miR-645靶向STING调控结直肠癌转移作用机制的研究

目的本研究旨在探索miR-645能否通过靶向SING来影响结直肠癌转移,进一步探索其作用机制。方法采用细胞实验和动物模型来研究miR-645在结直肠癌中的功能。我们使用实时定量聚合酶链反应(qPCR)技术检测了miR-645在结直肠癌细胞系和组织样本中的表达水平。结果发现miR-645在结直肠癌组织中高度表达,并与肿瘤的恶性特征相关。miR-645过表达显著促进了结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力,而miR-645沉默则具有相反的效果。进一步的研究揭示了miR-645通过抑制STING蛋白的表达来促进结直肠癌的转移过程。结论本研究结果表明,miR-645通过靶向STING调控结直肠癌转移。miR-645的上调与结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力增强相关,同时也与肿瘤的恶性程度有关。这一研究结果有助于深入了解结直肠癌转移的分子机制,并为miR-645作为潜在治疗靶点提供了依据。

TIM-3对食管癌细胞侵袭转移的作用机制及周期分布生物学分析

目的探讨TIM-3对食管癌细胞侵袭转移作用机制及周期分布生物学特性的影响。方法选取76例食管癌患者为研究对象,采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测食管癌患者病变组织及对应的正常的癌旁组织中TIM-3水平,观察食管癌患者病变组织中TIM-3水平与淋巴结转移、肿瘤大小、肿瘤浸润深度及癌症分期的关系及其与预后的关系。结果 TIM-3 mRNA在患者正常组织和病变组织中均有表达,但在病变组织中的相对表达量明显高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);患者肿瘤组织中TIM-3阳性表达率85.5%,显著高于对应的正常组织阳性表达率10.5%,差异有统计学意义(P<0.001)。癌症患者肿瘤组织中CD8^+T细胞轻微渗透30例,高度渗透46例,且TIM-3水平与CD8^+T细胞浸润深度呈负相关(γ=-0.238),差异有统计学意义(P<0.05);患者肿瘤组织中TIM-3水平与患者性别、年龄和肿瘤直径均无关(P>0.05),与临床分期、淋巴结转移和肿瘤浸润深度有关(P<0.05)。患者肿瘤组织中TIM-3高水平患者死亡率为25.0%,明显高于低水平患者的死亡率(6.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TIM-3表达水平与食管癌的发生、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及肿瘤分期密切相关,在一定程度上能准确反映患者肿瘤状态及预后。