转录激活因子2和切除修复交叉互补基因1与卵巢癌顺铂耐药的关系

目的:探讨转录激活因子-2(ATF-2)、切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达在卵巢上皮性癌顺铂化疗耐药中的意义。方法:应用SP法检测56例石蜡包埋卵巢癌标本及RT-PCR方法检测34例卵巢癌新鲜组织ATF-2、ERCC1蛋白及mRNA的表达,分析其与顺铂耐药的关系以及二者的相关性。结果:ATF-2表达与患者年龄、组织学类型及有无腹水无关,不同手术分期其表达差异有统计学意义(P<0.05)。ERCC1表达与卵巢上皮性癌患者年龄、手术分期、病理组织学类型及有无腹水无关(P>0.05)。顺铂化疗耐药组ATF-2、ERCC1蛋白的阳性表达率分别为69.23%、73.08%,高于化疗敏感组33.33%、46.67%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示34例卵巢上皮性癌新鲜组织ATF-2/β-actin mRNA、ERCC1/β-actin分别波动于0.181～2.276、0.294～3.060,化疗耐药者ATF-2 mRNA、ERCC1 mRNA相对表达量分别为1.132±0.645、1.565±0.714,亦高于敏感组0.651±0.461、0.594±0.268,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ATF-2、ERCC1表达与卵巢上皮性癌顺铂耐药有关,可能成为预测卵巢癌顺铂敏感性指标。

信号转导子及转录激活因子2基因rs2066807C→G多态性与支气管哮喘的相关性

目的探讨信号转导子及转录激活因子2(STAT2)基因单核苷酸多态位点rs2066807C→G多态性与潍坊地区汉族人群儿童哮喘的关系。方法应用PCR-限制性内切酶多型性法,对92例支气管哮喘患儿(哮喘组)和98例健康儿童(健康对照组)STAT2基因rs2066807C→G多态性进行检测,计算基因型和等位基因频率,组间比较采用χ2检验。相关疾病的基因型风险率以参与风险及比值比(OR)表示,95%可信区间(95%CI)计算采用Miettinen法。结果STAT2基因rs2066807C→G多态位点CC、CG、GG基因型频率,哮喘组患儿分别为0、3.4%、96.6%,健康对照组分别为0、6.1%、93.9%;C和G等位基因频率,哮喘组为1.6%和98.4%,健康对照组为3.1%和96.9%。哮喘组STAT2基因各基因型和等位基因频率和健康照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。携带CG基因型和C等位基因的儿童发生支气管哮喘的相对风险OR值分别为0.34(95%CI:0.05～4.96)和0.33(95%CI:0.05～4.93)(Pa>0.05)。结论STAT2基因rs2066807C→G多态性与潍坊地区儿童支气管哮喘发病无明显相关性。

Ku70去泛素化与乳腺癌转录激活因子2α稳定相关性研究

目的探讨Ku70去泛素化与乳腺癌中转录激活因子2α(activatior protein 2α,AP-2α)蛋白稳定性增高的相关性。方法脉冲追踪技术分析AP-2α稳定性;免疫共沉淀验证AP-2α和Ku70在细胞内的相互作用;蛋白质印迹法检测蛋白酶体抑制剂MG132对乳腺癌和正常乳腺上皮细胞中AP-2α泛素化水平的影响;蛋白质印迹法检测乳腺癌组织标本中AP-2α及其泛素化水平;通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制Ku70的表达,观察乳腺癌细胞中AP-2α泛素化、AP-2α和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)蛋白水平的变化。结果脉冲追踪结果显示,乳腺癌细胞系中AP-2α的蛋白半衰期32h,而正常乳腺上皮细胞仅2h,说明乳腺癌细胞系中AP-2α的蛋白稳定性增高;免疫共沉淀证实AP-2α和Ku70蛋白细胞内存在相互作用;蛋白质印迹检测显示,MG132提高正常乳腺上皮细胞AP-2α泛素化水平,但对乳腺癌细胞AP-2α的泛素化作用不明显;蛋白质印迹检测乳腺癌组织标本中AP-2α泛素化水平与其蛋白水平成负相关;siRNA抑制Ku70表达可以促进乳腺癌细胞中AP-2α泛素化,Spearman等级相关系数为-0.917,P<0.05;AP-2α及其靶基因HER-2的蛋白水平随处理时间增加而显著下降,Spearman等级相关系数为0.989,P=0.011。结论 Ku70可抑制乳腺癌转录因子AP-2α泛素化降解,稳定性增高的AP-2α在乳腺癌中呈高表达,从而激活癌基因HER-2。

