转换生长因子β1在高血压合并糖尿病大鼠心肌纤维化中的表达

目的探讨TGF-β1在高血压合并糖尿病大鼠心肌纤维化中的作用。方法雄性SD大鼠先采用两肾一夹法(2 K1C)建立高血压大鼠模型,在此模型成模的基础上喂养高糖高脂饮食4周后腹腔注射链尿佐菌素(STZ35 mg/kg),然后继续予高糖高脂饮食饲养至实验结束,行HE染色观察心肌病理变化,心肌免疫组化染色检测TGF-β1的积分光密度值(IOD值),间接反映其在心肌组织中的表达。结果高血压合并糖尿病组大鼠心肌病理变化严重,该组的IOD值最大,与其他各组均有显著性差异(P<0.001)。结论TGF-β1参与了高血压合并2型糖尿病大鼠心肌纤维化的形成。

维生素D2联合甲巯咪唑治疗自身免疫性甲状腺炎的效果及对干扰素-γ、白细胞介素-17、转换生长因子-β水平的影响

目的分析维生素D2与甲巯咪唑联合治疗对自身免疫性甲状腺炎患者的临床治疗效果及血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、转换生长因子-β(TGF-β)水平的影响,为提升该疾病的临床治疗效果提供参考依据。方法按随机数字表法将2022年1月至2023年1月宁夏医科大学总医院收治的60例自身免疫性甲状腺炎患者分为对照组(30例)和试验组(30例)。给予对照组患者甲巯咪唑治疗,试验组患者在对照组的基础上加用维生素D2注射液进行治疗。两组患者均治疗3个月。比较两组患者临床疗效,治疗前后血清IFN-γ、IL-17、TGF-β水平及甲状腺功能、免疫功能指标的变化情况。结果治疗后,试验组患者的总有效率高于对照组;两组患者治疗后血清IL-17、IFN-γ指标较治疗前均降低,且试验组各项指标更低,血清TGF-β指标均上升,且试验组更高;治疗后两组患者抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及CD8^(+)百分比均降低,且试验组较对照组更低,CD4^(+)百分比、CD4^(+)/CD8^(+)比值均升高,且试验组较对照组更高(均P<0.05)。结论甲巯咪唑联合维生素D2治疗自身免疫性甲状腺炎不仅能改善患者血清因子,抑制炎症反应、提高免疫力,而且能够有效改善其甲状腺功能,临床治疗效果较为显著。

强脉冲光对大鼠皮肤转换生长因子-β1mRNA表达的影响

目的观察强脉冲光(IPL)对大鼠皮肤转换生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响,探讨光子嫩肤的分子生物学机制。方法选择15只SD大鼠,每只选3个部位用强脉冲光照射,采用同一照射参数,能量密度34J/cm2,分为3个脉冲,脉宽各为4、5、6ms,脉冲延时为20ms及25ms。照射后第1、3、5、7、15、30天分别于治疗及非治疗部位切取皮肤样本,原位杂交检测,观察。结果照射部位第1天皮肤表皮、真皮细胞均呈阳性染色,第7天达高峰,第15天染色渐弱,第30天只有真皮细胞呈弱阳性染色,非治疗部位染色阴性。结论强脉冲光照射皮肤后可引起TGF-β1mRNA表达的增加,提示TGF-β1在光子嫩肤过程中对皮肤的重塑起重要作用。

转化生长因子β1对糖尿病骨代谢影响的实验研究

目的了解转化生长因子(TGF)β1与糖尿病性骨质疏松症之间的关系,及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对骨质疏松症的治疗作用。方法2月龄雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(A组)、福辛普利治疗组(B组)、氯沙坦治疗组(C组),正常对照(D组)。检测各组第1周及第12周血糖、24 h尿TGFβ1排泄率;随后测定各组大鼠股骨BMD并镜下观察骨形态学改变情况。结果第1周尿TGFβ1排泄率A、B、C三组均高于D组(P<0.01);第12周尿TGFβ1排泄率前三组明显高于D组(P<0.01),B、C二组低于A组(P<0.01)。股骨骨密度(BMD)A、B、C三组均低于D组(P<0.01),但A、B、C三组间差异无统计学意义。镜下可见A组股骨小梁明显变细,稀疏且断裂,B、C二组骨小梁情况优于A组,与D组比较仍差。结论1型糖尿病可影响雄性大鼠正常骨代谢,导致骨疏松症;尿TGFβ1排泄率增加似乎与骨质疏松关系不大;ACEI/ATRA治疗可部分改善糖尿病雄性大鼠骨质疏松症。

