溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织叉头框转录因子M1、核因子-κΒmRNA表达与病情严重程度关系研究

目的:探究溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织叉头框转录因子M1(FoxM1)、核因子-κΒ(NF-κΒ)mRNA表达与病情严重程度的关系。方法:选取活动期UC患者128例为活动期UC组、缓解期UC患者81例为缓解期UC组、结肠单发息肉切除术后肠镜复查正常者88例为对照组。以改良Truelove和Witts分型标准将活动期UC患者按病情严重程度分成活动期轻度组(53例)和活动期中度组(46例)和活动期重度组(29例)。荧光定量PCR法检测受试者结肠黏膜组织FoxM1、NF-κΒmRNA表达。比较对照组、缓解期UC组、活动期UC组和不同病情严重程度活动期UC患者FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA表达及改良Mayo评分。分析UC患者结肠黏膜组织FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA、改良Mayo评分的相关性,影响活动期UC患者重度病情发生的因素,FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA预测活动期UC患者重度病情发生的价值。结果:与对照组和缓解期UC组比较,活动期UC组结肠黏膜组织FoxM1、NF-κΒmRNA表达水平升高(均P<0.05)。与缓解期UC组比较,活动期UC组改良Mayo评分升高(P<0.05)。活动期轻度组、活动期中度组、活动期重度组结肠黏膜组织FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA表达水平及改良Mayo评分依次升高(均P<0.05)。UC患者结肠黏膜组织FoxM1 mRNA与NF-κΒmRNA表达呈正相关(P<0.05)。FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA与改良Mayo评分呈正相关(均P<0.05)。FoxM1 mRNA、NF-κΒmRNA、改良Mayo评分是活动期UC患者发生重度病情的危险因素(均P<0.05)。FoxM1、NF-κΒmRNA两项联合预测活动期UC患者发生重度病情的曲线下面积(AUC)高于FoxM1、NF-κΒmRNA各自单独预测的AUC(均P<0.05)。结论:FoxM1、NF-κΒmRNA在活动期UC患者结肠黏膜组织中呈高表达,且病情越重两者升高趋势越明显,可用于预测活动期UC患者重度病情的发生。

超音刺猬蛋白 转录因子叉头框转录因子M1及神经胶质瘤相关癌基因同源物1在宫颈癌中的表达与临床意义

目的探究刺猬因子(Hedgehog)信号通路分子超音速刺猬蛋白(Shh)及其下游转录因子叉头框转录因子M1(FoxM1)和神经胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)在宫颈癌中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法选取遂宁市中心医院2016年1月至2016年8月收治的50例宫颈癌患者宫颈黏膜组织作为观察组,选取30例同期收入的宫颈黏膜组织正常的阴道炎患者作为对照组,应用免疫组化检测两组对象宫颈黏膜组织中Shh、FoxM1、Gli1的表达情况,分析宫颈癌组织中Shh、FoxM1、Gli1蛋白表达与临床病理特征之间的关系。结果 Shh、FoxM1、Gli1蛋白在宫颈癌组织中的表达阳性率分别为86%、90%、92%,较正常宫颈组织升高,差异有统计学意义(P<0.05);Shh、FoxM1、Gli1蛋白与患者年龄、肿瘤大小、浸润深度均无显著相关性(P>0.05);Spearman相关性分析显示,Shh在宫颈癌中的表达与组织分化程度、FIGO分期、淋巴结转移相关(P<0.05);FoxM1只与淋巴结转移相关(P<0.05);Gli1的表达水平与宫颈癌组织的分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05);Shh、FoxM1、Gli1三者之间互为正相关(P<0.05)。结论 Shh、FoxM1、Gli1在宫颈癌组织中呈高表达状态,Shh和Gli1蛋白与宫颈癌组织分化程度有关,而FoxM1蛋白只与宫颈癌是否发生淋巴结转移有关,此三者的检测,有助于宫颈癌的早期诊断,可作为预测宫颈癌发生发展的指标。

辅助性T细胞17/调节性T细胞及维甲酸相关孤儿受体γt/叉头框转录因子P3失衡在妊娠相关疾病中的研究进展

在免疫学领域,妊娠相当于一次成功的半同种移植现象,母体对半异体胎儿的免疫耐受情况关乎妊娠的结局。辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是最新发现的CD^(+)_(4)T淋巴细胞亚群,相关转录因子维甲酸相关孤儿受体γt和叉头框转录因子P3的表达水平与Th17/Treg之间的平衡密切相关。Th17/Treg免疫失衡会导致母体对胎儿的异常攻击,造成母胎耐受紊乱,并与复发性流产、先兆子痫、妊娠糖尿病等病理妊娠有关。