卵巢上皮性癌转录激活因子-2表达与顺铂耐药的关系

目的:探讨卵巢上皮性癌组织转录激活因子-2(ATF-2)表达水平与顺铂耐药的关系。方法:应用免疫组化链霉素抗生物-过氧化物酶连接(SP)法检测56例石蜡包埋卵巢癌标本的ATF-2蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测其中34例卵巢癌新鲜组织的ATF-2 mRNA表达,分析其与顺铂耐药的关系。结果:不同年龄、组织学类型及有无腹水患者ATF-2表达差别无统计学意义,而不同手术分期患者表达差异有统计学意义(P<0.05)。顺铂化疗耐药组、敏感组ATF-2蛋白表达染色积分值分别为4.88±2.94、2.80±3.10,差异有统计学意义(t=2.568,P<0.05),RT-PCR结果显示34例卵巢上皮性癌新鲜组织中ATF-2/β-actin mRNA波动于0.181～2.276,化疗耐药者、敏感者ATF-2 mRNA相对表达量分别为1.132±0.645、0.651±0.461,差异有统计学意义(t=2.136,P<0.05)。结论:ATF-2表达与卵巢上皮性癌顺铂耐药有关,可能成为预测卵巢癌顺铂敏感性指标。

信号转导与转录激活因子2基因在外周血中的高表达与系统性红斑狼疮的病情活动相关

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMC）中信号转导与转录激活因子2（STAT2）实时定量表达与SLE疾病特异性和病情活动度的相关性。方法收集144例SLE患者、27例非SLE患者与58名健康对照者的临床资料，取外周血抽提总RNA并逆转录成cDNA，运用SYBR green dyeⅠ实时定量聚合酶链反应（real—time PCR）法检测患者组和对照组的STAT2mRNA表达水平的差异，并与病情活动度进行分组比较，分析其意义。结果SLE患者组的STAT2定量表达（5．2±1．7）高于非SLE患者组和健康对照组（4．3±1．1，4．5±1．2，P均〈0．01）；SLE活动组的STAT2表达（5．2±1．5）高于非活动组（4．8±2．9，P〈0．01）；SLE患者组的STAT2表达与SLE疾病活动指数（SLEDAI）-2000和尿蛋白值之间呈正相关（r=0．317，0．309，P均〈0．01），与血清补体C3水平呈负相关（r=-0．449，P〈0．01）。结论转录因子STAT2在外周血细胞中的异常表达与SLE的发病机制有关，STAT2mRNA定量表达水平的升高与SLE患者病情活动相关。