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体的组织病理学及其转化生长因子β_2的表达

目的观察玻璃体视网膜病变玻璃体的组织病理及玻璃体中转化生长因子β2(TGF-β2)在不同级别增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中的表达及其浓度变化,探讨PVR发病过程中TGF-β2与PVR等级的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附剂测定法(ABC-ELISA)检测玻璃体切割术中干抽获得的30例玻璃体中TGF-β2的表达和含量,应用两样本近似t'检验和直线相关分析判断TGF-β2含量与PVR等级的相关性。另3例标本取自玻璃体切割机集液盒、离心集液盒中液体,取沉淀物,用石蜡包埋,按常规制作病理切片,观察病变玻璃体中的细胞形态,并使用链霉亲和素-生物素复合物(SABC)免疫组织化学方法染色,观察TGF-β2在细胞间质和细胞上的表达。结果PVR玻璃体中有多种细胞成分和胶原纤维,并散布色素颗粒。细胞以上皮样细胞和成纤维样细胞居多。玻璃体中TGF-β2在细胞间质和上皮样细胞均有棕黄色阳性表达。ELISA显示各组之间TGF-β2含量比较差异有统计学意义(P<0.001)。TGF-β2含量和PVR等级存在直线相关关系,相关系数r=0.868,具有统计学意义(P<0.001)。结论玻璃体视网膜病变中,组织病理学改变表现为视网膜色素上皮细胞和成纤维细胞增生。玻璃体内有TGF-β2表达,不同PVR等级玻璃体中TGF-β2含量差异有显著性,其含量与PVR等级具有正向相关性,可能是由于RPE细胞的增生致使分泌TGF-β2增多引起的。

白芷提取物介导转化生长因子-β/Smad2通路对糖尿病大鼠感染性溃疡性愈合效果的影响及相关机制

目的探究白芷提取物介导转化生长因子-β(TGF-β)/Smad2通路对糖尿病大鼠感染性溃疡愈合效果的影响及相关机制。方法100只雄性SD大鼠采用随机数字表法分成对照组、模型组和白芷提取物低、中、高剂量组(3.8、7.5、15 mg/kg),每组20只。制备糖尿病大鼠感染性溃疡模型,观测各组创面情况(创面温度、红肿范围、溃疡面积和病理变化),对大鼠创面组织进行菌落计数,采用免疫组织化学法检测创面组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血管内皮生长因子(VEGF)表达,蛋白质免疫印迹法检测创面组织中TGF-β1、Smad2和磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白表达。结果与模型组比较,白芷提取物中剂量组给药14、21 d(t_(14d)=4.377,t_(21d)=3.513,P<0.05)、高剂量组给药3、7、14、21 d(t_(3d)=3.049,t7d=5.166,t_(14d)=6.175,t_(21d)=5.270,P<0.05)创面温度降低,白芷提取物低、中剂量组给药7、14、21 d(低剂量:t7d=3.991,t_(14d)=8.860,t_(21d)=5.683,P<0.05;中剂量:t7d=7.052,t_(14d)=11.794,t_(21d)=9.848,P<0.05);高剂量组给药3、7、14、21 d(t_(3d)=3.237,t7d=11.356,t_(14d)=15.695,t_(21d)=15.187,P<0.05)创面愈合率升高(P均<0.05)。与模型组比较,白芷提取物低、中、高剂量组给药3、7、14及21d创面菌落数降低(低剂量:t_(3d)=2.580,t7d=2.614,t_(14d)=3.327,t_(21d)=4.923,P<0.05;中剂量:t_(3d)=4.519,t7d=3.505,t_(14d)=4.813,t_(21d)=6.141,P<0.05;高剂量:t_(3d)=5.201,t7d=5.147,t_(14d)=6.040,t_(21d)=9.632,P<0.05)。与模型组比较,白芷提取物中、高剂量组创面组织中α-SMA、VEGF表达升高(α-SMA:t=2.107、6.782,P<0.05;VEGF:t=2.653、6.002,P<0.05)。与模型组比较,白芷提取物中、高剂量组TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平升高(TGF-β1:t=2.369、4.145,P<0.05;p-Smad2/Smad2:t=3.043、4.980,P<0.05)。结论白芷提取物可促进糖尿病大鼠感染性溃疡的愈合,有效清除创面细菌,可能与激活TGF-β/Smad2通路有关。

