小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。目的:观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。方法:以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论:50,100mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P<0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P<0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。

核转录因子-κB受体活化因子及其配体和骨保护蛋白系统在骨构建与骨改建中的作用

核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)-核转录因子-κB受体活化因子(RANK)-骨保护蛋白(OPG)系统是近年发现的调节骨吸收的关键信号通路。RANKL与RANK结合在正常骨构建与骨改建中调节破骨细胞生成、活化和存留,在多种病理状况下增加骨吸收。OPG与RANK竞争性地结合RANKL,以防止骨组织的过度吸收。笔者分别就RANKL、RANK和OPG及其在骨构建与骨改建中的作用作一综述。

血清高迁移率族蛋白B1、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1与脓毒症急性肺损伤的关系

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)水平与脓毒症患者急性肺损伤(ALI)的关系。方法选取脓毒症患者160例为研究对象,根据住院期间是否出现ALI分为ALI组(47例)和非ALI组(113例)。收集患者一般资料,采用酶联免疫吸附法检测血清HMGB1、sTLT-1水平。采用Pearson法分析脓毒症ALI患者血清HMGB1、sTLT-1水平与相关指标的关系,采用多因素Logistic回归分析观察探讨脓毒症ALI的危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析观察HMGB1、sTLT-1水平对脓毒症患者发生ALI的预测价值。结果 ALI组氧合指数[p;(O;)/FiO;]低于非ALI组,序贯器官衰竭(SOFA)评分、C反应蛋白(CRP)、N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)及血清HMGB1、sTLT-1水平均高于非ALI组,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症ALI患者血清HMGB1、sTLT-1水平与p;(O;)/FiO;呈负相关,与SOFA评分、CRP、NT-proBNP呈正相关(P<0.05)。p;(O;)/FiO;、SOFA评分及血清HMGB1、sTLT-1水平均是影响脓毒症ALI发生的危险因素(P<0.05)。血清HMGB1、sTLT-1水平联合预测脓毒症患者发生ALI的曲线下面积为0.910,联合预测的敏感度和特异度高于血清HMGB1、sTLT-1水平单独预测。结论脓毒症ALI患者血清HMGB1、sTLT-1水平升高,可作为判断ALI发生的潜在血清指标。

核激素受体转录共激活因子AIB1的研究进展

AIBl（amplified in breast cancer1）是核激素受体转录共激活因子家族中的一员，又称作SRC-3、ACTR、TRAM-1、RAC3、NCOA3、P／CIP等。作为新定义的一个原癌基因，它是由anzickSL等在寻找乳腺癌中频繁扩增的基因时最早发现的。大量研究表明，AIB1基因的扩增和过表达与多种肿瘤的发生发展有密切的联系，以在乳腺癌中的研究最多最深入。本文就AIB1的研究进展作一综述。

石斑鱼转录因子NR1D1和NR1D2在冷胁迫中的调控作用

NR1D1和NR1D2转录因子属于核受体转录因子家族,二者通过调控靶基因表达参与众多生物学过程,尤其在昼夜节律调节中发挥重要作用。本研究通过分析NR1D1和NR1D2的蛋白质分子特征以及在冷胁迫下珍珠龙胆石斑鱼(Epinephelus fuscoguttatus♀×Epinephelus lanceolatus♂)的基因调控关系以及它们所参与的通路,揭示它们在鱼类低温环境中的功能作用。生物信息学比较分析显示NR1D1和NR1D2基因序列均有23个开放阅读框,编码的蛋白质均属于不稳定的亲水性蛋白质。NR1D1和NR1D2蛋白质均含有ZF-C4类锌脂蛋白结构域和Hormone_Recep核激素受体的配体结合域,主要配体为含铁原卟啉IX。这两种蛋白主要在细胞核中发挥调控基因表达的作用,且与昼夜节律通路的多个关键基因有直接作用关系。结果表明,在冷胁迫下NR1D1和NR1D2作为转录因子可通过调控靶基因的表达,参与昼夜节律调节并促进糖脂代谢、线粒体氧化等过程,为珍珠龙胆石斑鱼提供必要的能量,有助于增强其耐寒性。

Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路促进高磷诱导血管平滑肌细胞钙化

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)信号通路对高磷诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)成骨样分化以及血管钙化过程的影响。方法体外培养小鼠血管平滑肌细胞系。首先将实验分为正常对照组和高磷组,观察高磷对VSMCs的影响;其次分为正常对照组、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(PDTC组)、高磷组和高磷+PDTC组,观察PDTC对高磷诱导的VSMCs成骨样分化及钙化的抑制作用;最后分为正常对照组、正常对照+control siRNA组、正常对照+TLR4 siRNA组、高磷组、高磷+control siRNA组、高磷+TLR siRNA组,观察TLR4基因的小分子干扰RNA(siRNA)对高磷诱导的VSMCs成骨样分化及钙化的抑制作用。采用茜素红S染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响,Western blot检测TLR4、p-NF-κB、SM22α、骨形态发生蛋白2(bone morphogenic protein2,BMP2)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达变化。结果与正常对照组相比,高磷处理后,VSMCs的钙盐沉积明显增多[(0.079±0.011)vs(0.193±0.017),P<0.01],TLR4[(0.228±0.008)vs(0.526±0.017),P<0.01]、p-NF-κB[(0.271±0.003)vs(0.454±0.008),P<0.01]蛋白的表达明显升高,与成骨样分化及钙化相关的BMP2、Runx2蛋白表达亦明显升高,而平滑肌细胞标志物SM22α表达则减少;加入PDTC处理后,高磷状态下的VSMCs的钙盐沉积明显降低[(0.121±0.013)vs(0.217±0.031),P<0.01],p-NF-κB[(0.094±0.006)vs(0.380±0.009),P<0.01]表达明显受抑制,BMP2和RUNX2表达明显下降,而SM22α的表达则明显上调;高磷状态下,应用TLR4 siRNA转染VSMCs后,VSMCs的TLR4[(0.117±0.047)vs(0.377±0.012),P<0.01]表达明显受抑制,同样,p-NF-κB[(0.264±0.013)vs(0.601±0.027),P<0.01]的表达亦明显下降,BMP2和Runx2(P<0.01)蛋白的表达明显受抑,而SM22α[(0.321±0.011)vs(0.194±0.004),P<0.01]的表达则明显上升。结论高磷可能通过TLR4/NF-κB信号通路诱导VSMCs成骨样分化及钙化。

益生菌对Toll样受体-核转录因子-κB信号通路调控作用的研究进展

Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多病理反应。益生菌具有提高免疫力、丰富肠道有益菌和抑制肠道疾病炎性因子产生的作用,一些特定的益生菌可以调控TLR-NF-κB信号通路进而调节炎性因子的表达,改善肠道黏膜炎症。本文主要综述了TLR和NF-κB的主要结构功能、TLR-NF-κB信号通路以及益生菌对TLR-NF-κB信号通路的调控作用,为进一步研究益生菌在宿主机体内的作用提供新的思路。

核受体相关转录因子1(Nurr1)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制

目的探讨核受体相关转录因子1(Nurr1)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉闭塞线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(MCAO/R),分为对照组、模型组、阴性病毒组和Nurr1过表达组。过表达Nurr1后,采用Longa改良神经功能评分法进行大鼠神经功能缺损评分,2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,免疫荧光组织化学染色检测微管相关蛋白2(MAP2)表达确定神经细胞损伤情况,相关试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测大鼠脑组织皮质层组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关凋亡调节子X(BAX)的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组中大鼠神经功能评分、脑梗死面积、MDA含量、TNF-α、IL-1β和BAX蛋白表达明显增加;MAP2阳性神经细胞数量、SOD活性和Bcl2蛋白表达明显降低;与模型组相比,过表达Nurr1后,神经功能评分、大鼠脑梗死面积、MDA含量、TNF-α、IL-1β和BAX蛋白表达则明显降低;MAP2阳性神经细胞数量、SOD活性和Bcl2蛋白表达明显增高。结论Nurr1可能通过抗氧化、抑制炎症反应,阻断线粒体凋亡信号通路介导的细胞凋亡,从而改善大鼠神经功能缺损,减轻脑缺血再灌注神经元损伤。

脓毒症相关急性肺损伤患者趋化因子受体4、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1检测价值探讨

目的探讨脓毒症相关急性肺损伤(ALI)患者血清趋化因子受体4(CXCR4)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)水平与预后的关系。方法选取脓毒症相关ALI患者90例(ALI组),脓毒症未出现ALI患者50例(非ALI组),同期健康体检者50例(对照组),ALI患者根据肺损伤程度进一步分为高危组、中危组、低危组,根据临床结局分为死亡组和存活组。分别比较不同分组患者血清CXCR4、sTLT-1水平,分析血清CXCR4、sTLT-1水平与急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHE II)的相关性,评估血清CXCR4、sTLT-1单独及联合对脓毒症ALI患者不良预后的预测效能。结果对照组、非ALI组、ALI组,低危组、中危组、高危组血清CXCR4、sTLT-1水平均依次升高(P<0.05);死亡组血清CXCR4、sTLT-1水平均高于存活组(P<0.05);CXCR4、sTLT-1与APACHE II评分呈正相关(P<0.05);血清CXCR4、sTLT-1水平单独及联合预测ALI患者不良预后的敏感度/特异度分别为84.20%/69.00%、73.70%/64.80%、94.70%/60.60%,对应的AUC分别为0.787、0.766、0.854。结论脓毒症ALI患者血清CXCR4、sTLT-1表达上调与病情及预后相关。