青藤碱水凝胶经白细胞介素-6/Janus激酶2/信号转导因子和转录激活因子3信号通路调控自噬和炎症对胶原-诱导类风湿关节炎小鼠模型的影响作用

目的 探讨青藤碱(SIN)水凝胶(gel)对胶原-诱导类风湿关节炎(RA)小鼠模型的影响和作用机制。方法 10只DBA/1小鼠随机分为SIN oral组(口服管饲法给予SIN)和SIN gel组(关节处皮肤涂抹SIN gel),每组各5只。测定不同时间点两组小鼠关节滑膜液中的SIN水平。20只DBA/1小鼠随机分为Control组、Model组、Model+SIN oral组和Model+SIN gel组,每组各5只。采用ELISA法测定滑膜液中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平。采用Western blot法测定关节中自噬相关蛋白LC-3Ⅰ、LC-3Ⅱ、p62及IL-6/Janus激酶(JAK)2/信号转导因子和转录激活因子(STAT)3信号通路蛋白的相对表达水平。结果 与SIN oral组相比,SIN gel组小鼠给药后时间点1、2、6、12、16、20和24 h关节滑膜液中SIN水平均明显升高(P<0.05),且在给药后6 h时滑膜液中SIN水平达到同组峰值。与Control组比较,Model组小鼠关节滑膜液中IL-6、IL-1β、MCP-1和TNF-α水平及关节组织中LC-3Ⅱ/Ⅰ比值均明显升高,关节组织中p62表达水平明显降低;Model组、Model+SIN oral组及Model+SIN gel组小鼠关节滑膜液中IL-6、IL-1β、MCP-1和TNF-α水平及关节组织中LC-3Ⅱ/Ⅰ比值均依次降低,关节组织中p62表达水平依次升高(P<0.05)。与Control组比较,Model组小鼠关节组织中IL-6、磷酸化(p-)JAK2和p-STAT3相对表达水平均明显升高;Model组、Model+SIN oral组及Model+SIN gel组小鼠关节组织中IL-6、p-JAK2和p-STAT3相对表达水平均依次降低(P<0.05)。结论 SIN gel提高了RA小鼠向关节部位递送SIN的效率,并明显抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路的活化水平、炎症细胞因子分泌和关节处的自噬水平。

激活转录因子2对胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的观察激活转录因子2(ATF2)在胰腺癌细胞中的表达水平,探讨ATF2与胰腺癌细胞增殖和凋亡的关系。方法采用实时PCR和Western blotting检测14例胰腺癌和对应癌旁组织中ATF2 mRNA及蛋白的表达情况;构建ATF2 shRNA转染胰腺癌细胞株,检测转染后胰腺癌细胞的增殖及凋亡情况。结果在胰腺癌组织中ATF2 mRNA及蛋白表达水平高于癌旁组织(P<0.05),p-ATF2蛋白表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。与对照组相比,ATF2 shRNA转染的胰腺癌细胞增殖被抑制,凋亡增加(P<0.01)。结论在胰腺癌细胞中ATF2表达水平增高,ATF2 shRNA转染胰腺癌细胞后,明显抑制细胞增殖,增加细胞凋亡。

转录因子激活蛋白-2α重组质粒的构建及其对肾透明细胞癌细胞增殖能力的影响

目的构建转录因子激活蛋白-2α(transcription factor AP-2 alpha,TFAP2α)重组真核质粒及其稳转细胞株,研究过表达TFAP2α对肾透明细胞癌细胞增殖能力的影响。方法采用反转录PCR方法从293T细胞全基因组DNA中扩增TFAP2α基因编码序列,运用质粒酶切、连接及转化构建重组真核质粒p LV-EGFP(2A)Puro-TFAP2α,测序鉴定。利用慢病毒包装系统将重组质粒转染入293T细胞,制备病毒悬液转染质粒入肾透明细胞癌细胞系786-O和Caki-2中,嘌呤霉素加压筛选,形成稳定转染细胞株后扩大培养,并通过实时定量PCR法和Western Blot法检测转染细胞中TFAP2α的m RNA和蛋白的表达。通过MTS实验、平板克隆实验和细胞周期检测,观察未转染质粒组、转染空载体组和转染重组质粒组细胞增殖和周期的变化。结果成功构建重组真核质粒p LV-EGFP(2A)Puro-TFAP2α和稳定转染过表达TFAP2α的786-O和Caki-2细胞株。重组质粒组TFAP2αm RNA表达水平和蛋白表达水平均明显高于未转染组和空载体组(P<0.05)。MTS实验中,重组质粒组490 nm处光吸收值较未转染组和空载体组显著降低(P<0.05)。平板克隆实验中,重组质粒组的平板克隆率较未转染组和空载体组亦显著降低(P<0.05)。与未转染组和空载体组比较,重组质粒组G_0/G_1期细胞比例显著升高(P<0.05),S期细胞比例显著降低(P<0.05),G_2/M期细胞比例无统计学差异(P>0.970)。结论过表达TFAP2α能明显降低肾透明细胞癌细胞系786-O和Caki-2细胞增殖能力,影响细胞周期变化,停留在G_0/G_1期的细胞明显增加,而S期的细胞明显减少,使其发生G_1/S期阻滞从而抑制细胞增殖。