转基因骨髓间充质干细胞移植对大鼠缺血脑组织转换生长因子-β1表达的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)转染间充质干细胞(MSC)对大鼠缺血皮层脑组织转换生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法电穿孔法将bFGF基因转染MSCs,免疫组织化学及双标记法鉴定bFGF表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血脑组织TGF-β1mRNA的表达。结果移植7、14d发现转基因MSCs缺血脑组织表达bFGF。MSCs移植组和转基因MSCs移植组比较,移植后7、14d的TGF-β1mRNA表达系数分别为(0.42±0.04、0.52±0.06)和(0.33±0.05、0.36±0.04),后者更显著的降低其表达,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论转染bFGF的MSCs移植后表达bFGF,并显著下调缺血脑组织TGF-β1mRNA的表达。

β－转换生长因子对牛体外受精卵体外发育的影响

本研究主要检测ＴＧＦ－β对牛早期胚胎体外发育和移植后的成活率的影响。在试验１和试验２，添加０．３～７．０ｎｇ／ｍＬ的ＴＧＦ－β至无论是复杂培养液还是各成分已知的简单培养液中，囊胚中内细胞团细胞都不同程度地增长，比对照组的囊胚多０．５～１．０倍；此外在含有３．０～５．０ｎｇ／ｍＬ的ＴＧＦ－β的培养液中的囊胚，其孵化率显著地高于对照组。在试验３中，添加３．０ｎｇ／ｍＬ的ＴＧＦ－β显著地促进与不同细胞共同培养的囊胚内细胞团的细胞增长，在颗粒细胞或输卵管细胞及其两者组合当中的单层细胞上的囊胚表现突出。在试验４中，用ＴＧＦ－β培养所获得的囊胚移植于受体母牛，约４５～９０ｄ将受体屠宰检查中发现，ＴＧＦ－β的囊胚成活率高于无ＴＧＦ－β的囊胚．试验结果表明，ＴＧＦ－β可促进体外发育的囊胚内细胞团的细胞增长以及提高囊胚移植后的成活率。

脂肪因子与肝纤维化研究进展

肝纤维化常发生于急性或慢性肝损伤后，其致病机制十分复杂。慢性肝病进展为肝纤维化过程中，细胞外基质（extracellular matrix，ECM）持续沉积可导致肝硬化的发生，组织学上表现为漩涡状的胶原蛋白及 ECM 蛋白围绕肝细胞沉积。正常肝细胞功能受到显著影响时，可出现临床肝硬化或终末期肝病相关症状，导致门静脉高压或其他严重并发症［1］。肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）是肝脏中的非实质细胞之一，在肝纤维化的发生与发展中发挥着核心调节功能。在静止期时，HSC 主要储存维生素 A，有丝分裂程度较低，缺少细胞骨架收缩相关的关键蛋白；而被激活后，HSC 可转换为成纤维细胞样的细胞，相关的细胞骨架蛋白的转录激活，表现为α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）等表达增高［2］。同时，活化的 HSC 还可表达促纤维化关键因子的受体，如血小板驱动生长因子（platelet driving growth factor，PDGF）及转换生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1），从而增强相关信号通路的激活［3］。由白色脂肪组织（white adipose tissue，WAT）合成的脂肪因子属于多功能的分泌性分子，其对多类重要系统具有广泛影响。肝脏是人体物质代谢的关键器官，也高度表达大量脂肪因子受体。近年来的研究显示，主要的脂肪因子包括瘦素（Leptin）、脂联素（Adiponectin）、纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor，PAI-1）等均在肝纤维化的发生与进展中发挥重要作用。因此，本文对主要脂肪因子在肝纤维化中的功能研究进展进行了简要综述。

丹参酮ⅡA磺酸钠对转换生长因子-β1诱导的心房成纤维细胞分化的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠（sodium tanshinone ⅡA sulfonate，STS）对转换生长因子-β1（transforminggrowth factor-β1，TGF—B1）诱导的心房成纤维细胞分化的影响及其机制。方法体外培养1～2d龄乳鼠心房成纤维细胞，酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中Ⅰ／Ⅲ型胶原含量，四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力，免疫荧光法及蛋白质印迹法测定α-平滑肌肌动蛋白表达，同时蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1／2磷酸化。结果转化生长因子-β1能显著提高心房成纤维细胞培养上清液中Ⅰ／Ⅲ型胶原含量，提高细胞增殖活力，同时上调α-平滑肌肌动蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶1／2磷酸化。以上各指标能被丹参酮ⅡA磺酸钠（3，10，30μmol．L^-1）逆转。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制转化生长因子-β1诱导的心房成纤维细胞分化，机制可能与下调细胞外调节蛋白激酶1／2活化有关。

