miR-125a靶向转录无调性碱性螺旋环螺旋转录因子8对肺腺癌恶性进展的影响

目的探讨miR-125a通过靶向转录无调性碱性螺旋环螺旋转录因子8(ATOH8)对肺腺癌恶性进展的影响。方法通过在线数据库UALCAN分析ATOH8在肺腺癌中的表达水平及其与患者生存率的相关性,以及miR-125a在肺腺癌中的表达水平及其与肺癌进展的关系;提取肺腺癌及癌旁正常组织总RNA,实时PCR分析ATOH8表达水平差异;将ATOH8过表达载体转染至肺腺癌细胞中,CCK-8法检测过表达ATOH8对肺腺癌细胞存活能力的影响;预测与ATOH8的3’非翻译区(UTR)结合的微RNA(miRNA),将miR-125a模拟物和抑制物转染至肺腺癌细胞中,实时PCR和Western blotting检测ATOH8的表达水平变化。结果数据库及实时PCR验证结果显示,ATOH8在肺腺癌组织中显著下调(P<0.01);过表达ATOH8能够显著降低肺腺癌细胞存活能力(P<0.05);高表达ATOH8组患者5年生存率显著升高(P<0.05);miR-125a能够与ATOH8的3’UTR结合,显著抑制其表达(P<0.05)。miR-125a在有吸烟史、中晚期和淋巴转移的肺腺癌患者中显著上调(P<0.05)。结论ATOH8是肺腺癌潜在的抑癌基因,能够抑制肺腺癌细胞存活的能力,影响患者的5年生存率。miR-125a表达水平与吸烟史、肿瘤分期和淋巴转移密切相关。miR-125a能够靶向抑制肺腺癌患者ATOH8表达,是ATOH8在肺腺癌中异常表达的潜在因素。

Krüppel样转录因子8与乳腺癌他莫昔芬耐药的相关性

目的:探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)与乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药及预后的相关性。方法:利用公共数据库分析KLF8 mRNA在TAM敏感与耐药细胞中的表达差异及KLF8 mRNA对接受TAM治疗乳腺癌患者预后的影响。运用RT-PCR及Western印迹方法检测MCF-7与LCC2细胞中KLF8 mRNA及蛋白表达差异,免疫组化检测97例Luminal A/B亚型接受TAM治疗乳腺癌中KLF8表达情况并分析其与预后的关系,运用CCK-8试剂盒检测沉默及过表达KLF8后在不同浓度TAM作用下细胞增殖变化。结果:TAM耐药细胞中KLF8表达水平高于TAM敏感细胞,接受TAM治疗Luminal A/B亚型乳腺癌患者中,KLF8高表达者预后差,过表达KLF8后细胞对TAM耐药性增强,而沉默KLF8后细胞对TAM耐药性减弱。结论:KLF8高表达与乳腺癌TAM耐药正相关,在Luminal A/B亚型的乳腺癌中,KLF8高表达TAM治疗效果差,KLF8或可成为TAM疗效判断及逆转耐药的新靶点。

农杆菌介导法将热激转录因子8基因转入大豆

植物转化是开展基因工程育种和鉴定基因功能的重要途径。本研究的目的在于向大豆受体导入热激转录因子8(heatshockfactor8,hsf8)基因,以加强目的基因hsp70的表达和增加转基因大豆的抗逆性,同时探索提高大豆转化率的途径。本文以大豆子叶节为外植体,通过农杆菌介导法将hsf8基因转入栽培大豆品种科新3号中,获得了13株抗卡那霉素的转化植株。PCR检测表明,其中的9株呈阳性反应,证明hsf8基因已整合到大豆基因组中。本实验获得的实际转化率为2.39%。文中讨论了选择适宜的种子灭菌方法和大豆受体品种对提高转化率的有效作用。