激活转录因子2对肺癌AG490细胞增殖及细胞周期的影响及机制

目的探讨激活转录因子2(ATF2)对肺癌AG490细胞增殖及细胞周期的影响及机制。方法采用PCR法合成ATF2片段,采用第三代慢病毒包装体系得到ATF2过表达慢病毒及空载质粒对照病毒。将体外培养的肺癌AG490细胞随机分为对照组和观察组,分别感染空载质粒对照病毒和ATF2过表达慢病毒,感染48 h时采用qRT-PCR法检测ATF2 mRNA相对表达量,采用流式细胞仪检测细胞周期;采用CCK-8试剂盒检测感染病毒第1、2、3、4天细胞增殖指数;感染48 h时采用Western blotting法检测ATF2、p53、p21蛋白相对表达量。结果感染病毒48 h时,对照组及观察组ATF2 mRNA相对表达量分别为0.42±0.05、1.00±0.12;ATF2蛋白相对表达量分别为0.23±0.04,0.76±0.13,两组比较P均<0.01。对照组及观察组感染病毒第4天细胞增殖指数比较P<0.01,其余时间点比较P均>0.05。感染病毒48 h时,对照组及观察组G0/G1期细胞比例分别为79.7%、66.6%,S期分别为12.6%、21.5%,G2期分别为5.4%、11.4%,sub G1期分别为2.3%、0.5%,两组G0/G1、S、G2细胞比例比较P均<0.05。感染病毒48 h时,对照组及观察组p53蛋白相对表达量分别为2.7±0.4、1.6±0.2,p21蛋白相对表达量分别为1.8±0.3、0.2±0.0;两组比较P均<0.01。结论 ATF2可促进肺癌AG490细胞增殖、细胞周期活化;抑制p53、p21蛋白表达可能是其作用机制。

转录因子激活蛋白-2α在肿瘤中的作用与研究进展

转录因子激活蛋白-2α(transcription factor AP-2 alpha,TFAP2α)是一种能与DNA特异性结合的转录因子,它参与调节正常细胞增殖分化及胚胎发育,并通过调控信号转导来开启、关闭、增强或减弱多种靶基因的表达,对肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭及转移发挥重要调控作用。近年来国内外对TFAP2α基因在肿瘤中的作用进行了大量研究,TFAP2α在多种肿瘤组织中存在异常表达,且表达程度与肿瘤类型、临床分期、病理分化程度等有着密切的关系,它在不同肿瘤中发挥促癌或抑癌的作用。本文重点介绍TFAP2α基因的结构和功能及其在肿瘤发生发展中的作用。

激活转录因子-2调控小鼠成釉细胞基质金属蛋白酶-20分子机制的初步研究

目的:通过克隆激活转录因子-2(ATF-2)基因以及真核表达载体的构建,初步研究ATF-2对小鼠成釉细胞基质金属蛋白酶-20(MMP-20)基因表达的影响。方法:根据引物设计原则设计ATF-2基因逆转录-聚合酶链反应(PCR)引物,从小鼠成釉细胞中提取总RNA逆转录所得c DNA为模板,进行PCR法扩增。得出含有HindⅢ和xhol酶切位点的ATF-2目的基因连接到pc DNA 3.1/myc-His A真核表达载体上;用重组质粒转染小鼠MMP-20基因,观察其对MMP-20基因转录活性的影响。结果:经过PCR引物扩增得到1 463 bp基因片段,将获得的重组质粒pc DNA 3.1/myc-His A-ATF-2双酶切分析鉴定,测序结果与Gen Bank登录基因序列完全一致;双荧光素酶结果显示ATF-2可以促进MMP-20启动子的表达(P<0.01),且在-825^+23(848 bp)启动子区段促进作用最明显。结论:成功实现了ATF-2基因克隆及真核表达载体的构建,并发现ATF-2对MMP-20启动子区域活性表达起正向调节作用。