恶性黑素瘤细胞miR-508-3p与叉头框转录因子C1的关系及对增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨miR-508-3p与叉头框转录因子C1(forkhead box C1,FOXC1)的关系及其在恶性黑素瘤中的表达和作用机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测mi R-508-3p和FOXC1在HEM正常黑素细胞及A375恶性黑素瘤细胞中的表达;将体外培养的A375细胞分为mimics NC组、mi R-508-3p mimics组、inhibitor NC组和mi R-508-3p inhibitor组,RT-qPCR检测其沉默效果及对FOXC1 mRNA水平的影响;免疫印迹法(Western blot)分别检测FOXC1蛋白的表达量;MTT法检测A375细胞的增殖能力;Transwell实验检测转染后A375细胞侵袭及迁移能力的变化;荧光素酶报告基因技术检测FOXC1是否为mi R-508-3p的直接靶基因。结果与人正常黑素细胞相比,A375细胞中mi R-508-3p表达明显降低,而FOXC1表达明显升高;与inhibitor NC组相比,转染mi R-508-3p inhibitors的A375细胞中mi R-508-3p的表达明显下调,FOXC1 mRNA和蛋白表达、细胞的增殖、侵袭及迁移能力明显升高;与mimics NC组相比,转染mi R-508-3p mimics的A375细胞中mi R-508-3p的表达明显升高,FOXC1 mRNA和蛋白表达、细胞的增殖、侵袭及迁移能力明显降低;mi R-508-3p mimics可降低野生型FOXC1 3’-UTR的荧光素酶报告基因相对活性。结论 mi R-508-3p通过负向调控FOXC1抑制恶性黑素瘤的增殖、迁移和侵袭。

叉头框转录因子M1和转移相关基因1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与临床特征和预后的相关性分析

目的探讨叉头框转录因子M1(crosshead box transcription factor M1,FOXM1)和转移相关基因1蛋白(transfer related gene 1 protein,MTA1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床特征和预后的相关性。方法选取2012年6月—2014年2月收治的行手术治疗的86例NSCLC作为研究对象,记录患者的临床资料,检测FOXM1、MTA1表达情况,观察疾病转移、预后情况,分析FOXM1、MTA1表达与NSCLC患者临床特征的关系,采用多因素logistic回归分析观察影响NSCLC患者预后的危险因素。结果FOXM1阳性表达76例,阴性表达10例,阳性率为88.37%;MTA1高表达68例,低表达18例,高表达率为79.07%。34例生存,52例死亡,生存率39.53%。是否吸烟、肿瘤分化程度、是否发生远处转移的NSCLC患者FOXM1表达情况比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),是否吸烟、不同TNM分期、不同肿瘤直径、不同肿瘤分化程度、是否发生远处转移的NSCLC患者MTA1表达情况比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。单因素分析显示,年龄、是否吸烟、TNM分期、肿瘤直径、肿瘤分化程度、是否发生远处转移、FOXM1及MTA1表达情况是影响NSCLC患者预后的相关因素(P<0.05或P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,年龄≤60岁、吸烟、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径>3 cm、肿瘤分化程度低分化、发生远处转移、FOXM1表达阳性、MTA1高表达为影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05或P<0.01)。结论FOXM1表达阳性、MTA1高表达为影响NSCLC患者预后的不良因素,临床应提高警惕。

卵巢高级别浆液性癌组织中叉头框转录因子M1和胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1的表达与患者临床病理特征和预后的关系

目的探究卵巢高级别浆液性癌组织中叉头框转录因子M1(forkhead box M1,FOXM1)、胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(glioma-associated oncogene homoglog-1,Gli-1蛋白)的表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法选取2009年1月至2013年9月中国人民解放军中部战区总医院妇产科收治的经手术病理证实为卵巢高级别浆液性癌的82例患者为研究对象,采用免疫组织化学法检测石蜡标本中FOXM1和Gli-1蛋白的表达情况;收集患者临床资料,分析FOXM1和Gli-1蛋白表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果临床分期Ⅲ~Ⅳ期、高中分化和伴腹水的卵巢高级别浆液性癌患者FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达率均显著升高(均P<0.05)。FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达患者的20、40、60个月生存率均显著低于阴性表达患者(均P<0.05),累计存活时间均显著短于阴性表达患者(均P<0.05)。结论临床分期Ⅲ~Ⅳ期、高中分化和伴腹水的卵巢高级别浆液性癌患者FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达率均显著升高,且FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达患者的生存率均下降。

