n-3多不饱和脂肪酸加重FFAR4基因缺失小鼠结肠炎进程

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性肠道疾病,额外营养支持有助于缓解IBD患者病情。研究表明膳食中n-3多不饱和脂肪酸具有良好的抗炎作用,而人群研究表明部分IBD患者额外补充n-3多不饱和脂肪酸无益于其疾病缓解。大规模测序发现n-3多不饱和脂肪酸受体基因FFAR4存在突变,n-3多不饱和脂肪酸在IBD治疗中的不确定结果是否与FFAR4基因的缺失有关,目前尚不清晰。通过对野生型(WT)小鼠和FFAR4基因缺失(FFAR4KO)小鼠进行结肠炎造模,并同时对两组小鼠额外补充n-3多不饱和脂肪酸,实验结果表明,在同时补充n-3多不饱和脂肪酸的情况下,相较于WT小鼠,FFAR4KO小鼠的结肠炎更加严重,表现为更多的体质量丢失、更高的疾病活动指数(disease activity index,DAI)、更高的结肠髓过氧化物酶(MPO)活性以及更高的结肠炎症因子转录水平。该研究为IBD患者得到精确营养干预提供了理论依据。

n-3多不饱和脂肪酸调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力

目的 建立Fat-1/APPPS1转基因小鼠的体内模型及小胶质细胞体外模型,探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids, n-3 PUFAs)调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力的效果和机制。方法 将杂合子Fat-1雄性小鼠与杂合子APPPS1雌性小鼠进行杂交,筛选子代得到WT、Fat-1、Fat-1/APPPS1以及APPPS1雄性小鼠,培育至9月龄。运用Morris水迷宫实验评估小鼠的学习记忆能力;气-质联用技术(GS-MS)测定小鼠脑组织内多不饱和脂肪酸水平;运用免疫组织化学法检测小鼠大脑海马区β淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)沉积情况;运用组织免疫荧光、qRT-PCR及酶联免疫吸附实验检测各组小鼠中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎症水平,小胶质细胞激活及极化水平,基因Iba-1的转录及表达小胶质细胞激活水平,基因CD86、CD206的转录及表达小胶质细胞极化水平。采用脂多糖(LPS)诱导小鼠来源的永生化BV2小胶质细胞损伤建立细胞炎症模型,用二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)和二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对细胞预处理,运用细胞免疫荧光、qRT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测各组小胶质细胞炎症、激活及极化水平,采用的激活与极化指标与动物实验相同。结果 与APPPS1小鼠相比,内源性表达n-3 PUFAs的Fat-1/APPPS1小鼠学习记忆障碍明显改善(P<0.05),海马区Aβ沉积有效缓解(P<0.05),CNS炎症水平以及小胶质细胞激活水平显著降低(P<0.05),同时小胶质细胞激活表型从M1向M2型转化(P<0.05)。DHA+EPA预处理显著降低了LPS诱导的BV2细胞炎症水平(P<0.05),且促使细胞从M1向M2型转化(P<0.05)。结论 n-3 PUFAs可以抑制APPPS1小鼠大脑小胶质细胞激活,调节小胶质细胞由M1向M2转化,降低中枢神经炎症水平,改善APPPS1小鼠学习记忆障碍。

饲粮中n-6/n-3多不饱和脂肪酸比值对肉鹅生长性能、屠宰性能、血清脂质指标、肠道组织形态和胸肌脂肪酸组成的影响

试验旨在探究饲粮中n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)比值对肉鹅生长性能、屠宰性能、血清脂质指标、肠道组织形态和胸肌脂肪酸组成的影响。选取120只体重为(1.0±0.1)kg的32日龄肉鹅(三花鹅),随机分成3组,每组5个重复,每个重复8只。Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组饲粮中n-6/n-3 PUFA比值分别为1∶1、6∶1、12∶1。试验期60 d。结果表明:1)饲粮中n-6/n-3 PUFA比值对肉鹅的生长性能无显著影响(P>0.05)。2)Ⅱ组的腹脂率显著低于其他2组(P<0.05)。3)Ⅱ组的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著低于其他2组(P<0.05)。4)Ⅱ组的十二指肠绒毛高度显著高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅱ组的回肠隐窝深度显著低于其他2组(P<0.05),Ⅱ组的回肠绒毛高度/隐窝深度显著高于其他2组(P<0.05)。5)Ⅱ组的胸肌辛酸、γ-亚麻酸、α-亚麻酸、二十碳六烯酸和n-3 PUFA含量显著高于其他2组(P<0.05)。由此可见,饲粮中n-6/n-3比值为6∶1时,肉鹅的腹脂率、血清LDL-C含量和回肠隐窝深度最低,十二指肠绒毛高度和胸肌n-3 PUFA含量最高。