转录因子激活蛋白-2α在大肠癌组织的表达及意义

目的研究转录因子激活蛋白-2α(AP-2α)的表达在大肠癌发生发展过程中的作用。方法以60例大肠癌手术标本为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法分别检测大肠癌和癌旁正常组织中AP-2α基因的mRNA表达水平;以60例大肠癌组织AP-2αmRNA的表达均值为界限,将大肠癌组织AP-2αmRNA表达分为高、低表达,比较不同临床资料、病理参数下大肠癌组织AP-2αmRNA的表达率。结果大肠癌组织中AP-2αmRNA表达水平显著低于癌旁正常组织(P<0.01);大肠癌组织AP-2αmRNA低表达率在不同性别、年龄、肿瘤部位患者差异均无统计学意义(P>0.05),但其表达降低或缺失与大肠癌的组织学分级、Duke's分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05,P<0.01)。结论转录因子AP-2α在大肠癌的发生发展过程中起重要作用,可能成为大肠癌防治的一个新靶点。

蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制

目的探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制。方法将60只大鼠分为空白对照组[供鼠(10只)、受鼠(10只)均为Lewis大鼠]、阳性对照组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)为Lewis大鼠]和STAT3拮抗组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)为Lewis大鼠],检测其术前及术后12周血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平并进行比较。比较3组大鼠肾脏组织病理学变化和慢性移植损伤指数(CADI)评分。采用免疫组化检测转化生长因子(TGF)-β1/果蝇母性DPP同源蛋白(Smad)3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)纤维化指标。采用蛋白质印记法(Western blot)检测TGF-β1、α-SMA、JAK2和STAT3蛋白的表达。结果空白对照组和STAT3拮抗组大鼠血清SCr及BUN水平均低于阳性对照组(P<0.05)。阳性对照组大鼠肾脏组织弥漫性炎症细胞浸润表现较明显,其他两组大鼠中炎症细胞浸润较少。阳性对照组大鼠CADI评分明显高于其他两组(P<0.05)。空白对照组和STAT3拮抗组大鼠肾脏组织中TGF-β1、α-SMA、JAK2和STAT3蛋白表达水平明显低于阳性对照组(P<0.05)。结论STAT3的特异性抑制剂可在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中抑制JAK2/Smad3信号通路所引起的炎症反应,对肾脏移植起到一定的保护作用。

激活转录因子-2在非特指型弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨激活转录因子-2(activating transcription factor-2,ATF-2)在非特指型弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,not otherwise specified,DLBCL,NOS)中表达的意义,并分析其表达与DLBCL,NOS的临床病理特征及预后之间的关系。方法收集60例DLBCL,NOS病例及40例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia,RH)病例的临床病理资料,采用免疫组织化学染色方法(MAX Vision法)检测DLBCL,NOS肿瘤细胞中ATF-2、CyclinD1、BCL-2、CD10、BCL-6及MUM1蛋白的表达情况和ATF-2蛋白在淋巴结RH中的表达。比较ATF-2蛋白在DLBCL,NOS和淋巴结RH两组病例中的表达,并分析ATF-2蛋白表达与DLBCL,NOS的Hans分型、BCL-2、CyclinD1蛋白表达及其他临床病理特征和预后之间的关系。结果ATF-2蛋白在DLBCL,NOS与淋巴结RH组织中均呈现为细胞核染色,染色程度强弱不等,两组病例中,ATF-2蛋白表达的差异有统计学意义(P=0.000)。ATF-2蛋白在DLBCL,NOS不同年龄、性别及Hans分型分组中表达的差异无统计学意义(P>0.05)。ATF-2蛋白在DLBCL,NOS中的表达与CyclinD1及BCL-2蛋白的表达无相关性(P>0.05)。DLBCL,NOS病例中ATF-2蛋白高表达患者与低表达患者总生存期的差异无统计学意义(P=0.194)。结论ATF-2蛋白在DLBCL,NOS中的表达明显高于在淋巴结RH中的表达,因此推测ATF-2蛋白核内高表达与DLBCL,NOS的发生发展有一定关系,可为研究其发病机制、临床治疗提供一条新的思路。