肿瘤抑制候选基因-7、叉头框转录因子M1、鳞状细胞癌抗原在食管癌中的表达及意义分析

目的探讨长链非编码RNA肿瘤抑制候选基因-7(LncRNATUSC7)、叉头框转录因子M1(Foxm1)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)在食管癌中的表达及意义。方法我院收治的78例食管癌患者,根据肿瘤分期分为早中期组(TNM分期Ⅰ~Ⅱ期)32例与中晚期组(TNM分期Ⅲ~Ⅳ期)46例,比较两组LncRNATUSC7、Foxm1、SCC-Ag表达水平,分析LncRNATUSC7、Foxm1、SCC-Ag表达水平与食管癌肿瘤分期的相关性以及对食管癌肿瘤分期评估效能。结果中晚期组LncRNATUSC7水平低于早中期组,Foxm1、SCC-Ag水平高于早中期组(P<0.05)。食管癌患者LncRNATUSC7水平与肿瘤分期呈负相关,Foxm1、SCC-Ag水平与肿瘤分期呈正相关(P<0.05);三项指标评估食管癌肿瘤分期的ROC曲线AUC分别为0.914、0.871、0.795,截断值分别为0.27、1.40、5.15 ng/ml。结论不同肿瘤分期的食管癌患者LncRNATUSC7、Foxm1、SCC-Ag表达水平存在明显差异,且三项指标可有效反映食管癌患者病情进展程度,可用于该病患者病情监测及治疗指导,临床应用价值较高。

上调叉头框转录因子J2对肺癌细胞凋亡及CHOP蛋白表达的影响

目的:探讨上调叉头框转录因子J2(Foxj2.对肺癌细胞凋亡和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:用qRT-PCR和Western blot法检测肺癌A549、H1299、SPCA1细胞和正常肺HBE细胞中Foxj2 mRNA和蛋白的表达情况。SPCA1细胞分别感染pLV-EGFP-Foxj2慢病毒(Foxj2组)和pLV-EGFP对照慢病毒(阴性对照组),以未感染细胞为空白对照。48 h后,采用qRT-PCR和Western blot法检测Foxj2 mRNA和蛋白的表达,采用MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中活化转录因子4(ATF4)、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、CHOP、Bax蛋白表达水平。结果:肺癌A549、H1299、SPCA1细胞中Foxj2 mRNA和蛋白表达水平均低于正常肺HBE细胞(P均<0.05)。与阴性对照组和空白对照组相比,Foxj2组SPCA1细胞中Foxj2 mRNA和蛋白的表达水平升高,细胞存活率降低,凋亡率升高,细胞中ATF4、Cleaved Caspase-3、CHOP、Bax蛋白表达水平升高(P均<0.05)。结论:Foxj2在肺癌细胞中表达水平降低;上调Foxj2的表达可能通过内质网途径诱导肺癌细胞凋亡。

免疫组化法检测CD73和转录因子叉头框C2对上皮性卵巢肿瘤检测的价值

目的分析上皮性卵巢肿瘤组织中CD73和转录因子叉头框C2(FOXC2)的表达情况及与临床病理特征及肿瘤生物学行为的关系。方法选取该院2017年6月至2018年10月手术切除的卵巢组织标本130例,其中良性上皮性肿瘤30例,交界性上皮性肿瘤35例,恶性上皮性肿瘤45例,正常卵巢组织20例。采用免疫组化法染色,比较不同卵巢组织中CD73、FOXC2表达水平,并分析其与年龄、组织学分型等临床特征及肿瘤生物学行为的关系。结果 CD73和FOXC2在恶性上皮性卵巢肿瘤中呈高强度表达,在良性及交界性上皮性卵巢肿瘤中表达强度显著降低,在正常卵巢组织中为低强度表达,差异有统计学意义(P<0.05)。CD73和FOXC2的表达与年龄及组织学分型无关(P>0.05),而与组织学分级、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05),组织学级别高、临床中晚期、淋巴结有转移的肿瘤组织中CD73与FOXC2表达强度高。上皮性卵巢肿瘤CD73与FOXC2表达呈线性正相关关系(r=0.833, P=0.004)。结论 CD73、FOXC2在上皮性卵巢肿瘤细胞中呈现高强度表达,并与肿瘤的转移和侵袭密切相关,可作为上皮性卵巢肿瘤早期诊断和预后评估的免疫分子标志物。