基于转换生长因子-β1/Smad3信号通路观察丹黄散在糖尿病大鼠足溃疡创面愈合中的作用

目的基于转换生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3信号通路,探讨丹黄散在糖尿病足溃疡(DFU)创面愈合中的作用机制。方法用50 mg·kg-1链脲佐菌素和印章创口手术构建DFU模型,并随机分为模型组、对照组和实验组,每组25只;另取25只正常大鼠设为空白组。造模当天,空白组和模型组均不进行药物干预,仅在0.9%NaCl清创后,用无菌纱布覆盖伤口;对照组和实验组均在0.9%NaCl清创后,分别敷用外用重组人表皮生长因子和丹黄散,并用无菌纱布覆盖伤口,每日定时定点换药。4组大鼠均连续给药28 d。比较4组大鼠的创面愈合情况,用免疫印迹法检测TGF-β1、Smad3和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况。结果空白组、模型组、对照组和实验组第28天的创面愈合率分别为(95.48±2.28)%,(61.03±3.73)%,(73.72±3.41)%和(72.20±3.97)%,TGF-β1相对表达量分别为0.99±0.05,0.08±0.01,0.47±0.02和0.45±0.04,Smad3相对表达量分别为1.01±0.06,0.05±0.04,0.52±0.01和0.51±0.02,PCNA相对表达量分别为1.01±0.03,0.03±0.04,0.53±0.03和0.52±0.04;对照组和实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丹黄散具有促进糖尿病足溃疡创面愈合的作用,其机制可能与激活TGF-β1/Smad3信号通路有关。

骨髓间充质干细胞移植对急性肝功能衰竭大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对急性肝功能衰竭(ALF)大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体(TGF-βR)的影响。方法:将90只SD级大鼠以随机数表法分成模型组(n=30)、健康组(n=30)及治疗组(n=30)。健康组不予以任何处理,模型组和治疗组大鼠则通过四氯化碳蓖麻油溶液腹腔注射制作ALF大鼠模型,治疗组大鼠取BMSCs通过门静脉注射治疗,模型组则予以等量生理盐水干预。造模后第7 d,比较三组大鼠的肝功能指标水平,炎症反应以及TGF-βR相关指标表达情况,并进行相关性分析。结果:模型组与治疗组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及总胆红素(TBIL)水平均高于健康组,但治疗组大鼠上述肝功能指标水平低于模型组(均P<0.05)。模型组与治疗组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及肝组织TNF-αm RNA表达均高于健康组,但治疗组大鼠血清TNF-α水平以及肝组织TNF-αm RNA表达低于模型组(均P<0.05)。模型组与治疗组大鼠TGF-βR1和TGF-βR2蛋白表达均高于健康组,但治疗组大鼠上述蛋白表达低于模型组(均P<0.05)。经Spearman相关性分析发现:ALT、AST及TBIL水平与血清TNF-α、TNF-αm RNA及TGF-βR1、TGF-βR2蛋白表达水平均呈正相关关系(均P<0.05)。结论:BMSCs移植在促进ALF大鼠肝再生方面效果显著,且有效减轻炎症反应、下调TGF-βR1和TGF-βR2表达水平。