农杆菌介导热激转录因子8基因转化大豆

环境胁迫严重影响作物的生长和发育,热激转录因子(heat shock factor 8,HSF)是一类在热应激反应中起重要作用的蛋白质,主要功能是在热休克基因的表达过程中与相应热激元件结合,启动基因的转录过程,最终促进热休克蛋白(HSP)基因的表达。本文将热激转录因子8(hsf8)基因构建在植物表达载体pCAMBIA3300中,以大豆子叶节作为受体,通过农杆菌介导法将hsf8基因导入品质性状优良的两个高产大豆新品系哈交5337和哈交5489中,最后获得转基因植株。在开展大豆遗传转化过程中,探讨了农杆菌介导大豆子叶节转化体系的影响因素,优化了转化条件。在共培养后,采用延迟筛选的方法来提高选择效率。并确定草胺磷筛选浓度为3.5mg/L。获得转化质粒pCAMBIA3300-HSF8的转基因植株,其中T1代PCR阳性植株17株。采用Real-timePCR的方法对T1代抗性植株进行hsf8基因的转录水平的相对定量分析,确定9株较非转基因植株哈交5337表达量明显提高。有1株明显低于哈交5489的hsf8基因表达量。

Krüppel样转录因子8(KLF8)的结构及功能

Krüppel样转录因子8(Krüppel-like factor 8,KLF8)是KLFs家族中的一员.KLF8在羧基端含有3个保守的C2H2锌指结构域,用于与DNA结合.KLF8的转录受粘着斑激酶(focal adhesionkinase,FAK)、KLF1(erythroid krüppel-like factor1)、KLF3(basic Krüppel-like factor)的调控.类泛素化是KLF8翻译后主要的修饰方式.KLF8在氨基端含有特定的PVALS/T基序,与辅助抑制因子C末端结合蛋白(C-terminal binding protein,CtBP)相互作用,抑制调节区含CACCC元件的基因表达.此外,还可以通过招募辅助激活因子p300和p300/CBP相关因子(P/CAF)辅助激活靶基因的表达.同时,KLF8在细胞周期循环、细胞侵袭和上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)、细胞致癌性转化及肿瘤发生发展中发挥作用.

转录因子8在肿瘤血管发生过程中作用初探

目的研究转录因子8(TCF8)在肿瘤血管生成过程中的作用。方法通过siRNA转染敲除人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)中的TCF8,通过实时PCR和Weston blot检测转染后的HUVECs中TCF8 mRNA和蛋白的表达情况,并通过体外小管形成实验观察TCF8被敲除后对HUVECs管腔形成能力的影响。结果siTCF8转染HUVECs 72 h后TCF8的RNA和蛋白表达水平siTCF8组明显低于sicontrol组(P<0.05);体外小管形成实验显示siTCF8组形成后的多数管腔不完整,其完整管腔数量形成明显少于sicontrol组(P<0.05)。结论应用RNA干扰技术可有效干扰TCF8的表达,敲除TCF8可以抑制肿瘤血管形成,TCF8有可能成为临床上抗肿瘤血管生成治疗的新靶点。

转录因子8在食管癌细胞EC1的表达及其对EC1细胞迁移侵袭的影响

目的:研究食管癌细胞EC1中转录因子8(transcription factor 8,TCF8)的表达对EC1细胞迁移侵袭的影响。方法:通过共聚焦显微镜观察EC1细胞中TCF8的表达;吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)作用于EC1细胞24 h后,Western blot法检测NF-κBp65、TCF8和E-cadherin蛋白表达变化,划痕损伤和transwell实验检测对细胞转移和侵袭的影响。结果:TCF8表达于EC1细胞核,PDTC可以导致EC1细胞中NF-κBp65、TCF8表达降低,而E-cadherin表达增高;PDTC组细胞迁移距离和穿过的细胞数明显低于对照组。结论:食管癌细胞EC1中表达TCF8,下调TCF8可上调E-cadherin,抑制EC1细胞的迁移侵袭,为阐明食管癌侵袭转移的分子机制提供理论依据,为临床治疗提供分子靶点。

Kruppel样转录因子8的结构和功能多样性

Kruppel样转录因子8(KLF8)是KLFs家族中的一员,其在羧基端含有3个保守的C2H2锌指结构及氨基端可变的转录调节结构域,转录调节结构域含PVALS/T基序,在氨基端和羧基端内存在核定位序。KLF8在细胞侵袭和上皮-间质转化、细胞周期循环、细胞致癌性转化及各种肿瘤(肝癌、口腔癌、卵巢癌、胃癌)发生发展中发挥重要作用。