n-3多不饱和脂肪酸通过抑制骨骼肌NLRP3炎症小体活性改善力竭运动小鼠疲劳

目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 PUFAs),建立7 d力竭跑台运动小鼠模型。将C57BL/6J小鼠分为4组(每组10只):空白静息组(CON组)、空白运动组(EX组)、鱼油静息组(FO组)、鱼油运动组(FO+EX组);将Fat-1小鼠分为2组(每组10只):Fat-1静息组(FA组)、Fat-1运动组(FA+EX组)。利用全自动生化分析仪检测血清中尿素(urea,UREA)、葡萄糖(glucose,GLU)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);酶联免疫吸附试验测定血清IL-1β和IL-18含量;RT-qPCR检测腓肠肌IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、Caspase-1基因mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测腓肠肌NLRP3和ASC蛋白表达水平;氧化应激试剂盒检测腓肠肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及肌糖原和肝糖原水平;HE染色观察腓肠肌组织形态结构变化。结果n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清UREA、CK、LDH水平(P<0.05),升高了GLU水平(P<0.05)。n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。n-3 PUFAs抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平(P<0.05),抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3和ASC的蛋白表达水平(P<0.05)。n-3 PUFAs提高了力竭运动小鼠肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。n-3 PUFAs升高了力竭运动小鼠腓肠肌SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低了MDA含量(P<0.05)。结论n-3 PUFAs可有效提高小鼠抗氧化能力,改善力竭运动小鼠疲劳,其机制可能与n-3 PUFAs抑制力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3炎症小体的过度激活有关。

高n-3多不饱和脂肪酸甘油酯型鱼油的制备工艺

以二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)质量分数分别为25.17%和15.34%的乙酯型鱼油为初始原料,首先通过分子蒸馏技术获得EPA和DHA总质量分数在70%以上的乙酯型鱼油,考察蒸馏温度对鱼油中EPA和DHA质量分数及比值(EPA/DHA值)的影响.发现当分子蒸馏原料中EPA和DHA总质量分数较低时(如40.51%),分子蒸馏可实现n-3多不饱和脂肪酸的富集;对于EPA和DHA总质量分数高于70%的乙酯型鱼油,分子蒸馏的作用以调节EPA/DHA值为主,且EPA/DHA值与分子蒸馏温度(90~130℃)呈现较好的线性关系.随后,对EPA和DHA总质量分数在70%以上的乙酯型鱼油进行尿素包合处理,发现尿素包合技术可进一步增加高含量乙酯型鱼油中EPA和DHA的质量分数(至80.82%~91.61%),但对EPA/DHA值影响较小.最后通过酶促甘油解方法将联合使用分子蒸馏、尿素包合技术得到的一系列高含量乙酯型鱼油转变为甘油酯型.

n-6和n-3多不饱和脂肪酸在人和动物体内的功能关系

n-6和n-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)在人和动物体内都发挥着重要作用,很多情况下这两族多不饱和脂肪酸在功能上相互协调制约,共同调节生物体的生命活动,包括脂类代谢、心血管功能调节、血糖浓度调节、癌细胞调控、免疫调节、对视力和脑的发育调控、骨质形成的调控等各个方面。人们可以在现有的农业资源基础上开发研究更合理的n-6PUFAs/n-3PUFAs资源以满足人类的健康需要。

