上皮细胞转化序列2通过调控p33生长抑制因子1表达影响食管鳞状细胞癌细胞的体外转移活性

目的探讨上皮细胞转化序列2(ECT2)与p33生长抑制因子1(p33ING1)的表达水平对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞转移活性的影响。方法采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测食管鳞癌组织和癌旁组织中ECT2和p33ING1的表达情况。将人食管鳞癌细胞系KYSE140细胞分为4组:空白组、阴性对照组(pcDNA 3.1 NC)组、过表达组(pcDNA 3.1 ECT2)和抑制表达组(si ECT2)。采用MTT法和细胞集落形成实验研究细胞的增殖和生长能力,Transwell实验和划痕实验研究细胞的侵袭和迁移能力,并用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,Western blotting检测ECT2对p33ING1蛋白的影响。结果在食管鳞癌组织中ECT2表达增加,p33ING1表达降低。过表达ECT2能够显著增加KYSE140细胞的生长、集落形成、迁移以及侵袭能力,并能降低KYSE140细胞的凋亡率和p33ING1的表达;此外,抑制ECT2表达后能够逆转上述变化。结论ECT2高表达能够促进食管鳞癌KYSE140细胞的生长、转移,并抑制其凋亡,其机制可能与ECT2能够抑制p33ING1表达相关。

血清血管生成抑制蛋白-1成纤维生长因子-23联合尿β2-微球蛋白对DN的诊断价值

目的探究血清血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)、成纤维生长因子-23(FGF23)联合尿β2-微球蛋白(β2-MG)对糖尿病肾病(DN)的诊断价值。方法选取2022年1月至2023年5月在焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院进行治疗的115例DN患者作为DN组,选取同时期本院60例健康体检者为对照组。根据24 h尿清蛋白排泄率(URER),将DN组分为单纯糖尿病组(A组,35例)、微量清蛋白尿组(B组,41例)和大量清蛋白尿组(C组,39例);比较受试者血清VASH-1、FGF-23水平、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平;采用Pearson法对血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平进行相关性分析;采用多因素logistic回归分析DN发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清VASH-1、FGF-23联合尿β2-MG对DN的诊断价值。结果DN组血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于对照组(P<0.05);C组患者血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于B组和A组(P<0.05);DN患者血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均呈正相关(P<0.05);血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均为影响DN发生的危险因素(P<0.05);血清VASH-1、FGF-23、尿β2-M联合诊断DN价值高于单独诊断(Z_(三者联合-VASH-1)=4.389、P<0.001,Z_(三者联合-FGF-23)=3.117、P=0.002,Z_(三者联合-β2-MG)=4.556、P<0.001)。结论DN患者血清VASH-1、FGF-23、尿β2-MG水平与疾病的发生发展有关,且三者联合诊断效果较好,有望为DN的诊断提供一定的临床诊断价值。

高迁移率族蛋白B1巨噬细胞转移抑制因子联合CXC亚家族趋化因子16对高危型HPV感染患者诊断价值

目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞转移抑制因子(MIF)联合CXC亚家族趋化因子16(CXCL16)在高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染患者中的表达意义及诊断价值。方法:纳入本院2020年10月至2023年10月期间接诊的150例HPV感染患者作为研究组,根据患者核酸检测结果分为高危型HPV感染组(n=40)和低危型HPV感染(n=110)。另选取同期于本院接受经阴道镜活检检查的健康女性作为对照组(n=100)。对研究组患者均采用HPV-DNA分型试剂盒检测;对研究组和对照组人员采用酶联免疫吸附法检测HMGB1和CXCL16水平,免疫组化检测MIF染色强度。对比对照组和研究组HMGB1、MIF和CXCL16差异;对比低危型和高危型HPV感染组HMGB1、MIF和CXCL16差异;采用受试者特征曲线(ROC)分析HMGB1、MIF和CXCL16联合检测对高危型HPV感染诊断价值;Spearman相关性分析HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型相关性。结果:与对照组相比,研究组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);与低危型HPV感染组相比,高危型HPV感染组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);ROC工作曲线分析结果显示HMGB1、MIF和CXCL16单独及联合诊断高危型HPV感染的AUC分别为0.748、0.684、0.791和0.934,联合检测诊断价值显著高于单独检测(Z=2.577、3.152、2.096,均P<0.05);Spearman相关性结果显示HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型存在显著正相关(r=0.615、0.633、0.649均P<0.05)。结论:高危型HPV感染患者血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著高于低危型和对照组,临床检查中应用HMGB1、MIF和CXCL16联合检测可提升高危型HPV感染临床诊断率,为临床提供一种新型检测方法和治疗依据。

