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转移抑素及其受体与肿瘤转移
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作者 钱军 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期348-349,共2页
关键词 肿瘤转移 KISS-1基因 转移抑素 生物学功能 作用机制
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转移抑素抑制人鼻咽癌高转移能力细胞株SUNE-1-5-8F转移侵袭能力的研究 被引量:1
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作者 景齐骏 江浩 +1 位作者 项平 刘浩 《中华全科医学》 2017年第10期1655-1658,1721,共5页
目的研究并探讨转移抑素(metastin)对人鼻咽癌高转移能力细胞株SUNE-1-5-8F转移侵袭能力的影响。方法 (1)采用Transwell体外侵袭趋化实验技术,在不同浓度(10~2nM、10~3nM、10~4nM)转移抑素干预前后计数转移及侵袭细胞数,探究其对SUNE-1-... 目的研究并探讨转移抑素(metastin)对人鼻咽癌高转移能力细胞株SUNE-1-5-8F转移侵袭能力的影响。方法 (1)采用Transwell体外侵袭趋化实验技术,在不同浓度(10~2nM、10~3nM、10~4nM)转移抑素干预前后计数转移及侵袭细胞数,探究其对SUNE-1-5-8F细胞转移能力和侵袭能力的影响。(2)采用BALB/c-nu裸鼠肺转移模型,40只裸鼠随机平均分为转移抑素组及对照组,2组均右侧腋窝下注射2×10~6/ml SUNE-1-5-8F细胞悬液,其中转移抑素组于第2天按1.17 mg/kg腹腔注射转移抑素,研究其对裸鼠移植瘤的抑瘤率、转移抑制率和生命延长率的影响;采用免疫组化法研究肺转移灶kisspeptin指标表达情况。结果 (1)Transwell实验中转移抑素对于SUNE-1-5-8F细胞的转移能力及侵袭能力均具有抑制作用(P<0.05),且其抑制能力与转移抑素浓度呈正相关(P<0.05)。(2)裸鼠实验中转移抑素对抑瘤率无明显影响(P>0.05),但可以降低肺转移数,提升转移抑制率(P<0.05),且进一步提高了小鼠的生命延长率(P<0.05)。免疫组化示转移抑素组kisspeptin较对照组高表达。结论 (1)Transwel实验中转移抑素能够抑制人鼻咽癌高转移能力细胞株SUNE-1-5-8F的转移侵袭能力,且转移抑素浓度与其抑制能力呈正相关。(2)裸鼠实验中转移抑素能够降低肺转移率,延长裸鼠生命,但与腋下移植瘤的增殖无显著相关性。 展开更多
关键词 转移抑素 KISS-1 SUNE-1-5-8F 鼻咽癌
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Gene transfer of somatostatin receptor type 2 by intratumoral injection inhibits established pancreatic carcinoma xenografts 被引量:9
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作者 Manoj Kumar 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2005年第4期516-520,共5页
AIM: To investigate the therapeutic effect of somatostatin receptor type 2 (SSTR2) gene transfection on pancreatic carcinoma xenografts in vivo in experimental cancers. METHODS: Human pancreatic cancer cell line Panc-... AIM: To investigate the therapeutic effect of somatostatin receptor type 2 (SSTR2) gene transfection on pancreatic carcinoma xenografts in vivo in experimental cancers. METHODS: Human pancreatic cancer cell line Panc-1 was inoculated subcutaneously into the back of nude mice. When tumor nodules were grown as large as about 5 mmx5 mm days after inoculation, the mice were randomly divided into 3 groups (6 mice in each group). Group Ⅰ served as untreated control group. Group Ⅱ received an intratumoral injection of a combination of human cytomegalovirus promoter-6C (pCMV-6C) and lipofectamine 2000. Group Ⅲ received an intratumoral injection of a combination of pCMV-6C-SSTR2 and lipofectamine 2000. The rate of tumor growth was compared among these three groups. The expression of SSTR2 in these tumors was detected by immunohistochemistry and Western-blot. Apoptosis index (AI) in these tumors was examined by using TUNEL in situ. RESULTS: Intratumoral injection of a combination of pCMV-6C-SSTR2 and lipofectamine 2000 resulted in the expression of SSTR2 protein. The tumor size and weight in group Ⅲ (0.318±0.098 cm3, and 0.523±0.090 g, respectively) were significantly lower