长链n-3多不饱和脂肪酸对肠上皮细胞促炎细胞因子基因mRNA表达的影响

本试验旨在探讨长链n-3多不饱和脂肪酸(LC n-3PUFA)对肠上皮细胞促炎细胞因子基因mRNA表达的影响。试验选用大鼠肠上皮细胞系IEC-6细胞为模型,分为4个处理,分别为对照、脂多糖(LPS,1μg/mL)、LPS(1μg/mL)+二十二碳六烯酸(DHA,100μmol/L)和LPS(1μg/mL)+二十碳五烯酸(EPA,100μmol/L),每个处理3个重复,每孔为1个重复。细胞先用DHA、EPA或等量二甲基亚砜(DHA和EPA的溶剂,对照)预处理48h,再用LPS处理3h,收集细胞提取总RNA,采用实时定量PCR方法分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的基因mRNA表达水平的差异。结果表明:LPS极显著上调了细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6的基因mRNA表达水平(P<0.01),EPA均极显著或显著削弱了细胞内LPS诱导的TNF-α(P<0.01)、IL-1β(P<0.01)和IL-6的基因mRNA水平(P<0.05)的上调,而DHA仅显著削弱了细胞内LPS诱导的IL-1β的基因mRNA水平的上调(P<0.05)。结果提示,LC n-3PUFA在肠上皮细胞中具有抗炎作用,且在本试验条件下EPA的抗炎效果要优于DHA。

饲粮n-6/n-3多不饱和脂肪酸比值对冬毛期北极狐生长性能及肝脏脂肪酸代谢相关蛋白基因表达的影响

本试验旨在研究饲粮n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)比值对冬毛期北极狐生长性能、肝脏脂肪酸组成及肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)和脂肪酸转运蛋白(FATP)基因表达的影响。试验选取48只157日龄、平均体重为(5 658±47)g的健康雄性北极狐,随机分成4组,每组12个重复,每个重复1只。Ⅰ组饲粮中添加12.00%鱼油和2.00%豆油,n-6/n-3 PUFA比值为3.00;Ⅱ组饲粮中添加9.38%玉米油和4.62%豆油,n-6/n-3 PUFA比值为18.03;Ⅲ组饲粮中添加12.00%玉米油和2.00%豆油,n-6/n-3 PUFA比值为40.83;Ⅳ组饲粮中添加1.50%鱼油和12.50%玉米油,n-6/n-3 PUFA比值为136.36。各组饲粮除油脂组成和配比不同外,其他原料一致。预试期7 d,正试期40 d。结果表明:1)饲粮n-6/n-3 PUFA比值对冬毛期北极狐的平均日增重(ADG)、平均日采食量(ADFI)和料重比(F/G)有极显著影响(P<0.01)。Ⅰ和Ⅳ组的ADG极显著高于Ⅱ和Ⅲ组(P<0.01),Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ组的ADFI极显著高于Ⅲ组(P<0.01),Ⅳ组的F/G极显著低于Ⅱ和Ⅲ组(P<0.01)。2)饲粮n-6/n-3 PUFA比值对冬毛期北极狐肝脏单不饱和脂肪酸(MUFA)、PUFA、n-3 PUFA和n-6 PUFA的含量有显著或极显著影响(P<0.05或P<0.01),对肝脏饱和脂肪酸(SFA)含量无显著影响(P>0.05)。Ⅰ和Ⅳ组肝脏n-3 PUFA含量极显著高于Ⅱ和Ⅲ组(P<0.01),Ⅱ和Ⅲ组肝脏n-6 PUFA含量极显著高于Ⅰ和Ⅳ组(P<0.01)。3)饲粮n-6/n-3 PUFA比值对冬毛期北极狐肝脏L-FABP mRNA相对表达量无显著影响(P>0.05),但极显著影响肝脏FATP mRNA相对表达量(P<0.01)。Ⅰ和Ⅳ组肝脏FATP mRNA相对表达量极显著高于Ⅱ和Ⅲ组(P<0.01)。由此可见,饲粮添加1.50%鱼油与12.50%玉米油的混合油脂,即饲粮n-6/n-3 PUFA比值为136.36时,上调了肝脏中FATP基因的表达,增加了肝脏长链脂肪酸的转运及利用效率,促进了冬毛期北极狐的生长。