蛋白质组学方法识别nm23-H1为鼻咽癌的转移抑制蛋白和预后因子(英文)

目的:筛选鼻咽癌(NPC)转移相关蛋白质,为鼻咽癌防治提供科学依据。方法:采用二维电泳和质谱技术筛选不同转移潜能鼻咽癌细胞系(5-8F和6-10B)的差异表达蛋白质,并应用Western印迹对部分差异蛋白质进行验证;使用siRNA抑制差异蛋白质nm23-H1的表达,分析nm23-H1表达水平对鼻咽癌细胞体外侵袭能力的影响;应用免疫组织化学染色分析nm23-H1表达水平与鼻咽癌临床病理特征和预后的关系。结果:在不同转移潜能鼻咽癌细胞系中鉴定了15个差异表达的蛋白质,并选择性证实3个差异蛋白质;siRNA下调nm23-H1的表达能增强6-10B鼻咽癌细胞的体外侵袭能力;淋巴结转移鼻咽癌组织中nm23-H1的水平显著低于原发性鼻咽癌;nm23-H1的表达水平与鼻咽癌淋巴结和远处转移、临床分期和复发正相关;生存分析显示nm23-H1低表达的鼻咽癌患者预后差;多因素分析显示nm23-H1表达水平是鼻咽癌患者独立的预后因子。结论:nm23-H1是鼻咽癌的转移抑制蛋白和预后因子。

转移抑制基因nm23-H_1在人非小细胞肺癌中的表达研究

目的探讨ｎｍ２３－Ｈ１基因表达产物的表达水平与肺癌发生、发展和转移的关系。方法应用免疫组织化学法研究人非小细胞肺癌细胞中ｎｍ２３－Ｈ１基因表达产物的表达水平。结果ｎｍ２３－Ｈ１在肺癌组织中的表达水平（５４．０３％）明显低于癌旁正常肺组织（７３．４８％，Ｐ＜０．０１）。有淋巴结转移的原发癌ｎｍ２３－Ｈ１表达水平明显低于无淋巴结转移的原发癌（Ｐ＜０．０１）；转移癌组织表达水平明显低于原发癌组织（Ｐ＜０．０１）；低分化肺癌明显低于中－高分化肺癌（Ｐ＜０．０１）。结论ｎｍ２３－Ｈ１基因可能参与肺癌的发生、发展和转移过程的调控，ｎｍ２３－Ｈ１基因表达水平降低，预示肺癌的转移和预后不良。

肿瘤转移抑制基因nm_(23)-H_1在口腔粘膜鳞癌和癌前病变中的表达及意义

目的 :通过观察肿瘤转移抑制基因nm2 3 -H1在正常口腔粘膜 (NM)、口腔粘膜白斑 (LK)及口腔粘膜鳞癌 (OSCC)中的不同表达 ,分析其在OSCC及其癌变过程中的表达规律 ,探讨其与肿瘤的分化、浸润和转移的关系。方法 :采用免疫组织化学SP法检测nm2 3 -H1在 8例NM、12例LK及 5 8例OSCC中的不同表达 ,用x2 检验Fisher精确概率法对检测结果进行统计学分析。结果 :nm2 3 -H1在NM及LK中多数为高染 ,分别占 87 2 5 %和 83 3% ,而在OSCC中低染率为 5 6 90 % ,与前两者相比存在着显著差异 (p<0 0 5 ) ;nm2 3 H1的异常表达与肿瘤的分化程度及有无颈淋巴结转移 ,都存在显著相关性 (p <0 0 5 )。结论 :nm2 3 -H1蛋白表达水平是判断肿瘤有无颈淋巴结转移及其分化程度的参考指标。