丙酚替诺福韦联合肝爽颗粒治疗慢性乙型肝炎患者疗效及其对肝纤维化指标的影响

目的观察丙酚替诺福韦(TAF)联合肝爽颗粒治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效,并重点评估肝纤维化指标的变化。方法2020年1月~2023年12月我院诊治的76例CHB患者被随机分为对照组38例和观察组38例,分别给予TAF治疗或TAF联合肝爽颗粒治疗,在治疗48周末评估疗效。采用实时荧光定量PCR法检测血清HBV DNA载量,采用化学发光免疫分析法检测血清HBeAg水平,计算肝纤维化4因子指数(FIB-4),使用瞬时弹性成像仪行肝硬度检测(LSM),采用ELISA法检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平。结果在治疗48 w末,观察组血清ALT复常率为94.7%,显著高于对照组的78.9%(P<0.05);观察组胁肋胀痛、舌苔黄腻、纳呆呕恶和尿黄等中医评分分别为(0.9±0.1)分、(1.0±0.2)分、(0.9±0.1)分和(0.7±0.1)分,均显著低于对照组【分别为(1.3±0.2)分、(1.3±0.2)分、(1.2±0.2)分和(0.9±0.2)分,均P<0.05】;观察组FIB-4、LSM、血清TGF-β1和TIMP-1水平分别为(1.8±0.3)、(7.0±0.6)kPa、(21.4±5.4)ng/mL和(119.3±19.5)ng/mL,均显著低于对照组【分别为(2.2±0.4)、(9.7±1.1)kPa、(39.1±6.1)ng/mL和(168.9±22.3)ng/mL,P<0.05】,而血清MMP-1水平为(9.8±1.2)ng/mL,显著高于对照组【(7.1±1.0)ng/mL,P<0.05】。结论应用丙酚替诺福韦联合肝爽颗粒治疗CHB患者可显著减轻中医证候评分,改善肝功能,减轻肝纤维化,值得进一步验证。

转化生长因子-β1诱导人肺腺癌细胞侵袭迁移的机制

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）影响肺腺癌细胞侵袭迁移，以及对上皮-间充质转化（EMT）和自噬的影响。 方法Transwell检测体外TGF-β1对肺腺癌细胞A549和SK-LU-1迁移与侵袭能力的影响；免疫荧光检测TGF-β1引起的A549细胞自噬水平变化；Western blot实验检测在A549细胞中TGF-β1对EMT标志分子及自噬调控基因表达的影响。 结果在A549和SK-LU-1细胞中，sh-TGF-β1干扰效率约为60%，GV358-TGF-β1过表达组过表达效率均在4倍以上；迁移实验结果显示，A549细胞中，随机干扰对照组（shNC组）迁移率为1.02 ± 0.06，TGF-β1过表达组为5.14 ± 0.43（t＝16.440，P＝0.004）；SK-LU-1细胞中，shNC组迁移率为1.04 ± 0.08，TGF-β1过表达组为4.92 ± 0.48（t＝13.810，P＝0.005），差异均有统计学意义；侵袭实验结果显示，A549细胞中，随机干扰对照组（shNC组）侵袭率为0.96±0.07，TGF-β1过表达组为4.28±0.51（t＝11.170，P＝0.007）；SK-LU-1细胞中，shNC组侵袭率为1.03±0.05，TGF-β1过表达组为4.11±0.36（t＝10.410，P＝0.009），差异均有统计学意义；免疫荧光实验结果可见，与对照组比较，TGF-β1过表达组点状分布的自噬小体数目明显增多（t＝22.340，P＝0.000），荧光强度显著增强；Western blot实验结果显示，TGF-β1过表达组E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达量明显减少，波形蛋白（Vimentin）、Twist、Snail的表达显著增加；自噬相关蛋白Beclin1表达上调，磷酸化的雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达上调；而TGF-β1干扰组的结果则与过表达组相反。 结论在肺腺癌细胞中，TGF-β1阳性表达诱导的自噬和EMT可能与其增强肺腺癌细胞侵袭迁移能力相关。

前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中转化生长因子-β1和结缔组织生长因子的表达及临床意义

目的探讨良性前列腺增生症（BPH）患者逼尿肌中转化生长因子-β1（TGF—β1）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测29例BPH患者膀胱逼尿肌标本中TGF—β1和CTGF的表达并检测平均吸光度（MA），依据各临床参数参考值进行分组比较。结果所有标本均有不同程度的TGF—β1和CTGF表达。前列腺体积（PV）〉50ml组与PV≤50ml组患者逼尿肌中TGF—β1的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；而CTGF在PV〉50ml组的表达量显著高于PV≤50ml组（P〈0．01）。TGF-β1和CTGF的表达量在移行区指数（TZI）〉0．65、残余尿量〉50ml组患者逼尿肌中分别高于TZI≤0．65、残余尿量≤50Ⅱd（P〈0．01），而与IPSS、Qmax和病程大小无明显相关（P〉0．05）。Pearson积差相关分析可见TGF-β1与CTGF的表达呈正相关（r=0．761，P〈0．01）。结论逼尿肌中TGF—β1和CTGF的高表达与前列腺体积、移行区指数及残余尿量相关，提示这些临床参数可作为评估BPH患者膀胱逼尿肌纤维化程度的指标。