N-3不饱和脂肪酸对C57BL/6 PD-1基因敲除小鼠心房结构重构的影响

目的观察N-3不饱和脂肪酸饲养对C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠心房细胞氧化应激水平变化及心房结构重构的影响。方法流式细胞仪检测心房肌细胞活性氧,比较C57BL/6小鼠、C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠和、N-3不饱和脂肪酸饲养的C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠(每组10只,雄性,6-8周龄)的心房肌细胞氧化应激水平,Masson染色检测心房肌纤维化水平,电子天平称重检测心脏/体质量比值变化。结果与C57BL/6小鼠比较,C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠心房肌细胞细胞内活性氧水平明显升高(P<0.05),心房肌Masson染色显示基因敲除后心房肌出现了明显纤维化、心脏/体质量比值明显升高(P<0.001),N-3不饱和脂肪酸饲养后的C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠心房肌细胞内活性氧水平(P<0.05)及心房肌纤维化、心脏/体质量比值(P<0.01)升高趋势得到明显遏制。结论 PD-1基因敲除C57BL/6小鼠的心房肌细胞活性氧水平升高,同时出现了的心房结构重构,N-3不饱和脂肪酸饲养能够遏制这种变化趋势。

n-3多不饱和脂肪酸对大鼠结直肠癌的影响及与脂质代谢相关基因的研究

目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对大鼠结直肠癌的影响及与脂质代谢相关基因的研究。方法选取60只SPF级SD大鼠,将大鼠随机分为实验组与对照组,每组各30例。以N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)经灌肠方式诱导大鼠大肠癌模型。同时,于建立模型1周前,对照组喂养含葵花籽油饲料(n-6PUFAs),实验组喂养含鱼油饲料(n-3PUFAs),直至16周。处死大鼠并解剖,寻找原发肿瘤并观察周围淋巴结转移情况。将可疑组织进行HE染色,行常规病理学检查。采用气象色谱方法测定无病变结肠组织n-3PUFAs含量。采用RT-PCR方法检测脂质代谢关键调控基因:脂肪酸合成酶(FAS)、环氧合酶2(COX-2)、5-脂氧合酶(5-LOX)和过氧化物酶增殖活化受体(PPARβ及PPARγ)的mRNA表达。结果实验组的肿瘤发生率低于对验组的肿瘤发生率(P<0.05)。实验组无病变结肠组织n-3PUFAs含量高于对照组(P<0.01)。实验组FAS、COX-2、5-LOX和PPARβmRNA的表达低于对照组(P<0.05或P<0.01),实验组PPARγmRNA的表达高于对照组(P<0.01)。结论 n-3PUFA通过影响脂质代谢关键调控基因的表达,起到抗肿瘤的作用。

n-3多不饱和脂肪酸对动物炎症·免疫和细胞因子的调节作用

综述了n-3多不饱和脂肪酸对动物炎症、感染和细胞因子的作用效果。

N-3多不饱和脂肪酸的抗炎效应对C57BL/6-PD-1^(-/-)基因敲除小鼠心房电重构的影响

目的:观察N-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)饲养对C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠体内炎症和心房电重构的影响。方法:观察和比较C57BL/6、PD-1^(-/-)和PUFAs组小鼠的血清炎性细胞因子表达水平和心房有效不应期。结果:与C57BL/6组小鼠相比,PD-1^(-/-)组小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素(IFN-γ)水平明显升高,同时PD-1^(-/-)小鼠右心耳、右房低侧壁、右房高侧壁、右房游离壁心房肌有效不应期明显缩短;PUFAs组小鼠血清炎性细胞因子水平较C57BL/6小鼠组大部分仍升高,但升高趋势较PD-1^(-/-)组得到一定程度的遏制,PUFAs组心房有效不应期和C57BL/6组相比无统计学差异。与PD-1^(-/-)组相比,PUFAs组血清炎性细胞因子水平均明显降低,心房有效不应期明显延长。结论:PD-1基因敲除后C57BL/6小鼠体内炎性细胞因子水平明显升高,并出现心房有效不应期缩短,N-3多不饱和脂肪酸饲养能够遏制这种变化趋势。