叉头框(Fox)转录因子家族的结构与功能

叉头框(forkheadbox,Fox)蛋白家族是一类DNA结合区具有翼状螺旋结构的转录因子,目前已有17个亚族。Fox蛋白不仅能作为典型的转录因子通过招募共激活因子等调节基因转录,有些还能直接同凝聚染色质结合参与其重构,协同其他转录因子参与转录调节。PI3K-Akt/PKB、TGFβ-Smad和MAPKinase等多条信号通路都可以影响Fox蛋白的磷酸化水平,从而调节其活性。Fox蛋白在胚胎发育、细胞周期调控、糖类和脂类代谢、生物老化和免疫调节等多种生物学过程中发挥作用。

叉头框转录因子A2对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨叉头框转录因子A2(FOXA2)对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法 Western Blot检测多种肝癌细胞系中FOXA2和E钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平,应用FOXA2表达质粒和空白对照质粒(EV)转染MHCC-97H细胞,Transwell小室检测肿瘤细胞迁移和侵袭能力变化。结果 FOXA2和E-cadherin在高侵袭的MHCC-97H细胞中表达最高,而在低侵袭的Hep G2细胞中表达最低,过表达FOXA2上调MHCC-97H细胞中E-cadherin蛋白水平[(0.10±0.03)比(0.37±0.06),P<0.001]。另外,过表达FOXA2显著抑制MHCC-97H细胞迁移和侵袭能力(P<0.001)。结论 FOXA2在高侵袭性的肝癌细胞中低表达,过表达FOXA2上调E-cadherin表达水平且抑制MHCC-97H细胞迁移和侵袭,提示FOXA2可能在肝细胞癌侵袭转移过程中发挥重要作用。

叉头框转录因子M1在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义

目的探讨叉头框转录因子M1(FoxM1)在人类甲状腺乳头状癌组织中的表达及其意义。方法利用实时荧光定量PCR、Western blot检测20例甲状腺乳头状癌组织及相应的20例癌旁正常甲状腺组织和20例甲状腺腺瘤组织中FoxM1mRNA和蛋白的表达水平并进行统计学分析。结果 FoxM1 mRNA及蛋白表达在甲状腺乳头状癌组织中显著高于癌旁正常甲状腺组织及甲状腺腺瘤组织(均P<0.01),癌旁正常甲状腺组织和甲状腺腺瘤组织比较差异无统计学意义(P>0.05),甲状腺乳头状癌有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.01),包膜侵犯组高于包膜无侵犯组(P<0.01)。FoxM1 mRNA及蛋白表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小及TNM分期均无关(P>0.05)。结论 FoxM1 mRNA及蛋白的异常表达可能与甲状腺乳头状癌的发生发展、淋巴结转移、包膜侵犯有关,有望成为甲状腺乳头状癌诊治中的一个新的标志物。

甲状腺乳头状癌组织中肿瘤转移相关基因1、叉头翼螺旋转录因子3水平变化与临床病理特征及淋巴转移的关系

目的:探讨肿瘤转移相关基因1(MTA1)、叉头翼螺旋转录因子3(FOXP3)在甲状腺乳头状癌(PTC)淋巴转移患者中的作用及临床意义。方法:选取手术治疗的111例PTC患者为研究对象,收集患者的癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法观察组织中MTA1、FOXP3表达情况;采用多因素Logistic回归风险模型分析影响PTC淋巴转移的因素。结果:111例PTC组织标本中,MTA1的阳性表达率(MTA1阳性例数/癌组织总例数)为78.38%(87/111)高于癌旁组织17.12%(19/111),FOXP3在PTC组织中的阳性表达率(FOXP3阳性例数/癌组织总例数)为70.27%(78/111)高于癌旁组织13.51%(15/111),两组比较差异有统计学意义(均P<0.05);Spearman等级相关分析结果显示MTA1与FOXP3表达呈正相关(r=0.532,P=0.000);PTC患者癌组织中MTA1与FOXP3表达与包膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05);单因素分析结果显示淋巴转移患者与未转移患者在性别、病灶数、包膜侵犯、TNM分期、脉管侵犯、MTA1及FOXP3等病理特征方面比较有统计学差异(均P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示性别、病灶、TNM分期、包膜侵犯及MTA1、FOXP3表达均是影响PTC淋巴转移的危险因素(均P<0.05)。结论:MTA1、FOXP3在PTC患者癌组织中表达均升高,其表达水平与包膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期有关,可作为评估PTC淋巴转移的有效指标。