转移抑制基因nm23-H_1蛋白表达与结直肠癌的关系

目的:研究转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达与结直肠癌生物学行为的关系,探讨ｎｍ２３－Ｈ１基因表达在结直肠癌发牛发展中的作用。方法:采用免疫组化技术,对４６例结直肠癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１基因的表达状态进行定位观察。结果:结直肠癌ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白阳性表达率为４３．５%;ｎｍ２３－Ｈ１基因的表达与结直肠癌的分化程度及肿块大小无显著性差异(Ｐ＞０．０５),但与结直肠癌的淋巴结转移、临床分期以及侵犯深度有相关差异(Ｐ＜０．０５);随着转移的发生、侵犯深度的增加以及疾病向晚期发展,ｎｍ２３－Ｈ１基因的阳性表达率逐渐下降,直至完全失活。结论:作为肿瘤转移抑制基因,ｎｍ２３－Ｈ１基因在调控癌细胞增殖、抑制癌细胞转移方面起着重要的作用;ｎｍ２３－Ｈ１蛋白可作为临床判断结直肠癌侵袭转移、临床分期和患者预后的指标之一。

转移抑制基因nm23-H_1在人肺癌中的表达

目的 探讨人肺癌中nm 2 3 H1基因的表达水平与肺癌发生、发展和转移的关系。方法 应用免疫组织化学法对 6 9例人肺癌组织中nm2 3 H1基因表达产物NDPK的表达水平及其与肺癌淋巴结转移的关系进行研究。结果 人肺癌组织中nm2 3 H1的表达水平与其性别、年龄、PTNM分期、组织类型无明显关系 ,而与肺癌细胞分化程度以及淋巴结转移有密切关系。肺癌组织中的nm2 3 H1表达低于癌旁正常肺组织 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移的肺癌原发灶中nm 2 3 H1的表达水平低于无淋巴结转移的肺癌原发灶 (P <0 .0 5 ) ,肺癌转移灶 (淋巴结 )中的nm2 3 H1的表达水平明显低于肺癌原发灶 (P <0 .0 1) ,分化差的肺癌中的nm 2 3 H1表达水平低于分化较好的肺癌 (P <0 .0 5P <0 .0 0 5 )。结论 nm 2 3 H1基因与肺癌淋巴结转移有关 ,并可能参与肺癌淋巴结转移过程中的调节并起转移抑制基因的作用 ,nm2 3 H1基因表达水平的降低预示肺癌的转移和预后不良。nm2 3 H1基因可能是监测肺癌患者病情发展及评估预后的有用指标。

nm23-H1抑制原发性肝癌细胞转移的初步机理研究

为了更深入阐明 ｎｍ ２３ Ｈ１ 抑制原发性肝癌转移的作用机理，观察 ｎｍ ２３ Ｈ１ 表达状况对肝癌细胞浸润相关因素的影响，本实验采用基因转染手段，将外源 ｎｍ ２３ Ｈ１ 全长 ｃ Ｄ Ｎ Ａ 导入肝癌细胞并以此观察细胞体外浸润能力、细胞内游离 Ｃａ２＋ 以及 Ｎｒａｓ 基因 ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的变化。结果： ｎｍ ２３ Ｈ１ 转染组发生侵袭的癌细胞数下降（ Ｐ＜ ０．０５）； Ｎｒａｓｍ Ｒ Ｎ Ａ丰度明显降低（ Ｐ＜ ０．０５）； 细胞内游离 Ｃａ２＋ 浓度增高（ Ｐ＜ ０．０５）。结果提示： ｎｍ ２３ Ｈ１ 影响原发性肝癌细胞浸润与转移可能是通过调节癌细胞内的信息传导而实现的。

nm23-h1抑制腺样囊性癌高转移细胞株肺转移的实验研究

目的:研究nm23-h1对腺样囊性癌细胞株(adnoid cystic carcinoma cell line-M,ACC-M)的肺转移是否具有抑制作用。方法:20只裸鼠,随机分为两组,实验组每只裸鼠经尾静脉注入5×106个用阳离子脂质体介导nm23-h1质粒体外转染所得阳性表达的ACC-M细胞,对照组注入等量的未转染ACC-M细胞,1周及4周时处死动物获取肺标本,常规组织学观察。结果:1周时实验组未见转移,而对照组有少量小转移灶;4周时实验组肺内仍未见转移灶,对照组可见大量灰白色转移结节。结论:nm23-h1对ACC-M的肺转移具有抑制作用。

肿瘤转移抑制基因KISS-1和NM23-H1的原核表达与纯化

从人胎盘组织和乳腺癌细胞中克隆得到肿瘤转移抑制基因KISS-1和NM23-H1,经Blast比对分析与GenBank公布序列同源性达100%。NM23-H1在大肠杆菌中成功表达,大部分为可溶性蛋白,占总蛋白50%以上,经纯化后纯度达到90%;而KISS-1需要与载体的部分序列融合才能够得到有效表达,表达产物为不可溶的包涵体蛋白,占包涵体总量的70%以上,经纯化后KISS-1蛋白可能形成多聚体结构。

