肌萎缩侧索硬化小鼠内源性神经干细胞膜突触蛋白表达

背景:成纤维细胞生长因子2是神经系统主要的神经营养因子之一,目前已经被证明有促进内源性神经干细胞分化的作用。目的:观察成纤维细胞生长因子2干预下,肌萎缩侧索硬化SOD1G93AG1H转基因小鼠运动功能的改变,内源性神经干细胞的增殖情况,突触蛋白的水平改变及内源性神经干细胞增殖数目与突触蛋白水平改变的相关性。方法:取新出生SOD1G93AG1H转基因小鼠(肌萎缩侧索硬化模型小鼠)60只分为肌萎缩侧索硬化组及成纤维细胞生长因子2组各30只,取新出生野生B6SJL小鼠30只作为正常对照组,成纤维细胞生长因子2组腹腔注入成纤维细胞生长因子2;肌萎缩侧索硬化组和正常对照组腹腔注入安慰剂生理盐水。分别于出生后60,90,120d采用Rotarod方法评估小鼠运动功能的改变,采用免疫组织化学方法标记内源性神经干细胞和突触蛋白并计数,用spearman方法评估内源性神经干细胞增殖数目与突触蛋白水平的相关性。结果与结论:与肌萎缩侧索硬化组相比,成纤维细胞生长因子2组小鼠运动功能明显改善,内源性神经干细胞增殖和突触蛋白水平显著增高。小鼠内源性神经干细胞的增加与突触蛋白水平的增呈正相关。提示成纤维细胞生长因子2神经保护机制可能与其促进内源性神经干细胞增殖和提升突触蛋白水平相关。

阿尔茨海默病对小鼠体能的影响

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)对小鼠体能的影响。方法:将实验小鼠随机分为三组,分别是AD模型组、生理盐水对照组及正常对照组。采用0.5%氯化铝对小鼠行连续5 d的侧脑室注射复制阿尔茨海默病小鼠模型,生理盐水对照组用同样的方法侧脑室内注射等体积生理盐水。采用ZB-200疲劳转棒仪对各组小鼠体能进行检测,检测小鼠在转棒仪上的滞留时间。结果:AD模型组小鼠在转棒仪上的滞留时间与盐水对照组及正常对照组小鼠相比较具有显著统计学差异(P<0.05),而盐水对照组与正常对照组小鼠在转棒仪上的滞留时间无统计学差异(P>0.05)。结论:AD对小鼠的体能有显著影响,使得其的体能明显下降。