膀胱癌细胞中锌指蛋白A20对核转录因子κB抑制的机制探讨

目的 为了探讨锌指蛋白A2 0在膀胱癌细胞中抑制核转录因子κB(NuclearTranscriptionFactorKappaB ,NF κB)作用的可能机制。方法 转染绿色荧光蛋白融合的A2 0质粒 (GreenFluorescentProteinfusedA2 0 ,GFP A2 0 )和A2 0显性失活突变体质粒 [GFP A2 0 (1- 36 8) ]入膀胱癌细胞T2 4 ,荧光显微镜观察质粒在细胞中表达情况 ,RT PCR检测肿瘤坏死因子受体I(Tu morNecrosisFactorReceptorⅠ ,TNFRⅠ )、核转录因子κB受体激活子配体 (ReceptorActivatorofNF κBLigand ,RANKL)、NF κB抑制蛋白ⅠκBα的mRNA表达变化。结果 转染 2 4h后 ,质粒在细胞中稳定表达 ,4 8h后表达继续增加。转染A2 0质粒或A2 0显性失活突变体质粒 2 4h及 4 8h后 ,TNFRⅠ和RANKLmRNA表达无明显变化 (P >0 .0 5 )。而在这两个时间点处 ,A2 0质粒转染可明显抑制细胞内ⅠκBαmRNA的表达 ;A2 0质粒处理组与未处理组之间、A2 0质粒转染组与显性失活突变体质粒转染组之间差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 A2 0作用于TNFR的下游对NF κB起抑制作用 ,ⅠκBαmRNA可能作为NF κB报告基因受A2 0抑制。

IL-38对类风湿关节炎患者辅助性T细胞17转录因子的影响

目的研究类风湿关节炎(RA)患者白细胞介素-38(IL-38)的表达水平,并探讨IL-38对辅助性T细胞17(Th17)细胞转录因子(RORC、STAT3)的影响。方法收集RA患者30例,为RA组,30例体检中心的健康人群作为正常对照组。采用实时荧光定量PCR检测IL-38、RORC、STAT3mRNA水平;ELISA法检测血清IL-38蛋白水平;采用t检验或Mann-Whitney秩和检验。结果(1)实时荧光定量PCR结果显示RA患者IL-38基因表达水平(2.92±1.96)显著低于正常对照组(5.79±3.55),差异有统计学意义(Z=-1.28,P<0.05);RA患者IL-38蛋白表达水平(0.44±0.03)显著低于正常对照组(0.72±0.58),差异有统计学意义(Z=-1.59,P<0.05);(2)RA患者RORC、STAT3基因表达水平(6.29±3.98)、(2.72±2.11)显著高于正常对照组(1.6±0.95)、(0.69±0.67),差异有统计学意义(Z=-1.36,P<0.05;Z=-1.24,P<0.05);且RORC、STAT3基因表达水平分别与IL-38水平呈负相关(r=-0.31,P<0.05;r=-0.25,P<0.05);(3)在体外实验中,RA患者外周血中加入IL-38后,RORC、STAT3基因表达水平(1.87±1.59)、(0.58±0.13)较RA患者(6.29±3.98)、(2.72±2.11)明显下降,差异有统计学意义(Z=-1.48,P<0.05;Z=-1.37,P<0.05)。结论在RA患者体内IL-38浓度下降,使得Th17细胞转录因子RORC、STAT3表达增加,可诱导经典JAK/STAT3信号传导通路活化,促进Th17细胞大量分化,导致关节滑膜增殖、软骨侵蚀和全身性的炎症反应,从而引发RA的发病。

吡格列酮通过下调Toll样受体/核因子-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB及对血清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨吡格列酮对脑组织损伤的保护作用和机制。方法用线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。随机将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、生理盐水干预组、吡格列酮(15 mg/kg)治疗组。脑缺血再灌注24 h后,采用神经功能缺损评分法,观察大鼠的行为学评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色试验测定脑梗死体积;酶联免疫吸附(ELASA)技术测定血清中IL-6和TNF-α含量;免疫组化技术测定脑组织TLR4和NF-κB蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定脑组织TLR4和NF-κB mRNA表达。结果与生理盐水干预组相比,吡格列酮治疗组神经功能评分显著降低(P<0.05),脑梗死体积显著减少(P<0.05),血清中IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.05),脑组织中TLR4和NF-κB蛋白和mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,作用机制可能与其下调TLR4/NF-κB信号转导通路并降低血中炎症反应相关因子IL-6和TNF-α的含量有关。

盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响

目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。

转录因子和受体调控痤疮发病机制的研究进展

痤疮的发病机制尚不完全明确。目前已肯定了转录因子和受体在痤疮发生发展中的作用,其中Toll样受体、胰岛素样生长因子、雄激素受体是痤疮的危险因素,而维生素D、维A酸受体、表皮生长因子、过氧化物酶体增殖物激活受体是保护因素,这些因子有望成为痤疮预防和治疗的靶点。本文综述近年来痤疮相关的转录因子及其受体的研究进展,为痤疮的靶向治疗提供新方向。

过氧化物酶体增殖物激活受体-α与肝脏疾病的关系

作者综述了过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α)与脂肪性肝病、酒精性肝损伤、乙型肝炎病毒的复制,以及与肝脏炎症、肝癌等诸多肝脏疾病的发生、发展的关系,证明PPAR-α在肝脏疾病的发病机制中具有重要作用,有望成为肝脏疾病治疗的一个新靶点。

褪黑素调节LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞炎性因子的表达及其机制

为探索褪黑素降低奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的作用机制,分别用不同浓度的脂多糖(LPS)诱导奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)产生炎症反应,采用MTT法确定LPS的最佳致炎剂量,建立体外MAC-T炎症模型;采用ELISA检测褪黑素对LPS诱导MAC-T分泌TNF-α和IL-6、IL-8的影响;采用荧光定量PCR检测褪黑素对LPS诱导MAC-T Toll样受体信号通路关键因子,TLR4、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量的影响。结果显示,5 mg/L LPS是诱导MAC-T炎症模型的最佳剂量,可极显著提高MAC-T培养液上清中TNF-α和IL-6、IL-8的含量(P<0.05),而50μmol/L褪黑素可显著下调LPS诱导的MAC-T炎症因子TNF-α和IL-6、IL-8的蛋白表达(P<0.05)。同时,TLR4/NF-κB信号通路关键因子NF-κB p50 mRNA的表达量也显著下调。表明褪黑素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路,影响LPS诱导的MAC-T炎症损伤反应。

大承气汤抑制高迁移率族蛋白1-Toll样受体4信号通路减轻炎症反应改善重症胰腺炎大鼠肾损伤

目的研究大承气汤(DCQD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的作用及机制。方法60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham)、SAP组,DCQD治疗组和r-HMGB1组各15只。经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠构建大鼠SAP模型。评估各组肾脏病理形态,血清中淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LIS)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量,血清和肾脏白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肾脏HMGB1、乙酰化HMGB1(Acetyl-HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、Myd88、p-p65和p65蛋白表达。结果与Sham组比较,SAP组肾脏病理损伤加重,AMS、LIS、Cr、BUN、HMGB1、IL-6、MCP-1、TNF-α、Acety-HMGB1、TLR4、Myd88和p-p65的表达增高(P<0.05);与SAP组比较,DCQD组肾脏病理损伤减轻,AMS、LIS、Cr、BUN、HMGB1、IL-6、MCP-1、TNF-α、Acety-HMGB1、TLR-4、Myd88和p-p65的表达降低(P<0.05);与DCQD组比较,r-HMGB1组肾脏病理损伤加重,AMS、LIS、Cr、BUN、HMGB1、IL-6、MCP-1、TNF-α、Acety-HMGB1、TLR-4、Myd88和p-p65的表达增高(P<0.05)。四组间p65表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大承气汤对SAP诱发的肾损伤有保护作用,其作用机制与促进HMGB1去乙酰化修饰,继而抑制HMGB1-TLR-4/NF-κB介导的炎症反应相关。

过氧化体增殖物激活型受体α的激活与胆固醇逆向转运

胆固醇逆向转运是周围细胞胆固醇转运至肝脏转化、清除的重要生理过程。研究证实 ,胆固醇逆向转运实际上是高密度脂蛋白在多种生物活性分子参与下 ,由新生前 β 高密度脂蛋白到成熟α 高密度脂蛋白递变的过程。过氧化体增殖物激活型受体α是一种核内受体转录因子 ,具有多种生物学效应 ,其激活后可影响决定高密度脂蛋白结构和功能的基因表达 ,从而调节胆固醇逆向转运过程。

过氧化物酶体增殖活化受体-γ(PPAR-γ)与气道炎症

过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)是一种调节脂类分化和代谢的核激素受体转录翻译因子.通过研究发现PPAR有三种亚型,α、β和γ.