转录因子激活蛋白-2在Buerger’s病中的表达与意义

目的:观察转录因子激活蛋白-2(transcription factor activator protein-2,AP-2)在Buerger’s病中的表达与分布。方法:临床收集2011年1月至2012年3月共23例行腰交感神经节切除术Buerger’s病患者腰交感神经节标本,应用RT-PCR、Western blot方法检测AP-2在Buerger’s病组中基因和蛋白的表达变化,使用免疫组化的方法检测AP-2在Buerger’s病组中的表达分布规律,以观察在该组中的表达特点。临床收集12例正常病例标本以同样方法处理。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,与正常对照组中相比,Buerger’s病组中AP-2基因和蛋白表达水平具有统计学差异(P<0.05),免疫组化显示病理组AP-2表达高于正常组,主要分布在细胞核。结论:Buerger’s病组中AP-2水平升高,表明AP-2在Buerger’s病的发生与发展过程中可能发挥了重要作用。

激活转录因子2表达与非小细胞肺癌患者预后不良的关系

目的:检测激活转录因子2(ATF2)/磷酸化激活转录因子2(p-ATF2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其与NSCLC患者预后的关系。方法:采用逆转录RCR(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测ATF2在NSCLC细胞系和新鲜肿瘤组织中的表达情况。免疫组织化学方法检测石蜡包埋的NSCLC及临近非肿瘤组织中ATF2和p-ATF2的表达情况。结果:与对照细胞相比,NSCLC细胞系中ATF2表达显著上调(P<0.01)。与临近非肿瘤组织相比,NSCLC组织中ATF2表达显著上调(P<0.01)。ATF2表达与患者TNM分期(P=0.002)、肿瘤大小(P=0.018)及转移(P=0.027)密切相关。69.8%(60/86)的NSCLC患者p-ATF2表达显著上调。Kaplan-Meier生存分析显示ATF2和p-ATF2表达上调NSCLC患者的总生存率显著低于低表达患者(P<0.01,P<0.05)。结论:NSCLC组织中ATF2和p-ATF2表达均上调,其过表达与NSCLC患者预后不良密切相关。

转录因子激活蛋白-2α在急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的观察转录因子激活蛋白-2α(AP-2α)在急性肺损伤(ALI)大鼠模型肺组织中的表达差异,为ALI的治疗提供新的思路。方法将40只健康SPF级成年SD大鼠,随机分成对照组(A组)、油酸组(B组)、盐酸组(C组)和脂多糖(LPS)组(D组)。A组:不做任何处理;B组:尾静脉注射高浓度(99%)油酸0.04 mL/kg;C组:经气管导管给予0.1 mol/L的盐酸1.0 mL/kg;D组:经气管导管给予LPS 16 mg/kg。均在4 h后,取动脉血清测定转化生长因子-β1(TGF-β1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的浓度,立即处死大鼠后取肺组织光镜下进行病理学分析,并用免疫组化和Western blot方法检测AP-2α的阳性表达。结果 (1)在光镜下,与A组比较,B、C、D组均可见肺泡间隔增宽,有明显肺间质及肺泡水肿,肺泡腔内有浆液性渗出物及大量炎性反应细胞、红细胞渗出,部分可见"透明膜"样改变;B、C、D组肺组织光镜下病理评分均高于A组。(2)B、C、D组肺组织中AP-2α的表达较A组明显升高(P<0.05)。(3)B、C、D组动脉血清中TGF-β1和MCP-1浓度较A组明显升高(P<0.05)。结论 ALI大鼠模型动脉血清中的TGF-β1和MCP-1的含量明显升高;AP-2α的表达在ALI大鼠模型肺组织中存在明显升高,可能与ALI的发生、发展有关,为ALI的治疗提供新的思路。