GLP-1对非酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激及TNF-α、TGF-β1的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对非酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转换生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食10只(ND组)、高脂饮食10只(HFD组)、高脂饮食加利拉鲁肽腹腔注射10只(GLP-1组)。高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后GLP-1组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4周。16周末处死各组大鼠,生物化学法检测血清ALT、血清和肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),分光光度计测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)及FFAs,酶联免疫吸附法测定血清TGF-β1、肝匀浆TNF-α。结果与ND组比较,HFD组大鼠体质量、肝指数、血清ALT、TG、TC、TGF-β1及肝匀浆TG、TC、MAD、FFAs、TNF-α均明显升高(P>0.05),肝匀浆SOD活力明显降低(P<0.05),肝脏脂肪变性程度和炎症活动度显著增高(P<0.05);而与HFD组比较,GLP-1组可促进上述指标恢复(P<0.05)。结论利拉鲁肽可以减轻高脂饮食诱导肝脂肪变,改善氧应激及脂质过氧化,降低TNF-α及TGF-β1的含量,有可能作为治疗非酒精性脂肪肝病的有效药物。

绞股蓝总皂苷防治单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的探讨绞股蓝总皂苷(GPs)对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达及肾间质纤维化的影响。方法采用UUO大鼠模型,将大鼠随机分为3组假手术组、模型组、GPs组。假手术组和模型组仅给予标准饲料30g,GPs组于术前3d至术后9d每天给予GPs200mg·kg-1·d-1灌胃,第9d处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF、转换生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;RT-PCR方法检测各组CTGFmRNA含量;Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组CTGF、TGF-β1、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而GPs组各项指标明显低于模型组(P<0.01)。各项指标作相关分析,CTGF与肾小管间质损伤指数(r=0.788,P<0.01)、TGF-β1(r=0.879,P<0.01)、α-SMA(r=0.940,P<0.01)为正相关关系。结论绞股蓝总皂苷可以抑制肾纤维化时结缔组织生长因子表达,从而遏制肾纤维化的进展。

肝心康对肝纤维化大鼠血清学指标及TGF-β1的影响

目的 :观察肝心康对实验性肝纤维化的作用。方法 :用 40 %四氯化碳复合因素皮下注射致大鼠肝纤维化模型 ,肝心康治疗结束 ,断头取血分离血清 ,检测肝功能、血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白 ;分离肝组织 ,用免疫组化方法检测肝组织内转换生长因子 β1(TGF β1)的表达。 结果 :肝心康能明显降低肝纤维化大鼠的转氨酶 ,增加肝脏对白蛋白的合成 ,降低肝纤维化血清学指标 ,抑制TGF β1的表达。 结论 :肝心康具有保肝及抗肝纤维化作用 ,其作用机理可能和抑制TGF

氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑的影响

目的 探讨氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠症状的改善及对气道重塑的影响,并分析转换生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路的作用。方法 将55只大鼠建立COPD模型,随机分成模型组、激动剂组、激动剂+氨茶碱组和氨茶碱组,每组各10只,剩余10只作正常组。给予相应干预后,检测大鼠的肺功能;ELISA检测大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)和气道平滑肌中基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平;HE染色观察大鼠肺部病理,测量支气管平滑肌厚度;Western blot检测大鼠TGF-β1/Smads通路相关蛋白表达。结果 激动剂组、模型组、激动剂+氨茶碱组、氨茶碱组、正常组大鼠V、PEF水平逐渐升高,血清IL-8、IL-1β及支气管平滑肌TIMP-1、MMP-9水平逐渐降低(P<0.05)。抑制剂组、模型组气道黏膜上皮脱落,皱襞增多,管壁大量炎性细胞浸润,肺泡结构紊乱,气道壁增厚;激动剂+氨茶碱组、氨茶碱组上述情况有所改善。激动剂组、模型组、激动剂+氨茶碱组、氨茶碱组、正常组大鼠支气管平滑肌厚度逐渐增加,p-NF-κB、TGF-β1、p-Smad2蛋白表达逐渐下调(P<0.05)。结论 氨茶碱可改善COPD大鼠肺功能,拮抗气道重塑,可能是通过抑制TGF-β1/Smads通路实现的。