Krüpple样转录因子8在恶性肿瘤中的研究进展

Krüpple样转录因子8（KLF8）是KLFs家族中一名年轻的成员,能结合细胞中DNA的GC box或CACCC元件,调控富含GC启动子的基因表达,参与调节细胞周期。研究表明,KLF8在人体多种恶性肿瘤中过表达,与肿瘤的发生、发展密切相关。

小干扰RNA沉默Kruppel样转录因子8对胃癌细胞增殖及侵袭能力的影响

目的 观察小干扰RNA （siRNA）沉默Kruppel样转录因子8（KLF8）基因对胃癌细胞MKN-28增殖及侵袭能力的影响.方法 构建针对KLF8的小干扰RNA（si-KLF8）,应用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和Westem blot技术检测转染后胃癌细胞中KLF8 mRNA和蛋白的表达,应用噻唑蓝（MTT）比色法检测转染24、48、72 h的细胞增殖能力的变化,应用Transwell小室实验检测转染48 h后胃癌细胞侵袭能力的变化.结果 si-KLF8和阴性对照siRNA （si-CTRL）成功转染至胃癌细胞;si-KLF8组KLF8 mRNA和蛋白的表达量明显低于阴性对照组和正常对照组（P＜0.05）;si-KLF8组增殖能力下降,24、48、72 h的吸光度值分别为0.125±0.003、0.193±0.005、0.223±0.005、0.267 ±0.003、0.315±0.006,穿膜细胞数为（42.0±3.6）个,均明显低于阴性对照组和正常对照组（P＜0.05）;阴性对照组和正常对照组比较,上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 si-KLF8可抑制人胃癌细胞的增殖和侵袭能力,提示KLF8在胃癌的发生发展过程中发挥着重要的作用.

Krüppel样转录因子8和血管内皮生长因子在皮肤黑素瘤组织中的表达

目的探讨Krüppel样转录因子8(Krüppel-like factor 8,KLF8)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白在皮肤黑素瘤组织中的表达及其意义。方法30例原发性皮肤黑素瘤(primary malignant melanoma,PCMM)患者(PCMM组),13例转移性黑素瘤(metastatic malignant melanoma,MCMM)患者(MCMM组)和30例皮内痣患者(皮内痣组),3组采用免疫组织化学法检测不同组织中KLF8和VEGF的表达情况。结果 PCMM组和MCMM组KLF8和VEGF蛋白均呈强阳性表达,PCMM组和MCMM组KLF8和VEGF阳性率(73.33%、76.77%,76.92%、84.62%)和阳性细胞率((3.264±0.598)%、(5.382±0.839)%,(3.726±0.811)%、(5.534±1.376)%)均高于皮内痣组(13.33%、23.33%,(1.489±0.671)%、(2.750±0.592)%),差异有统计学意义(P<0.05);PCMM组与MCMM组比较差异无统计学意义(P>0.05);PCMM组和MCMM组KLF8与VEGF蛋白阳性率和阳性细胞率均呈正相关(r=0.912,P=0.000;r=0.859,P=0.006)。结论皮肤黑素瘤的发生、发展与KLF8和VEGF高表达有关。