小鼠叉头框C2基因变异致室间隔缺损

目的 :探讨叉头框 C2基因在心血管发生和发育中的作用。方法 :通过敲除小鼠叉头框 C2基因 ,解析敲除叉头框 C2基因小鼠的心脏发育情况。结果 :在 98只新生鼠中仅有 1 5只纯合子型叉头框 C2基因突变鼠 ;这些纯合子型动物心脏的室间隔有细小的缝隙连通左右心室 ;原位杂交显示在 1 0 .5 d的胚胎心室内膜有 Fox C2m RNA的表达。结论 :敲除叉头框

叉头框转录因子O亚族3a对结肠癌SW620细胞的影响及机制研究

目的:探讨叉头框转录因子O亚族3a(FOXO3a)对人结肠癌SW620细胞的影响,并分析其可能机制。方法:将转染FOXO3a过表达的载体作用于结肠癌SW620细胞。采用MTT法检测48 h后各组细胞生长抑制率。采用免疫细胞化学检测转各组FOXO3a、CD133、八聚体结合转录因子4(OCT4)蛋白表达阳性率。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组FOXO3a、CD133、OCT4 mRNA相对表达水平。采用Western blot检测各组FOXO3a、CD133、OCT4蛋白相对表达水平。采用细胞迁移侵袭实验测定各组细胞穿膜数。对各组上述指标进行比较。结果:转染FOXO3a过表达载体后,结肠癌SW620细胞生长抑制率提高,FOXO3a蛋白表达阳性率增高,CD133、OCT4 mRNA及蛋白相对表达水平降低(P<0.05),迁移侵袭能力受到抑制(均P<0.05)。结论:FOXO3a可以抑制SW620细胞的增殖,减弱肿瘤细胞迁移侵袭能力,其机制可能与降低CD133、OCT4表达有关。

叉头框转录因子M1对人肝癌细胞增殖和凋亡及侵袭的影响

目的探讨叉头框转录因子M1(FoxM1)对人肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法应用定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法检测6种常见人肝癌细胞系(HepG2、Huh-7、Hep3B、SMMC7721、QSG7701、BEL7402)及人正常肝细胞系LO-2中FoxM1的mRNA和蛋白表达水平。选取FoxM1高表达的肝癌细胞系,应用靶向FoxM1的短发卡RNA(shRNA)下调FoxM1表达,观察其对肝癌细胞凋亡、细胞周期、细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。观察下调FoxM1表达的肝癌细胞在裸鼠体内的成瘤情况。结果在6种常见肝癌细胞系及人正常肝细胞系中,HepG2及BEL7402的FoxM1的mRNA和蛋白表达水平最高,选取HepG2与BEL7402细胞系进行后续实验。应用靶向FoxM1的shRNA下调FoxM1的表达后,HepG2与BEL7402细胞系的shRNA组细胞凋亡率均高于对照组[(12.6±1.9)%比(4.6±0.5)%、(10.3±0.5)%比(3.9±1.9)%],G_(2)/M期细胞比例均低于对照组,细胞计数试剂盒-8实验96 h时450 nm处吸光度值均低于对照组,划痕实验中划痕愈合率均低于对照组,Transwell实验中穿膜细胞数均低于对照组(均P<0.05)。在动物体内实验中,HepG2细胞系shRNA组实验16、20 d肿瘤体积小于对照组,BEL7402细胞系shRNA组实验12、16、20 d肿瘤体积小于对照组,两细胞系shRNA组实验20 d时肿瘤质量均低于对照组(均P<0.05)。结论下调FoxM1能够促进肝癌细胞的凋亡,导致细胞周期发生停滞,抑制细胞增殖,降低细胞迁移、侵袭能力和体内成瘤能力。