抗转移抑制基因nm23-H1在单结节型肝癌中的表达

研究ｎｍ２３－Ｈ１基因的表达与单结型肝癌的预后关系，组织切片应用免疫组化ＡＢＣ法染色。５９．４％为阳性染色，４０．６％为阴性染色。两组肿瘤大小、包膜形成，侵及包膜、浆膜、肝内血管和胆管，肝内转移，细胞分化程度没有显著性差异。术后１年复发率阴性染色组（５３．８％）明显高于阳性染色组（５．３％）；３年以上生存率阳性染色组（６３．２％）明显高于阴性染色组（２３．１％）。结果表明：ｎｍ２３—Ｈ１的基因表达。

nm23-H1基因杂合性缺失及突变与大肠癌转移抑制

应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴＰＣＲＳＳＣＰ银染、克隆及序列测定检测了３６例大肠癌组织标本中ｎｍ２３Ｈ１杂合性缺失和突变情况。结果：本组标本ｎｍ２３Ｈ１杂合性缺失率为２９．６３％，Ｄｕｋｅ’ｓＤ期及远处转移大肠癌有较高的杂合性缺失发生率；大肠癌中未见ｎｍ２３Ｈ１基因突变。本实验结果提示：ｎｍ２３Ｈ１基因杂合性缺失可能参与大肠癌恶性进展及转移过程的调节，该基因突变在大肠癌中所起的作用可能较小。

转移抑制基因nm23-H_1在喉癌、下咽癌及其转移淋巴结中的表达

目的 :检测nm2 3-H1蛋白在喉癌、下咽癌及其淋巴结、声带息肉中的表达 ,阐明nm2 3-H1蛋白免疫反应下降与喉癌转移之间的关系。方法 :用常规链霉亲和素 -生物素 -过氧化物酶法 (SABC法 )nm2 3-H1多克隆抗体研究nm2 3-H1蛋白在 5 3例喉癌及其淋巴结、9例声带息肉中的表达。结果 :声带息肉及未转移淋巴结中均无基因产物的表达 ,喉癌及转移淋巴结中nm2 3-H1蛋白有不同程度的表达 ,喉癌的阳性表达率为 6 2 .5 % (n=32 ) ,转移淋巴结为 2 7.3% (n=11) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论 :在喉癌转移淋巴结中nm2 3-H1基因表达较在喉癌中显著下降 ,nm2 3-H1。

鼻咽癌组织中血管内皮因子VEGF、转移抑制基因nm23和肿瘤抑制基因p16的表达及意义

目的 分析鼻咽癌组织中血管内皮因子(VEGF)、转移抑制基因nm23、肿瘤抑制基因p16的表达与鼻咽癌预后的关系。方法 采用SP法检测VEGF、nm23及p16在40例鼻咽癌组织中的表达,分析它们与鼻咽癌复发、转移、患者生存期的相关性。结果 鼻咽癌组织VEGF、nm23、p16的阳性表达率分别为55.0％(22/40)、57.5％(23/40)和27.5％(11/40),阳性表达与鼻咽癌患者有无转移及生存期长短有相关性。结论 鼻咽癌组织中VEGF、nm23、p16的表达可作为评估鼻咽癌患者预后的参考因素。

转移抑制基因nm23-H_1与人类食管癌生物学特性关系的研究

目的 :研究转移抑制基因 nm2 3- H1与人类食管癌生物学特性的关系。方法 :采用 RT- PCR技术检测 33例食管癌及相应正常粘膜组织中 nm2 3- H1基因的变化 ,采用免疫组织化学染色技术检测33例食管癌及其相应的正常食管组织中转移抑制基因 nm2 3- H1蛋白 (NDPK)的表达情况。结果 :33例食管癌中有 2例 nm2 3- H1基因发生突变 ,并且该 2例均有淋巴结转移。 nm2 3- H1蛋白表达水平随浸润程度的增加表达下降 (P<0 .0 5 )。 nm2 3- H1蛋白在 LN(+ )组食管癌中表达率为 5 6 .3% ,在 L N(- )组表达率为 88.2 % ,两者差异有显著性 (P<0 .0 5 )。在临床病理分期方面 ,nm2 3- H1在 、 期表达水平明显低于 、 期。结论 :人类食管癌的发生、发展、浸润、转移与转移抑制基因 nm2 3- H1关系密切。