than those in group I (2.058±0.176 cms, and 1.412±0.146 g, respectively) and group Ⅱ (2.025±0.163 cm3, and 1.365±0.116 g, respectively) (P<0.05) The AI in group Ⅲ (1.47±0.13%) was significantly higher than that in groupⅠ(0.56±0.09%) and group Ⅱ (0.57±0.11%) (P<0.05). But there were no significant differences between groups Ⅰ and Ⅱ. CONCLUSION: Our data demonstrate that re-expression of SSTR2 gene has antitumor effects on experimental pancreatic cancer. Restoration of SSTR2 gene expression through gene transfer in vivo might be a potential gene therapy strategy for human pancreatic cancer. 展开更多
关键词 Pancreatic Cancer XENOGRAFTS Somatostatin receptor type 2 TRANSFECTION
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KiSS-1在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义 被引量:3
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作者 高荣君 王南鹏 +4 位作者 叶晖 高庆军 周彦 段海松 赵代伟 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2010年第8期775-779,共5页
目的通过检测KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达情况,探讨其在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义。方法选取32例临床确诊的甲状腺乳头状癌患者癌组织及其癌旁组织病理蜡块标本,采用免疫组化检测KiSS-1蛋白的表达,并分析其与甲状腺乳头... 目的通过检测KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达情况,探讨其在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义。方法选取32例临床确诊的甲状腺乳头状癌患者癌组织及其癌旁组织病理蜡块标本,采用免疫组化检测KiSS-1蛋白的表达,并分析其与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系。结果 KiSS-1蛋白主要表达于细胞膜与细胞质中。32例患者癌旁组织中KiSS-1蛋白表达均为阳性(100%),在癌组织中表达减少或缺失,11例(34.4%)表达阳性,21例(65.6%)表达阴性,其差异有统计学意义(χ2=31.256,P<0.001)。KiSS-1蛋白在癌组织中表达的平均A值为119.5952,在癌旁组织中为174.8050,差异有统计学意义(t=34.429,P<0.001)。癌组织中KiSS-1蛋白的表达与患者性别(P=0.618)及年龄(P=0.061)均无关,而与肿瘤TNM分期有关(P=0.034)。KiSS-1蛋白在有淋巴结转移的癌组织中和无淋巴结转移的癌组织中的表达阳性率分别为100%(4/4)和25.0%(7/28),差异有统计学意义(P=0.003)。结论 KiSS-1蛋白在甲状腺乳头状癌中表达减少或缺失,可能参与肿瘤的发生、侵袭和转移。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 KISS-1蛋白 转移抑素 侵袭 转移 免疫组织化学
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子宫腺肌病在位内膜腺上皮细胞中HPA和metastin的表达及米非司酮对其表达的影响 被引量:1
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作者 李莉 刘海瑛 +2 位作者 张亚琴 张华屏 侯红丽 《中国实用妇科与产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期674-676,共3页
目的探讨米非司酮对子宫腺肌病发病中侵袭性因素的干预机制。方法2007年7月至2008年12月在山西医科大学第一医院经病理诊断为子宫腺肌病患者32例采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western-blot法检测其体外培养子宫腺肌病在位内膜腺... 目的探讨米非司酮对子宫腺肌病发病中侵袭性因素的干预机制。方法2007年7月至2008年12月在山西医科大学第一医院经病理诊断为子宫腺肌病患者32例采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western-blot法检测其体外培养子宫腺肌病在位内膜腺上皮细胞中乙酰肝素酶(heparanase,HPA)和Kiss-1基因及HPA和转移抑素(metastin)蛋白的表达,并用米非司酮对其进行干预。结果子宫腺肌病组增殖期和分泌期腺上皮细胞中HPA mRNA表达分别为1.39±0.05和1.28±0.04,高于对照组(P<0.05);Kiss-1 mRNA表达分别为0.78±0.07和0.82±0.05,低于对照组(P<0.05),同一组内增殖期和分泌期相比没有统计学意义(P>0.05)。HPA和metastin蛋白表达与基因表达一致。对子宫腺肌病组进行米非司酮药物干预后,HPA mRNA和HPA蛋白表达降低,Kiss-1 mRNA和metastin蛋白表达增高,与未用药前相比有统计学意义(P<0.05)。结论子宫内膜腺上皮细胞中侵袭性因素和侵袭抑制因素表达失衡可能是子宫腺肌病的发病机制之一;米非司酮对HPA和metastin的干预作用可能成为米非司酮抑制子宫腺肌病发展的机制之一。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 乙酰肝素酶 KISS-1 转移抑素 米非司酮
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