人转录因子激活蛋白TFAP_2γ促进乳腺癌细胞生长

目的:构建带Flag标签的人转录因子激活蛋白2γ(TFAP_2γ)基因真核表达载体,获得Flag-TFAP_2γ蛋白,检测其对乳腺癌细胞生长的影响。方法:采用PCR技术从乳腺文库中扩增出人TFAP_2γ基因,并将其正确插入Flag载体;将重组质粒与空载体转染人乳腺癌细胞系ZR75-1和MCF-7细胞后,Western印迹检测表达情况,并进行生长曲线实验。结果:双酶切和测序鉴定表明,Flag-TFAP_2γ真核表达质粒构建成功,转染ZR75-1和MCF-7细胞后获得表达;生长曲线实验结果表明,TFAP_2γ可促进乳腺癌细胞的生长。结论:构建了带Flag标签的人TFAP_2γ基因真核表达载体,并能在乳腺癌细胞ZR75-1和MCF-7中表达,且能促进细胞的生长。本实验为进一步研究TFAP_2γ在乳腺癌中的功能奠定了基础。

结直肠癌转录因子激活蛋白2α和2β表达与腹腔镜下根治术后复发的临床关系

目的探讨结直肠癌转录因子激活蛋白2α(TFAP-2α)和转录因子激活蛋白2β(TFAP-2β)表达与腹腔镜下根治术后复发的临床关系。方法选取该院收治的147例行腹腔镜根治术的结直肠癌患者作为研究对象,采用免疫组化法检测TFAP-2α和TFAP-2β表达。根据患者术后3年的复发情况,将其分为复发组和未复发组,比较癌组织与切缘正常组织、复发组与未复发组中TFAP-2α和TFAP-2β的表达,并采用Cox回归分析法探讨术后复发的影响因素。结果结直肠癌患者癌组织与切缘正常组织相比,TFAP-2α和TFAP-2β阳性表达率较低(P<0.05)。随访期间,结直肠癌患者术后复发率为23.13%。复发患者与未复发患者相比,癌组织TFAP-2α和TFAP-2β阳性表达率较低,以及病理分期T3至T4期、N1至N2期和血管侵犯占比较高(P<0.05);经Cox回归分析显示,病理分期T3至T4期、N1至N2期、血管侵犯占比较高,以及癌组织TFAP-2α、TFAP-2β阳性表达率降低,是结直肠癌患者腹腔镜下根治术后复发的危险因素(P<0.05)。结论结直肠癌患者癌组织TFAP-2α和TFAP-2β阳性表达率较低,两者阳性表达率降低,以及病理分期T3至T4期、N1至N2期和血管侵犯占比较高,是结直肠癌患者腹腔镜下根治术后复发的危险因素。

激活转录因子2、胱天蛋白酶9在结直肠腺瘤、结直肠癌中的表达及意义

目的探讨激活转录因子2(ATF2)、胱天蛋白酶9(caspase 9)在结直肠癌(CRC)、结直肠腺瘤(CRA)中的表达及意义。方法收集50例CRC患者的CRC组织及对应癌旁组织(距离病灶边缘10 cm以上)、30例CRA患者的CRA组织。采用免疫组化法检测不同组织中ATF2、caspase 9的表达情况,并分析其与临床特征的关系及二者的相关性。结果CRC组织中ATF2、caspase 9阳性表达率均低于CRA组织和癌旁组织,CRA组织中caspase 9阳性表达率低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。浸润深度为肌层以内、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移CRC患者CRC组织中ATF2阳性表达率分别高于浸润深度为浆膜及浆膜外、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05);分化程度为高分化、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移CRC患者CRC组织中caspase 9阳性表达率分别高于分化程度为中+低分化、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Spearman相关分析显示,CRC组织中ATF2与caspase 9的表达呈正相关(r=0.418,P=0.003)。结论ATF2和caspase 9与CRA、CRC的发生和发展有关。