基于fat-1转基因小鼠的n-3多不饱和脂肪酸与HER2阳性乳腺癌的研究进展

乳腺癌是一种频发于女性群体的恶性肿瘤。国际癌症研究机构（ international agency for research on cancer, IARC ）发布的2012年全球癌症报告数据显示。全世界乳腺癌新发病例约有170万，占全部癌症新发病例的11．9％，其中有70多万患者死于乳腺癌，病死率达40％。专家预测，至2020年全球新发乳腺癌病例数预计〉190万。我国新发女性乳腺癌病例位居女性癌症发病首位，据估计，2027年后乳腺癌将是我同发病率最高的恶性肿瘤。

Fat-1基因在n-3多不饱和脂肪酸功能研究中的应用

n-3多不饱和脂肪酸是机体脂肪酸成分之一,维持体内合理的n-3多不饱和脂肪酸比例具有重要的生理意义。但n-3多不饱和脂肪酸在大多数动物体内不能合成,只能从食物中补充。fat-1基因的出现改变了这一现状,它可以将多不饱和脂肪酸从n-6形式转化为n-3形式。综述了n-3多不饱和脂肪酸的功能,并介绍了fat-1基因的功能及转fat-1基因动物在n-3多不饱和脂肪酸功能研究上的应用。

n-3高不饱和脂肪酸对黑鲷幼鱼生长及脂肪代谢的影响

研究了饲料中不同水平n-3 HUFA(0.79%,0.83%,0.85%,0.88%,0.92%,0.94%;DHA/EPA=2.8/1)对黑鲷幼鱼生长及脂肪代谢的影响。结果显示:(1)黑鲷幼鱼肝体指数(HSI)及腹脂率(IPF ratio)随饲料中n-3 HUFA含量的增加而减小,且于0.92%和0.94%组时显著低于其他各组;脂肪细胞直径呈减小趋势,其中0.94%组显著小于0.85%组;肌肉脂肪含量受n-3 HUFA的影响显著,于0.88%组时达到最低。各组全鱼水份和脂肪含量差异不显著(P>0.05)。肝脏、肌肉及腹腔脂肪组织饱和脂肪酸(∑SFA)和C16∶0含量均随饲料n-3HUFA水平增加呈下降趋势,而∑n-3 HUFA呈显著上升趋势。各组织中DHA/EPA不受饲料脂肪酸组成的影响。以增重率为参考指标,二次回归分析结果表明,黑鲷幼鱼[(8.08±0.09)g]获得最佳增重时对饲料中n-3 HUFA的需要量为0.87%DM;(2)黑鲷幼鱼肝脏脂肪酸合成酶(FAS)活性及基因表达水平均在n-3 HUFA>0.92%时有显著下降(P<0.05);腹腔脂肪激素敏感脂肪酶(HSL)活性及基因表达水平均随饲料中n-3 HUFA的添加呈升高趋势(P<0.05),且高含量n-3 HUFA(0.94%)可使HSL活性增加近一倍。结果表明,饲料中n-3HUFA通过同步调控脂肪合成与分解两个过程影响黑鲷幼鱼脂肪代谢。

n-3多不饱和脂肪酸DHA、EPA研究进展

以DHA和EPA为代表的多不饱和脂肪酸（PUFAs）是指碳原子数多于或等于18且含有两个或两个以上双键的一类脂肪酸。通常按照第一个双键的位置把多不饱和脂肪酸分为3类：n-3 PUFAs，即从甲基端数第1个双键的位置在第3碳位的多不饱和脂肪酸，如二十二碳六烯酸（22：6n-3，DHA）和二十碳五烯酸（20：5n-3，EPA）；n-6 PUFAs，指第一个双键的位置在从甲基端数的第6碳位，如花生四烯酸（20：4n-6，AA）和γ-亚麻酸（18：3n-6，GLA）；