Krüppel样转录因子8在乳腺癌中的表达及临床意义

目的观察Krüppel样转录因子8(KLF8)在乳腺癌组织及乳腺癌细胞中的表达情况并探讨其表达的临床意义。方法(1)运用Oncomine数据库挖掘KLF8 mRNA在乳腺癌组织中差异表达的数据并通过KaplanMeier Plotter数据库在线分析乳腺癌患者KLF8 mRNA的表达情况及其与乳腺癌患者预后(无复发生存、总生存、后进展生存、无远处转移生存)的关系;(2)通过实时定量PCR(qRT-PCR)技术及Western blot方法检测KLF8在16例临床乳腺癌患者及7种乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、MCF-12A、Hs-578T、MCF-7、BT-474、MDA-MB-453、ZR-75-30)和人正常乳腺上皮细胞系MCF-10A中的表达情况,并进一步采用免疫荧光技术检测KLF8表达量较高的2种乳腺癌细胞系中的表达定位情况;(3)通过一张包含135例乳腺癌组织的组织芯片,采用免疫组织化学方法检测KLF8蛋白表达情况并分析其与乳腺癌患者临床病理特征及总生存情况的关系。结果(1)Oncomine数据库的数据显示,KLF8 mRNA在乳腺癌组织中的表达高于正常乳腺组织(P<0.001);在Kaplan-Meier Plotter数据库中的数据在线分析结果显示,KLF8 mRNA低表达(以KLF8 mRNA表达水平的中位数为截点分组)患者的预后情况(无复发生存、总生存、后进展生存、无远处转移生存)均优于高表达患者(P<0.05)。(2)在16例乳腺癌及其相应的癌旁正常组织中,qRT-PCR和Western blot检测结果均显示在乳腺癌组织中KLF8 mRNA和蛋白表达水平均高于其相应的癌旁正常组织(P=0.002,P<0.001)。此外,Western blot法检测KLF8蛋白在7种乳腺癌细胞系中的表达均高于正常乳腺上皮细胞系且其以胞浆表达为主,仅在少数细胞中以核表达为主。(3)在乳腺癌组织芯片中的135例患者中KLF8蛋白高表达63例、低表达72例(以免疫组织化学检测结果的H-Score评分75分为截点,>75分为KLF8蛋白高表达,反之则为KLF8蛋白低表达),二者的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)状态比较差异有统计学意义(P<0.05),且Kaplan-Meier生存曲线分析显示KLF8蛋白高表达患者的预后情况劣于KLF8蛋白低表达患者(P=0.002),单因素分析结果发现乳腺癌患者的TNM分期、ER和PR状态及KLF8蛋白表达情况与患者预后有关(P<0.05),进一步的Cox比例风险回归多因素分析结果提示TNM分期晚及KLF8蛋白高表达是乳腺癌患者预后生存的独立危险因素(P<0.05)。结论从本研究初步研究结果提示,KLF8在乳腺癌组织及乳腺癌细胞中均呈高表达,其与乳腺癌患者的ER和PR状态及预后生存有一定的关系,其有可能作为促癌基因参与了乳腺癌的进展,或许可为乳腺癌预后判断及分子靶向治疗提供新的切入点。

转录因子Flo8 G723R、T751D突变增强白念珠菌毒力

目的研究白念珠菌转录因子Flo8 G723R和T751D突变与毒力的关系。方法比较白念珠菌Flo8野生株SN152、Flo8回复株Flo8SN152、Flo8突变株Flo8^(G723R)和Flo8T751D感染小鼠的致死率和肾脏菌量负担,同时检测各菌株毒力因子的基因表达情况,分析Flo8突变与白念珠菌毒力的关系。结果与SN152和Flo8SN152相比,转录因子Flo8突变株Flo8G723R和Flo8T751D感染小鼠的致死率更高、肾脏菌量负担更高,毒力因子的基因表达也有不同程度的增强。结论转录因子Flo8 G723R和T751D突变使白念珠菌毒力增加,部分毒力因子的基因表达增强。