nm23-H1体内转染抑制LCI-D20的转移

[目的]研究转移抑制基因nm23-H1与肝癌细胞转移行为的关系。[方法]质粒构建重组体DNApL(nm23-H1)SN;采用脂质体介导转染法将pLXSN与pL(nm23-H1)SN导入包装细胞PA317,并用含G418的DMEM筛选。利用逆转录病毒载体将nm23-H1对人HCCLCI-D20原位移植裸鼠模型进行体内转染,通过解剖学和组织学方法观察nm23-H1对HCC转移的影响。[结果]原位移植模型nm23-H1对肿瘤肺脏转移有抑制作用。[结论]转移抑制基因nm23-H1体内转染LCI-D20对HCC转移有一定的抑制作用。

nm23-H1基因抑制口腔癌细胞的侵袭转移行为机制的实验研究

[目的]将nm23-H1导入口腔癌BcaCD885细胞株,观察nm23-H1对BcaCD885细胞株侵袭转移能力的影响,并对相关机制进行分析。[方法]制备高纯度的nm23-H1真核表达质粒,并用阳离子脂质体介导的转染技术,完成转染方法的建立。检测转染前后的NDPKA的表达并观察转染前后细胞的侵袭转移行为能力的变化。[结果]将nm23-H1转染口腔癌细胞,获得了稳定表达,发现BcaCD885细胞株nm23-H1基因的转染前后表达水平有明显差异,实验组和对照组的侵袭细胞相对数目分别为41.1％±1.2％和64.5％±6.3％,趋化运动细胞相对数目为50.0％±6.3％和81.0％±3.9％,实验组的粘附能力也显著降低。[结论]nm23-H1对BcaCD885细胞的侵袭转移能力具有显著抑制作用。

肿瘤转移抑制基因nm23-H_1 mRNA在乳腺癌中的转录表达

目的 探讨nm23-H1基因mRNA在乳腺癌组织中的表达及其与临床的关系.方法 采用半定量RT—PCR方法,检测30例乳腺癌组织nm23-H1的表达.结果 ①淋巴结阳性的原发灶组织nm23-H1 mRNA表达明显低于淋巴结阴性的原发灶组织,Ⅲ期乳腺癌组织nm23-H1 mRNA水平较I、Ⅱ期的明显低.②多因素分析发现淋巴结转移与nm23-H1 mRNA的表达有显著性相关.结论 nm23-H1基因mBNA表达强度与淋巴结转移呈负相关.在乳腺癌转移过程中,nm23-H1 mRNA起重要的作用.

结肠癌组织中肿瘤转移抑制基因-1和趋化因子受体4的表达及临床意义

目的:探讨肿瘤转移抑制基因-1(TMSG-1)和趋化因子受体4(CXCR4)在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法:回顾性分析2017年1月至2019年11月行手术治疗的101例结肠癌患者的临床资料,取结肠癌组织病理切片为观察组,癌旁组织(距肿瘤部位>5 cm)病理切片为对照组。用免疫组织化学染色法测定CXCR4、TMSG-1表达情况。比较两组CXCR4、TMSG-1阳性表达情况,分析CXCR4、TMSG-1阳性表达与结肠癌患者临床病理特征、预后关系。结果:观察组CXCR4阳性率较对照组高,TMSG-1阳性率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);CXCR4、TMSG-1阳性表达与结肠癌淋巴结转移、TNM分期、远处转移有关,差异有统计学意义(P<0.05);CXCR4、TMSG-1阳性表达与结肠癌患者年龄、肿瘤直径、性别、组织分化程度无关,差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关性分析显示,CXCR4阳性表达与结肠癌患者淋巴结转移、TNM分期、远处转移呈正相关(P<0.05),TMSG-1阳性表达与结肠癌患者淋巴结转移、TNM分期、远处转移呈负相关(P<0.05);结肠癌术后3年生存率为70.30%(71/101);CXCR4阳性者生存率为54.05%(20/37),低于CXCR4阴性者的79.69%(51/64)(P<0.05);TMSG-1阳性者生存率为81.82%(36/44),高于TMSG-1阴性者的61.40%(35/57)(P<0.05)。结论:结肠癌中CXCR4呈高表达,TMSG-1呈低表达,其表达与患者TNM分期、淋巴结转移、预后、远处转移关系密切,可作为临床诊治结肠癌的重要指标。