亚麻籽和鱼油对蛋鸡蛋黄n-3多不饱和脂肪酸含量与肝脏脂肪酸代谢的影响

本试验旨在研究饲粮中添加亚麻籽和鱼油对蛋鸡蛋黄n-3多不饱和脂肪酸含量、肝脏脂肪酸组成及其合成代谢基因表达的影响。选择28周龄海兰褐壳蛋鸡96只,随机分为4组,每组24只。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮中添加10%亚麻籽、10%亚麻籽+5%鱼油和5%鱼油。饲养21 d后连续收集7 d鸡蛋,然后每组随机选取4只鸡屠宰取样。结果表明,与对照组相比:1)添加亚麻籽和鱼油均显著增加蛋黄中n-3多不饱和脂肪酸含量(P<0.05),其中单独添加鱼油的蛋黄中二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸含量最高;2)试验组肝脏单不饱和脂肪酸比例均显著降低(P<0.05),肝脏n-3多不饱和脂肪酸比例均显著增加(P<0.05);3)单独添加鱼油显著降低肝脏脂肪酸延长酶1、脂肪酸延长酶2和去饱和酶(脂肪酸去饱和酶1、脂肪酸去饱和酶2和硬脂酰辅酶A去饱和酶1)基因表达水平(P<0.05)。由此可见,蛋鸡饲粮中单独添加亚麻籽或鱼油可以富集蛋黄n-3多不饱和脂肪酸沉积;添加亚麻籽促进肝脏α-亚麻酸转化生成DHA过程,表现为上调脂肪酸延长酶和去饱和酶基因表达,添加鱼油显示相反结果。

n-3多不饱和脂肪酸对疾病的预防与治疗作用

n-3多不饱和脂肪酸主要源于亚麻籽、胡桃仁、大豆以及海洋生物。增加n-3多不饱和脂肪酸摄取量可以促进视网膜、大脑和神经系统发育。n-3多不饱和脂肪酸通过各种途径降低人体心血管疾病和炎症的发生,降低糖尿病患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平。膳食中增加n-3多不饱和脂肪酸的含量可以对心血管疾病、糖尿病、炎症等患者有辅助治疗效果;n-3多不饱和脂肪酸可以作用于神经细胞,对注意力不集中、抑郁症、精神分裂症有一定的疗效。n-3多不饱和脂肪酸可抑制体外培养的乳腺、前列腺和结肠癌细胞增生,促进细胞凋亡。

饲料中n-3高不饱和脂肪酸含量对三疣梭子蟹幼蟹生长性能及脂肪酸组成的影响

为研究饲料中n-3高不饱和脂肪酸(HUFA)含量对三疣梭子蟹幼蟹生长性能及脂肪酸组成的影响,本试验配制了n-3 HUFA含量分别为0.74%、1.14%、1.55%、1.94%、2.35%、2.76%(干物质基础),且C22∶6n-3(DHA)/C20∶5n-3(EPA)均为1.1的6种等氮等能试验饲料,以初始体重为2.20 g左右的三疣梭子蟹幼蟹为研究对象,在室外水泥池中采用单体筐养方式进行为期8周的生长试验。每种试验饲料投喂60只幼蟹,每20只幼蟹作为1个重复。结果表明:2.35%组的增重率、特定生长率、饲料效率和蜕壳率均为最高,其中增重率和特定生长率显著高于0.74%、1.14%和1.55%组(P<0.05),饲料效率显著高于其他各组(P<0.05),蜕壳率显著高于0.74%、1.14%和1.94%组(P<0.05)。饲料中n-3 HUFA含量对肝胰腺指数没有显著影响(P>0.05)。各组幼蟹的水分、粗蛋白质、粗灰分含量没有显著差异(P>0.05),但0.74%组的粗脂肪含量显著低于其他各组(P<0.05)。幼蟹肌肉及肝胰腺中的脂肪酸组成受到饲料中n-3 HUFA含量的影响,肌肉和肝胰腺中n-3 HUFA含量与饲料中n-3 HUFA含量存在极显著的正相关关系(P<0.01)。以特定生长率为评价指标,通过折线回归分析估测出三疣梭子蟹幼蟹饲料中n-3HUFA的最适含量为2.357%(干物质基础)。

n-3多不饱和脂肪酸富集纯化的研究进展

n-3多不饱和脂肪酸为一类独特的生物活性物质,在生物体内具有广泛的生理功能。随着对其生理功能的认识和研究的不断深入,对n-3多不饱和脂肪酸富集纯化的研究也成为热点。主要介绍n-3多不饱和脂肪酸的富集纯化方法,并对植物种子中α-亚麻酸的富集以及鱼油中DHA和EPA富集的研究进行了综述。