老年乳腺癌患者癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白表达变化及与预后的关系

目的 探讨N6-甲基腺苷RNA结合蛋白1(YTHDF1)、E2F8转录因子8(E2F8)蛋白表达与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。方法 选取46例老年乳腺癌患者,术中取癌组织和癌旁组织,用免疫组化染色法检测组织中YTHDF1、E2F8蛋白表达。随访患者并记录随访期间肿瘤复发、转移及死亡时间。用Spearman秩相关分析乳腺癌组织YTHDF1与E2F8蛋白表达的相关性;Kaplan-Meier法分析YTHDF1、E2F8蛋白表达与患者无进展生存预后的关系;Cox回归分析老年乳腺癌患者无进展生存预后的影响因素。结果 乳腺癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P均<0.05),二者蛋白表达呈正相关(r=0.706,P<0.05)。TNM分期Ⅱ期、肿瘤最大径>2 cm、合并淋巴结转移老年乳腺癌患者癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白阳性表达率高于TNM分期Ⅰ期、肿瘤最大径≤2 cm、无淋巴结转移的癌组织(P均<0.05)。32例患者发生肿瘤进展,YTHDF1、E2F8蛋白表达阳性患者5年无进展生存率低于其蛋白表达阴性患者(P均<0.05)。TNM分期Ⅱ期、合并淋巴结转移、YTHDF1蛋白阳性表达、E2F8蛋白阳性表达是老年乳腺癌患者无进展生存预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论 老年乳腺癌患者癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白高表达,且与老年乳腺癌患者肿瘤TNM分期、肿瘤最大径、淋巴结转移有关,是患者无进展生存预后的独立危险因素。

转录因子Sp8在成年大鼠侧脑室下区新生神经元中的表达

目的观察转录因子Sp8在成年大鼠侧脑室下区新生神经元中的表达。方法 4只成年大鼠经心脏灌注固定,利用免疫荧光标记法并结合激光共焦显微镜扫描技术,观察Sp8在大鼠侧脑室下区新生神经元中的表达。结果成年大鼠整个侧脑室下区,从吻侧到尾侧都存在大量的新生神经元,这些新生神经元分布多呈链状;与尾侧相比,吻侧侧脑室下区有更多的新生神经元产生。整个侧脑室下区的背外侧区域产生的新生神经元数量最多且分布最密集;而且这些新生神经元中的绝大多数都表达转录因子Sp8。结论 Sp8在侧脑室下区具有广泛的表达,可能与新生神经元的产生及相关的调控过程关系密切。

血清KLF8和GLUT4蛋白水平与糖调节受损冠心病患者病变程度的相关性研究

目的 探究血清Krüppel样转录因子8(KLF8)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达水平与糖调节受损冠心病患者病变程度的相关性。方法 选取邯郸市第一医院2021年3月至2022年9月收治的204例冠心病患者为研究对象,根据患者是否存在糖调节受损将其分为非糖调节受损组(n=94)和糖调节受损组(n=110)例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定研究对象血清KLF8 mRNA水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测研究对象血清GLUT4表达水平;采用Pearson分析血清KLF8与GLUT4水平与指标间相关性。结果 与非糖调节受损组相比较,糖调节受损组空腹血糖、餐后2 h血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇均显著升高;糖调节受损组血清KLF8与GLUT4水平均显著下降;与单支病变糖调节受损冠心病患者血清KLF8和GLUT4水平比较,双支病变组与三支病变组显著降低;与双支病变糖调节受损冠心病患者血清KLF8和GLUT4水平比较,三支病变组显著降低;糖调节受损冠心病患者血清KLF8和GLUT4水平随病变程度的加重均显著下降;Pearson相关分析结果显示,糖调节受损冠心病患者血清KLF8和GLUT4水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇水平及Gensini积分均呈负相关,以上统计学差异均(P<0.01)。结论 血清KLF8与GLUT表达水平在糖调节受损冠心病患者中显著降低,与其病变严重程度呈负相关。

miR-144-3p靶向E2F8抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭并阻滞细胞周期

为了探究miR-144-3p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)中的作用机制,本研究基于多个数据库对miR-144-3p和其下游靶基因在肺腺癌组织中的表达水平进行了预测;通过生物信息学方法和文献调研,确定了E2F转录因子8(E2F transcription factor 8,E2F8)为miR-144-3p的下游靶基因,并通过双荧光素酶实验对miR-144-3p和E2F8的靶向结合关系进行了验证;然后,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)、免疫印迹分析(Western-blot)、细胞毒性检测(Cell Counting Kit-8 assay,CCK-8 assay)、克隆形成、侵袭能力测定和流式细胞术等实验,对miR-144-3p和E2F8在肺腺癌中的调控机制进行了探究。结果显示,miR-144-3p在肺腺癌组织和细胞中呈显著低表达,而E2F8则显著高表达,两者存在靶向关系;过表达miR-144-3p或敲低E2F8能抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭并阻滞细胞周期于G1期。上述结果表明,miR-144-3p通过负调控E2F8抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭能力,并阻滞细胞周期于G1期,从而抑制肺腺癌细胞的恶性进展。这为肺癌新检测、治疗手段的开发提供了参考依据。