生长抑素联合人转录因子叉头框蛋白D1通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨生长抑素联合人转录因子叉头框蛋白D1(FOXD1)通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究。方法研究于2018年12月至2019年12月进行,通过体外培养PANC-1细胞,经过不同浓度(0 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L)的生长抑素(SST)处理细胞,记为生长抑素各剂量组,其中0 mg/L和400 mg/L的生长抑素作为对照组(Control)和生长抑素组(SST);将过表达载体(pcDNA)和过表达FOXD1(FOXD1)转染至PANC-1细胞,经过400 mg/L的生长抑素及20 mol/L的PI3K抑制剂LY294002处理细胞,记为SST+pcDNA组、SST+FOXD1组和SST+FOXD1+LY294002组。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法(Western blotting)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、FOXD1和PI3K/AKT相关蛋白的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXD1 mRNA的表达。结果与Control组相比,SST组可以抑制FOXD1 mRNA(0.47±0.03)及蛋白表达(0.42±0.04)、增殖(0.52±0.05)、迁移(66.8±7.2)和侵袭(63.7±6.5)能力,下调p-PI3K(0.43±0.04)、p-AKT(0.39±0.03)蛋白表达;与SST+pcDNA组相比,SST+FOXD1组可以促进以抑制FOXD1 mRNA(0.67±0.05)及蛋白表达(0.64±0.06)、增殖(0.71±0.07)、迁移(86.9±8.5)和侵袭(81.5±7.3)能力,上调p-PI3K(0.62±0.05)、p-AKT(0.65±0.06)蛋白表达。与SST+FOXD1组相比,SST+FOXD1+LY294002组可以抑制FOXD1 mRNA(0.37±0.04)及蛋白表达(0.35±0.03)、增殖(0.53±0.05)、迁移(67.2±6.5)和侵袭(62.5±5.2)。结论生长抑素通过调控FOXD1的表达抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。

叉头框转录因子3a和β-连环蛋白在胚胎停育绒毛组织中的表达及意义

目的检测叉头框转录因子3a(FoxO3a)、β-连环蛋白(β-catenin)在胚胎停育绒毛组织中的表达情况,探讨二者在胚胎停育中的相互作用及其与凋亡的关系。方法选取2017年10月-2018年6月就诊于包钢集团第三职工医院妇产科门诊,经彩超动态监测证实为胚胎停育者36例绒毛组织为研究组,同期正常妊娠自愿要求负压吸引术流产者30例绒毛组织为对照组,采用免疫组织化学技术SP法检测FoxO3a和β-catenin在两组中的表达情况。结果与对照组相比,研究组绒毛滋养细胞中的FoxO3a表达降低、β-catenin表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),FoxO3a与β-catenin在胚胎停育中的表达呈负相关(P<0.05)。结论胚胎停育滋养细胞中FoxO3a表达降低、β-catenin表达升高,二者可能共同参与胚胎停育的细胞过度凋亡。

慢病毒介导叉头框转录因子F2过表达抑制子宫内膜癌RL95-2细胞增殖与迁移

目的:探讨慢病毒介导叉头框转录因子F2(FoxF2)过表达对子宫内膜癌RL95-2细胞增殖与迁移的影响。方法:将体外培养的RL95-2细胞随机分为3组:Control、Lv-NC组和Lv-expFoxF2组。分别采用FoxF2过表达的慢病毒颗粒(Lv-expFoxF2组)和空载体对照慢病毒颗粒(Lv-NC组)感染RL95-2细胞,检测各组细胞FoxF2的mRNA和蛋白表达水平和各组细胞的增殖活性、细胞周期及体外迁移能力。结果:与Control组比较,Lv-expFoxF2组RL95-2细胞中FoxF2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.001)。与Control组比较,Lv-expFoxF2组的细胞存活率显著降低(P<0.05),G_0/G_1期细胞百分比明显增加,S期细胞百分比明显减少(P<0.05),体外迁移细胞数显著降低(P<0.05)。结论:慢病毒介导的FoxF2过表达可抑制子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖和迁移,诱导细胞发生G_0/G_1期阻滞。

子宫内膜癌组织叉头框转录因子O亚型3a与基质金属蛋白酶-14表达水平及相关性

目的检测子宫内膜癌中叉头框转录因子O亚型(FOXO)3a和基质金属蛋白酶(MMP)-14的表达。方法 63例行子宫内膜癌根治手术患者作为观察组,并留取术后组织,40例子宫内膜复杂性增生患者术后标本作为对照组,40例增生期子宫内膜诊刮标本作为正常对照组。采用免疫组化SP法检测3组中FOXO3a和MMP-14的表达。结果 FOXO3a和MMP-14在三组中的表达有统计学意义。观察组中FOXO3a和MMP-14的阳性率均与肌层浸润深度、淋巴结累犯密切相关,FOXO3a的阳性率与肿瘤的最大径密切相关。观察组中FOXO3a和MMP-14的表达呈负相关性。结论子宫内膜癌中FOXO3a低表达、MMP-14高表达对肿瘤的形成和进展可能有促进作用,二者具有负向协同作用。