变提供依据。②方法 取成年新西兰大白兔 5只 ,将外源性hTGF β1 基因直接注射于L3～ 4椎间隙 ,以注射同样剂量磷酸缓冲液的L4～ 5作为实验对照。术后 3周取出相应椎间盘组织 ,利用TUNEL免疫荧光组织化学方法观察髓核细胞凋亡情况。应用Vidas图像分析系统进行免疫阳性细胞半定量分析。③结果 注射hTGF β1 基因的椎间盘凋亡细胞数明显少于对照组 ,测得OPTDM值分别为 0 .0 0 2± 0 .0 0 1、0 .1 5 9± 0 .0 4 1 ,二者差异有显著性 (t=2 7.83,P <0 .0 1 )。④结论 转染hTGF β1

大鼠转化生长因子β1基因转染成骨细胞后的表达(英文)

背景:将生物材料复合细胞因子基因,或复合转入细胞因子基因的细胞植入骨缺损处可以促进骨修复。目的:观察将大鼠转化生长因子β1基因转染成骨细胞后进行骨缺损基因治疗的可行性。设计:对照观察实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科。对象:新生SD大鼠5只,雌雄不限。方法:实验于2000-02/09在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。通过脂质体介导将转化生长因子β1基因导入大鼠成骨细胞,并以质粒pcDNA3转染细胞作为对照。转染24h后通过链霉亲和素-生物素化过氧化物酶复合物法和原位杂交法检测目的基因瞬时表达的情况。采用G418筛选转染细胞2周,获得阳性细胞克隆,用链霉亲和素-生物素化过氧化物酶复合物法检测转染细胞稳定表达转化生长因子β1的情况。主要观察指标:链霉亲和素-生物素化过氧化物酶复合物法和原位杂交法检测转染细胞基因表达情况。结果:①pcDNA3-TGF-β1转染成骨细胞瞬时表达组化检测和原位杂交检测结果:24h转染成骨细胞胞浆中充满染色的棕黄色颗粒,对照组空载体转染细胞胞浆中则没有棕黄色颗粒,说明转基因细胞中转化生长因子β1mRNA明显增高。②G418筛选转基因细胞组化检测:G418筛选2周后的转染细胞仍然有较高的转化生长因子β1表达。结论:利用基因转染技术可使成骨细胞瞬时、高效表达细胞因子,转染后瞬时和筛选2周后,均呈现转化生长因子β1基因转染成骨细胞后稳定的高表达,说明采用细胞因子基因转染成骨细胞进行骨缺损的基因治疗具有可行性。

转化生长因子β_1基因对骨髓基质干细胞增殖分化的影响

目的 观察转化生长因子 β1 (TGF- β1 )基因能否转入骨髓基质干细胞 (MSCs) ,并探讨经 TGF-β1 基因转染后的MSCs增殖和分化情况 .方法 取新西兰雄性大耳白兔的骨髓 ,得骨髓源 MSCs体外培养 .将重组 TGF-β1 和空载 pc D-NA3基因分别转染 MSCs后 ,免疫组化 (SABC)法检测 TGF-β1 转染是否成功 ,用透射电镜和流式细胞仪观察两组 MSCs的增殖和分化情况 .结果 SABC法证明 TGF-β1 瞬间转染成功 ;转染 4 8h后 ,实验组 MSCs增殖较对照组显著 ;实验组MSCs具有一定的分化趋势 .结论 重组 TGF-β1 基因转入骨髓源 MSCs的方法是可行的 ,瞬间 TGF- β1 转染对

转化生长因子α基因与非综合征性唇腭裂

非综合征性唇腭裂是一种复杂得多基因多因素遗传病,众多学者从候选基因和该病的关联性及基因间、基因环境间的相互作用方面进行了大量而广泛的研究。转化生长因子α是一种多肽类生长因子,促使细胞增殖和发生转化,小鼠的腭部融合时腭盖中部的上皮组织中含量较高,同时报道认为转化生长因子α等位基因同唇腭裂有联系,被作为非综合征性唇腭裂的候选基因之一。本文就转化生长因子α基因在唇腭裂发病中的作用的研究进展作一综述。

长牡蛎转化生长因子受体基因多态性与生长性状和糖原含量的相关性分析

本研究采用PCR-SSCP技术,对长牡蛎(Grassostrea gigas)转化生长因子受体基因(Cg-TGF-βRⅠ)编码区单核苷酸多态性(SNP)与来自5个家系316个长牡蛎个体的生长性状(壳高、壳长、壳宽、总体量和软体部量)和糖原含量进行了关联分析。研究表明,在Cg-TGF-βRⅠ基因编码区扩增出的671bp基因片段中检测到4个SNP,其中3个SNP位点(T726C,A741G,A786G)与经济性状相关;A741G和A786G与生长性状和糖原含量均存在显著相关性(P<0.05),T726C仅与壳长和软体部重有显著相关性(P<0.05);3个SNP位点构建得到5个单倍型,H1(TAG)和H4(CAG)单倍型的个体在总体重和软体部重上均显著高于其它3种单倍型的个体。研究结果表明,Cg-TGF-βRⅠ基因多态性影响长牡蛎的生长性状和糖原含量,可用于以后的长牡蛎的分子标记辅助育种和遗传性状的改良。