早发型子痫前期孕妇双胎绒毛膜性、血清KLF-8水平及新生儿结局

目的:研究双胎绒毛膜性及血清双向转录因子-8(KLF-8)水平与早发型子痫前期和新生儿结局。方法:选取本院2020年1月-2022年1月收治的112例早发型子痫前期患者临床资料作为子痫前期组,同期112例产前检查健康孕妇作为对照组。对比两组双胎绒毛膜性发生率以及血清KLF-8水平,子痫前期组不同新生儿结局患者临床特征并分析危险因素。结果:子痫前期组双胎绒毛膜性发生率12.5%高于对照组1.8%,血清KLF-8(15.63±2.14 pg/ml)低于对照组(36.63±2.04 pg/ml);子痫前期患者中新生儿结局不良组孕周和血清KLF-8水平均低于结局正常组,胎盘早剥、存在子痫病史以及双胎绒毛膜性发生率均高于结局正常组(均P<0.05)。logistic回归分析,早发型子痫前期患者双胎绒毛膜性、血清KLF-8降低、孕周小、胎盘早剥、子痫病史均是引起新生儿结局不良的独立危险因素(P<0.05)。结论:双胎绒毛膜性及血清KLF-8水平可能与早发型子痫前期和不良新生儿结局有一定关系。

siRNA干扰KLF8表达对鼻咽癌细胞上皮间质转化的作用

目的探讨下调KLF8的表达对鼻咽癌CNE1-LMP1细胞侵袭能力的影响及其机制。方法通过脂质体转染法将KLF8 siRNA真核表达质粒稳定转染至鼻咽癌细胞株CNE1-LMP1。Western blot和RT-PCR法检测CNE1-LMP1细胞中KLF8、E-cadherin、N-cadherin蛋白和m RNA表达水平的变化。Transwell侵袭实验观察siRNA后对CNE1-LMP1细胞侵袭能力的影响。结果 KLF8 siRNA转染的CNE1-LMP1细胞株与其阴性对照NC-si组比较KLF8蛋白和mRNA表达水平均下调,证实稳转细胞株建立成功。KLF8 siRNA可上调CNE1-LMP1细胞中E-cadherin的表达,而下调N-cadherin的表达。Transwell侵袭实验显示siRNA干扰CNE1-LMP1细胞侵袭能力下降。结论 KLF8在鼻咽癌CNE1-LMP1细胞中高表达;通过siRNA下调KLF8的表达能干扰上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin的表达,阻断EMT过程,抑制CNE1-LMP1细胞侵袭转移。

KLF8在骨肉瘤组织中的表达及对骨肉瘤细胞生物学特性影响

目的探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)在骨肉瘤中的表达及对骨肉瘤细胞生物学特性的影响。方法通过RT-PCR和Western blot法分别检测骨肉瘤组织及配对的正常非肿瘤组织中KLF8 mRNA和蛋白水平。以骨肉瘤细胞F5M2为研究对象,细胞转染KLF8小干扰RNA(KLF8 siRNA组)及对照阴性序列(siRNA control组),同时以不做处理的细胞为对照组。RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中KLF8 mRNA和蛋白水平。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(pSTAT3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达。结果 KLF8在骨肉瘤组织中的表达水平明显高于非肿瘤组织(P<0.05)。siRNA control组细胞中KLF8、STAT3、p-STAT3、Cleaved Caspase-3水平及细胞存活率、凋亡率与对照组相比无显著差异(P>0.05)。KLF8 siRNA组细胞存活率及细胞中p-STAT3、KLF8水平均明显低于对照组(P<0.05)。KLF8 siRNA组细胞凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论 KLF8在骨肉瘤组织中表达上调。干扰KLF8表达可能通过作用于STAT3信号通路抑制骨肉瘤细胞增殖,促进骨肉瘤细胞凋亡。